Методические рекомендации для студентов педиатрического факультета введение в курс стоматологии методика обследования больных с заболеваниями челюстнолицевой области
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
Изменения в полости рта при болезнях крови и кроветворных органов При большинстве заболеваний крови в слизистой оболочке полости рта возникают изменения, нередко сигнализирующие о развивающейся патологии крови и кроветворной системы. Являясь одним из начальных симптомов заболевания, изменения в полости рта, своевременно выявленные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают постановку раннего диагноза заболевания крови. Изменения слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе Лейкозы – системные заболевания, основой которых является гиперпластический процесс в гемопоэтической ткани, сочетающейся с явлениями метаплазии. Они могут быть острыми и хроническими. Острые лейкозы – наиболее тяжелая форма. Заболевают преимущественно лица молодого возраста. Случаи острого лейкоза встречаются и у детей. Клиническая картина определяется анемией, признаками геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие колебания количества лейкоцитов: наряду со зрелыми лейкоцитами присутствуют бластные формы. Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической крови костного мозга. Клиническая картина поражений полости рта при развернутой фазе лейкоза складывается из 4-х основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного. Гиперплазия тканей (безболезненные бляшки и разрастания на десне, спинке языка, небе) нередко сочетается с некрозом, язвенными изменениями. В основе геморрагического синдрома лежит резкая тромбоцитопения и анемия. Клинические проявления различны: от мелкоточечных и мелкопятнистых высыпаний до обширных подслизистых и подкожных кровоизлияний (экхимозов). На языке нередко обнаруживаются гематомы. При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражения слизистой оболочки полости рта, особенно в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый, а нередко и в мышечный слой. При некоторых формах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация десен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена или ее участки отторгаются, что нередко сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня. Специфичность гипертрофических язвенных гингивитов подтверждается цитологическим и гистологическим анализом. Поражение губ при остром лейкозе характеризуется истончением эпителия, сухостью или гиперпластическими изменениями. В углах рта развиваются «лейкемические» заеды. Могут наблюдаться некротические типы афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается темно-бурый налет, нередко – изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит); может наблюдаться макроглоссия, неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное кровотечение. Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами. Хронические лейкозы (миелолейкоз, лимфолейкоз) При хронических лейкозах клинические изменения слизистой мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Наблюдается гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта (миндалин, языка, слюнных желез) и незначительный гиперкератоз слизистой оболочки. Некротические изменения слизистой рта являются редкостью и в основном регистрируются гистологически. При хроническом миелолейкозе ведущим признаком поражения слизистой рта является геморрагический синдром, но значительно меньшей интенсивности по сравнению с острым лейкозом. Кровоточивость возникает не спонтанно, а лишь при травмах, прикусывании. У 1/3 больных миелолейкозом наблюдаются эрозивные и язвенные поражения слизистой рта. Лимфолейкоз отличается более доброкачественными поражениями полости рта. Язвы заживают быстрее, чем при других лейкозах: это обусловлено тем, что у больных лимфолейкозом миграция лейкоцитом существенно не отличается от таковой у здоровых людей, а снижение фагоцитарной активности выражено меньше, чем при всех других формах лейкозов. Проявления геморрагического диатеза также возникают реже и имеют умеренный характер, несмотря на выраженную тромбоцитопению. Необходимо отметить, что из-за резкого снижения сопротивляемости организма при лейкозах, в полости рта нередко развивается кандидоз (25% больных) вследствие специфического лейкемического процесса и действия лекарств (антибиотики, цитостатики, кортикостероиды). При оказании стоматологической помощи большое значение придается ликвидации постэкстракционных кровотечений. Опасность кровотечений при лейкозах после удаления зуба настолько велика, что еще в 1898 году Ф.Кон среди прочих причин геморрагического диатеза в полости рта (наряду с гемофилией, болезнью Верльгофа) рассматривает и лейкемию. Санацию полости рта больным лейкозом проводят в период ремиссии и строят по общим принципам. Поражения слизистой оболочки полости рта при железодефицитной анемии В эту группу объединяются различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме. Истощение резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую полости рта. Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике железодефицитной анемии придается большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, «распирания», проявляющиеся особенно на кончике языка. При приеме острой и соленой пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отечен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность есть мел, сырую крупу и т.д.). Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больные отмечают сухость слизистой. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов и приеме пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки, она становится менее эластичной и легко травмируется. В12-фолиево-дефицитные анемии Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания. Характерна триада патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде «бабочки», одутловатость. При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка полости рта бледная, но, в отличие от железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно слизистая щек и неба). Классическим симптомом является глоссит Хантера (Гюнтера), выражающийся в появлении на дорзальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Клинически в начальных стадиях процесса можно видеть участки атрофии в виде красных пятен неправильной округлой или продолговатой формы, до 10 мм в диаметре, резко отграниченных от других участков неизмененной слизистой оболочки. Процесс начинается с кончика и боковых поверхностей языка, где отмечается более яркая краснота, в то время как остальная поверхность остается еще нормальной. Одновременно возникает болезненность и чувство жжения не только при приеме острой и раздражающей пищи, но и при движениях языка во время разговора. В последующем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный» язык). Атрофия распространяется и на желобоватые сосочки, что сопровождается извращением вкусовой чувствительности. По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта. Язык при пальпации мягкий, дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, на боковых поверхностях отпечатки зубов. В области уздечки языка, его кончика и боковых поверхностях нередко появляются милиарные пузырьки и эрозии. Изменения слизистой полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях определяются степенью нарушения кровообращения и изменения сосудистой стенки. При сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся нарушением кровообращения, обычно наблюдается цианоз слизистых оболочек, а также синюшность губ. Может возникать отечность слизистой оболочки, из-за чего увеличивается язык, на слизистой щек и языка появляются отпечатки зубов. При инфаркте миокарда, особенно в первые дни болезни отмечаются изменения языка: десквамативный глоссит, глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. На фоне нарушения сердечно-сосудистой и сердечно-легочной деятельности II – III степени могут возникать трофические изменения слизистой оболочки полости рта, вплоть до образования язв. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто серовато-белым налетом, воспалительная реакция отсутствует (ареактивное течение). Язвенно-некротический процесс на слизистой оболочке при расстройстве кровообращения возникает на фоне снижении окислительно-восстановительных процессов. Накопление в тканях продуктов метаболизма приводит к изменениям в сосудах и нервах, что нарушает трофику тканей. В таких условиях даже при незначительной травме слизистой оболочки образуется язва. А.Л. Машкиллейсон и соавт. (1972) описали пузырно-сосудистый синдром. Он заключается в появлении после травмы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями на слизистой оболочке полости рта разной величины пузырей с геморрагическим содержимым. Болеют чаще женщины в возрасте 40-70 лет. Пузыри существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие происходит путем либо вскрытия пузыря, либо при рассасывании его содержимого. При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Пузыри возникают чаще в области мягкого неба, языка, реже на слизистой оболочке десен и щек. Признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. У большинства больных, страдающих пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертензия. Не исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате сердечно-сосудистых заболеваний. В генезе пузырно-сосудистого синдрома важное значение имеет проницаемость сосудов капиллярного типа и прочность контакта эпителия с соединительнотканным слоем слизистой оболочки (состояние базальной мембраны). В связи с этим при повышенной проницаемости сосудистой стенки, а также при ее повреждении образуются геморрагии. В участках деструкции базальной мембраны они отслаивают эпителий от подлежащей соединительной ткани, образуя пузырь с геморрагическим содержимым. В отличие от истинной пузырчатки, при пузырно-сосудистом синдроме отсутствуют характерные для нее акантолиз и акантолитические клетки. Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят название синдрома Паркса-Вебера. При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка – бородавчатые разрастания, которые могут изъязвляться (бородавчатый язык) Изменения слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона (инсулина), вырабатываемого В-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. Клинические симптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия. В слизистой оболочке полости рта происходят изменения, выраженность которых зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Наиболее ранним симптомом является сухость во рту. Уменьшение слюноотделения приводит к катаральному воспалению слизистой оболочки: она становится отечной, гиперемированной, блестящей. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения в виде кровоизлияний, а иногда и эрозий. При этом больные жалуются на жжение в полости рта, боли, возникающие во время еды, особенно при приеме горячей, острой и сухой пищи. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Нередкой формой патологии полости рта при диабете является кандидамикоз слизистой оболочки, в том числе языка и губ. При сахарном диабете часто происходит воспаление краевого пародонта. Вначале отмечаются катаральные изменения и отек десневых сосочков, затем образуются патологические зубодесневые карманы, наблюдаются разрастание грануляционной ткани, и деструкция альвеолярной кости. Больные жалуются на кровоточивость десен, подвижность зубов, в запущенном состоянии – на их выпадение. При декомпенсированной форме диабета наблюдается нарушение анализаторной функции вкусового рецепторного аппарата, возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта в участках ее травмирования. Язвы отличаются длительным течением, в основании их – плотный инфильтрат, эпителизация замедлена. Сочетание сахарного диабета с гипертонической болезнью нередко проявляется во рту тяжелой формой красного плоского лишая (синдром Гриншпана). Лечение проводится эндокринологом. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой полости рта, включающая противогрибковые, кератопластические средства, фитотерапию. Всем больным необходима санация полости рта, лечение пародонтита Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов заболевание отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако, в настоящее время доказана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания. Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, вследствие чего его нередко относят к группе симптоматических стоматитов. ХРАС встречается преимущественно у взрослых людей, однако может возникать и у детей. Оной из причин развития заболевания у детей может быть глистная инвазия. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного. Клиника.Обычно начальные симптомы ХРАС трудно улавливаются в связи с их скоротечностью. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений. Наиболее частым первичным элементом является «пятно-гиперемия». В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окаймленный ободком гиперемии. Иногда афты возникают без предшествующих продромальных явлений. Чаще всего афты высыпают единичными элементами и обычно разбросаны в разных местах слизистой оболочки (в отличие от герпетических высыпаний), чаще всего – в области переходной складки, на слизистой оболочке языка, губ; центральная часть их всегда покрыта фибринозным экссудатом с плотной пленкой желто-серого цвета вследствие поверхностного некроза. Афты в отличие от эрозий и язв, никогда не имеют подрытых краев. По периферии элемента на несколько отечной слизистой оболочке располагается узкий воспалительный ободок ярко-красного цвета. Реже некроз захватывает глубже лежащие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием. Афты резко болезненны, особенно при локализации на языке, по переходной складке преддверия полости рта, сопровождаются повышенной саливацией. Обильное слюноотделение носит рефлекторный характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Длительность существования афты в среднем 8-10 дней. Рецидив обычно наблюдается через 2-8 недель, иногда через несколько месяцев. Лечение. Снять рецидивы болезни бывает довольно трудно. Лучшие результаты наблюдаются при установлении этиологического фактора. Лечение проводится в двух направлениях: лечение основного заболевания и местная терапия, направленная на ликвидацию патологических изменений полости рта. Глоссалгии Этим термином пользуются для определения симтомокомплекса боли или неприятных ощущений в языке. Следует отметить, что в современной литературе существует путаница по поводу смешения понятий «глоссалгия» и «глоссадиния». Некоторые авторы отождествляют их, полагая синонимами. Однако мы согласимся с мнением В.И.Яковлевой (1995) о разграничении этих понятий; целесообразно считать глоссалгию поражением, обусловленным заболеваниями центрального или периферического звена ЦНС (вследствие инфекции, травмы, опухоли, сосудистого расстройства), а глоссадинию – симптомокомплексом боли и расстройств восприятия в языке при функциональных невротических состояниях, заболеваниях внутренних органов, гормональных расстройствах и некоторой другой соматической патологии. В целом, для облегчения терминологии мы предлагаем в дальнейшем использовать термин «глоссалгический синдром» Глоссодиния развивается при повышении тонуса симпатического отдела нервной системы: при общей вегетативной дистонии, гипертиреозе, эндогенных гиповитаминозах В1, В2, В6, В12. Среди больных преобладают лица с тревожно-мнительными чертами характера, склонные к излишней болезненной фиксации, страдающие фобиями различных заболеваний. У таких больных легко возникают ятрогении вследствие неосторожных высказываний врача. Глоссалгия наблюдается при органических поражениях центральной нервной системы в клинической картине остаточных явлений арахноэнцефалита, нарушений мозгового кровообращения, нейросифилиса и т.д., при патологическом прикусе, шейном остеохондрозе, деформирующем шейном спондилезе. Кроме того, глоссодиния может развиваться на фоне нарушений желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии (нередки случаи ее в климактерический период). Немаловажное значение имеют также состояние зубов и пародонта, гигиена полости рта, наличие зубных протезов из разных металлов, хронические травмы языка вследствие неправильного прикуса, острыми краями зубов, зубным камнем, неправильно наложенными пломбами и др. Описаны единичные случаи влияния одонтогенной инфекции, аллергий. Некоторые авторы связывают возникновение глоссалгий с патологией зубочелюстной системы, нарушениями височно-нижнечелюстного сустава. Последние часто приводят к травме chorda tympani при смещении суставной головки. Имеются сведения о взаимосвязи проявлений глоссалгий с гепатохолециститом. Довольно часто глоссалгический синдром может быть симптомом различных заболеваний: железодефицитной анемии, пенициозной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, онкологических заболеваний ЖКТ. Частой находкой является глоссодиния при погрешностях в диете: недостатке белков, жиров и витаминов. Глоссодиния наблюдается почти у 70% больных хроническими глосситами и энтероколитами. Глоссалгический синдром характерен для болезней печени (гепатит, холецистит); язык и мягкое небо приобретают желтоватую окраску. Ряд авторов отмечают развитие этого заболевания в психиатрической практике; глоссодиния в таких случаях носит отчетливую форму сенестопатий. Очевидна связь глоссодинии с ксеростомией лекарственного и аутоиммунного генеза. Глоссодиния часто возникает после проводимой лучевой и химиотерапии. На слизистой оболочке, как правило, не наблюдается патологических изменений. Клинические особенности глоссалгического синдрома. Заболевание обычно начинается постепенно, с незначительных болей, точное время проявления которых пациент не может установить. Однако подавляющее большинство больных связывают начало заболевания с хронической травмой, началом или окончанием протезирования, после удаления разрушенных зубов, каких-либо оперативных вмешательств в полости рта. Другие пациенты указывают на развитие заболевания после окончания или в процессе проведения лекарственной терапии. Чаще всего встречаются парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения. Примерно у половины больных парестезии сочетаются с болями в языке ломящего, давящего характера (боли разлитые, без четкой локализации, что указывает на нейрогенный характер процесса). Болевой синдром обычно рецидивирует. Парестезии и боли локализуются в обеих половинах языка, обычно в передних 2/3 его, реже во всем языке и совсем редко изолированно поражается задняя треть его. Примерно у половины больных боли распространяются с языка на другие участки полости рта, могут иррадиировать в височную область, затылок, области глотки, пищевода, шеи. Односторонняя локализация парестезий и болей отмечается у четверти больных. Обычно боли уменьшаются или исчезают во время еды, утром после пробуждения, и усиливаются к вечеру, при длительном разговоре, либо в ситуациях нервного возбуждения. Заболевание наблюдается от нескольких недель до нескольких лет, с различной интенсивностью, стихая в периоды отдыха. Описаны случаи спонтанного исчезновения симптомов жжения. Нередко возникают сенсорные нарушения (чувство неловкости, набухания, тяжести в языке). В связи с этим больные щадят при разговоре язык от излишних движений. В результате речь становится невнятной, наподобие дизартрии. Этот своеобразный феномен описан как симптом «щажения языка». При глоссалгическом синдроме тонус симпатического отдела чаще превалирует над парасимпатическим, что выражается нарушениями саливации (чаще – нарушения слюноотделения, иногда сменяющиеся периодической гиперсаливацией). Почти все больные, страдающие глоссалгическим синдромом, страдают и канцерофобией. Эти пациенты часто рассматривают язык в зеркало и фиксируют внимание на нормальных анатомических образованиях языка (его сосочки, протоки малых слюнных желез, язычная миндалина), принимая их за новообразования. Обычно структурных изменений языка при этом заболевании не наблюдается, но в некоторых случаях определяются участки десквамации эпителия и признаки десквамативного глоссита либо «географического» языка. В некоторых случаях язык увеличен (отечен), отмечаются отпечатки зубов на его боковых поверхностях. Ощущения жжения и сухости могут наблюдаться также как признак действия гальванизма при наличии металлических протезов в полости рта из разнородных металлов. Больные жалуются на жжение, привкус металла во рту. Дифференциальная диагностика проводится с невралгией тройничного нерва (отличается от глоссалгии резкими пароксизмальными приступами болей, которые почти всегда односторонние, вне приступов боли обычно нет, болям часто сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания лицевой мускулатуры, боли провоцируются приемом пищи или разговором); с невритом язычного нерва (характерно одновременно с односторонней болью в передних двух третях языка также частичное выпадение поверхностной чувствительности – болевой, тактильной, температурной, что проявляется в онемении и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса в той же области; боль в языке усиливается во время еды, при разговоре) Лечение проводится с учетом факторов, вызвавших заболевание. Необходима санация полости рта и лечение болезней пародонта, рациональное протезирование. При необходимости рекомендуют консультации врачей соматического профиля и психиатра с последующим выполнением их рекомендаций по лечению внутренних заболеваний. С учетом вегето-невротических проявлений больным назначают седативную терапию, рекомендуют поливитамины. Описаны положительные результаты рефлексотерапии, лазерной терапии (гелий-неоновый лазер). |