Методические рекомендации для студентов педиатрического факультета введение в курс стоматологии методика обследования больных с заболеваниями челюстнолицевой области
 Скачать 1.26 Mb.
|
Особенности течения воспалительных заболеваний в детском возрастеУ новорожденных, особенно недоношенных, и у детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано как с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, так и с несовершенством местных и центральных механизмов регуляции и функции. Центральная нервная система, осуществляющая контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения, у детей характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных систем и органов у детей протекают на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Сказанное выше обусловливает своеобразие течения инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей, которое выражается в следующем: 1) Около половины воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей - это лимфадениты и аденофлегмоны. Особенно высока заболеваемость лимфаденитами в возрасте до 3-х лет. 2) Повышение заболеваемости детей острыми одонтогенными воспалительными процессами в 7-9 лет связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом в первом периоде сменного прикуса, преимущественно за счет поражения молочных зубов. Приблизительно у 75% детей возникновение воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации связано с одонтогенной инфекцией. Своеобразна клиника острых воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации у детей. Несовершенство тканевого барьера обусловливает быстрое распространение инфекционно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры, быстрый переход одной нозологической формы заболевания в другую, частое поражение регионарных лимфатических узлов. Однако становление барьерной функции лимфатических узлов, особенно в раннем возрасте, также незаконченно. Часть микробов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, всосавшихся из инфекционно-воспалительного очага, минуя лимфатический узел, с током лимфы поступает в сосудистое русло. Это сопровождается развитием общих реакций, которые служат показателями интоксикации организма. Общие реакции зачастую опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при таких ограниченных формах одонтогенной инфекции, как острый или обострившийся хронический периодонтит. Нередко общие симптомы выступают на первый план в картине заболевания, что иногда служит причиной диагностических ошибок. Дети возбуждены или заторможены, жалуются на головную боль, отказываются принимать пищу, капризничают, плохо спят. Могут наблюдаться тошнота, рвота центрального происхождения, расстройства деятельности кишечника, учащенное мочеиспускание. Часто наблюдается гипертермическая реакция с повышением температуры тела до 39-40ºС, а также появление гематологических и биохимических сдвигов, характерных для острой фазы воспаления. Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обусловливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией костной ткани, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами. По мере совершенствования системы иммунитета частота подобных форм остеомиелита сокращается. Для воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей характерно, что осложнения в виде нарушения развития зубов и челюстей, деформации прикуса могут выявляться спустя годы после перенесенного заболевания. ПЕРИОСТИТ Классификация 1. Острый периостит
2.Хронический периостит Острый периостит Острый одонтогенный периостит челюстей – воспаление надкостницы челюстных костей - инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта. Периостит челюстей чаще всего развивается в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте, нагноения радикулярной или фолликулярной кисты, распространения воспалительного процесса из тканей окружающих ретенированный или полуретенированный зуб. Острый серозный периостит Острый серозный периостит рассматривается как явление перифокального воспаления при заболеваниях периодонта. У детей в возрасте 3-5 лет периостит может развивается при остром воспалении пульпы зуба. Острый периостит при пульпите у ребенка является грозным симптомом, указывающим на высокую активность воспалительного процесса, связанную с вирулентностью инфекции и слабой сопротивляемостью детского организма. Обильное кровоснабжение и лимфообращение пульпы, челюстных костей и мягких тканей в период формирования, прорезывания, смены зубов и роста челюстных костей способствует распространению воспалительного процесса из пульпы или периодонта в костную ткань и периост. Периост растущих костей находится в состоянии физиологического возбуждения и легко реагирует на любое раздражение. В начальной стадии заболевания развивается острое серозное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гиперемия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который утолщается, становится рыхлым, волокна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление переходит в гнойное. Клиника. Острый серозный периостит проявляется в утолщении периоста, выраженной болезненности при его пальпации в области причинного зуба. Слизистая полости рта в области воспалительного очага ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек распространяется на прилежащие мягкие ткани полости рта и лица. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит. Лечение. Лечение основного заболевания (пульпита или периодонтита), противовоспалительная терапия. Острый гнойный периостит При дальнейшем развитии заболевания серозное воспаление переходит в гнойное. Гнойный экссудат из периодонта распространяется по костному веществу и костномозговым пространствам к поверхности кости, разрушает корковый слой и проникает под надкостницу, отслаивая ее от кости. Надкостница отделяется от кортикальной пластинки и приподнимается на том или ином протяжении. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием поднадкостничного абсцесса. Острый гнойный периостит характеризуется развитием в надкостнице двух разнонаправленных процессов. С одной стороны, происходят гибель надкостницы, расплавление и лакунарное рассасывание ее с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Одновременно, испытывая раздражение, воспаленная надкостница отвечает активным построением молодой слоистой кости, ограничивающей патологический очаг от окружающих тканей. Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокойнее протекает заболевание, тем более на первый план выступают пролиферативные процессы. Клиника. Клиническая картина острого гнойного периостита челюсти может быть разнообразной и зависит от этиологических, патогенетических факторов, локализации и протяженности воспалительного процесса. Чаще поражается надкостница с вестибулярной поверхности челюстей. Больные жалуются на боль в области причинного зуба, отек мягких тканей, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела. При осмотре определяется отек мягких тканей лица. Отек локализуется довольно типично в зависимости от расположения зуба, явившегося причиной гнойного периостита. Так, например, при периостите от верхних резцов, наблюдается значительная отечность верхней губы. Если гнойный процесс развивается от верхнего клыка и премоляров, то отек локализуется в щечной, подглазничной областях, распространяясь на нижнее веко. Если причиной воспаления служат верхние моляры – в околоушно-жевательной, щечной областях. На нижней челюсти отек может располагаться в области нижней губы, щеки, распространяться на поднижнечелюстную область. Следует иметь виду, что в отличие от флегмоны, при коллатеральном отеке, сопутствующем гнойному периоститу, припухшие ткани собираются в складку, при пальпации они мягкие и лишь в глубине соответственно расположению воспалительного очага, в области надкостницы, обнаруживается болезненный инфильтрат. Кожа в цвете не изменена. Заболевание часто сопровождается лимфаденитом. При осмотре полости рта: гиперемия и отек слизистой оболочки с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области «причинного» зуба и на некотором протяжении, переходная складка сглажена, выбухает. При пальпации определяется ограниченный болезненный инфильтрат. При значительном скоплении гнойного экссудата и расплавлении надкостницы ощущается флюктуация. Перкуссия «причинного» зуба резко болезненна. От зубов верхней челюсти поднадкостничный абсцесс может располагаться в области твердого неба. При этом изменений на лице нет. Скопление под надкостницей твердого неба гнойного экссудата ведет к отслаиванию мягких тканей от кости. Это сопровождается болями, нередко пульсирующего характера, усиливающимися при разговоре и приеме пищи. В полости рта: на небе инфильтрат полушаровидной или овальной формы, резко болезненный при пальпации. Слизистая над ним гиперемирована, поперечные небные складки сглажены. От зубов нижней челюсти абсцесс может локализоваться с язычной стороны альвеолярного отростка. Больной при этом испытывает боли при глотании и разговоре. Состояние больного при периостите челюстных костей средней степени тяжести, определяется повышение температуры тела до 37-38º С У детей младшего возраста острый гнойный периостит развивается остро, быстро. Переход от стадии острого воспаления периодонта до периостита может произойти за несколько часов. Заболевание характеризуется подъемом температуры тела до высоких цифр (38-38.5º С). Общее состояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Исходом острого периостита у детей может быть хронический оссифицирующий периостит. Он проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, что вызывает утолщение, деформацию челюсти. Если эта деформация носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить. Лечение заключается в удалении причинного зуба, вскрытии и дренировании субпериостального абсцесса (операция – периостотомия) В детском возрасте показана госпитализация. Лечение должно сочетать неотложное хирургическое вмешательство и противовоспалительную терапию. Ввиду опасности быстрого развития остеомиелита с поражением зачатков постоянных зубов молочные зубы, послужившие входными воротами инфекции, подлежат срочному удалению. Хронический периостит Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источником раздражения периоста, который начинает продуцировать избыток молодой кости. Построение кости происходит путем напластовывания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический периостит может развиться при хроническом периодонтите, после острого периостита, но наиболее выражен при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте часто развивается после травмы кости в ответ на механическое раздражение надкостницы. Различают простой и оссифицирующий периостит. При простом периостите вновь образованная кость после лечения подвергается обратному развитию. Оссифицирующий периостит проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, и заканчивается, как правило, гиперостозом, что вызывает утолщение, деформацию челюсти. Клиника. У детей чаще встречается первично-хроническая форма заболевания, развивающаяся при хроническом периодонтите. Часто толчком к развитию процесса служит обострение хронического периодонтита. Клинически выражается легкими болями, незначительным повышением температуры тела и появлением припухлости в области верхней или нижней челюсти. Пальпаторно с первых дней заболевания определяется эластичный инфильтрат, плотно спаянный с челюстью, слегка болезненный. Постепенно этот инфильтрат приобретает хорошо определяемые контуры, становится плотнее. Болезненность при пальпации уменьшается, а затем исчезает полностью. Общее состояние больного с хроническим периоститом обычно не нарушено. Картина крови меняется мало. Лечение: устранение первичного очага инфекции, физиотерапевтические методы (электрофорез йодида калия), спиртовые компрессы, витамины. При оссифицирующем периостите, если деформация кости носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить. ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙОстеомиелит челюстных костей – гнойно-некротический инфекционный воспалительный процесс в костной ткани челюстей КлассификацияПо распространенности процесса
По этиологическому принципу
Одонтогенный остеомиелит челюстных костей Выделяют три стадии течения процесса: - острая - подострая - хроническая Этиология. В подавляющем большинстве случаев остеомиелит челюсти возникает в результате проникновения в кость микрофлоры из периодонта; иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, т.е. в результате распространения одонтогенной или стоматогенной инфекции. Так же как и другие одонтогенные воспалительные заболевания, остеомиелит челюсти вызывается смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков, стрептококков и других кокков, рядом палочковидных форм, нередко в сочетании с гнилостными бактериями. Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические особенности – наличие в стенках зубных альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики. Установлено, что остеомиелит челюсти сравнительно редко развивается вслед за первым проникновением бактерий в периодонт. У большинства больных в анамнезе отмечаются неоднократные обострения хронического периодонтита. Одно из последующих обострений в уже сенсибилизированном организме обусловливает возникновение гнойно-некротического воспаления в костной ткани, т.е. одонтогенного остеомиелита челюсти. Острая стадия остеомиелита Больной жалуется на острые, часто очень интенсивные, разлитые боли в области челюсти, повышение температуры тела, общее недомогание. Из анамнеза можно установить, что явления обострившегося хронического, реже острого периодонтита продолжали быстро нарастать. Болевые ощущения в определенном зубе распространились на область ряда зубов, половину челюсти или половину лица и головы. При остром остеомиелите челюсти местные симптомы заболевания в течение первых 2-3 суток могут быть выражены слабо, и на первый план выступают быстро нарастающие общие явления. Обычно больной бледен, вял. Черты лица обострившиеся. Его беспокоят головные боли, боли во всем теле, плохой сон, нередко бессонница, сильная слабость. Тоны сердца глухие. Пульс учащен, нередко аритмичен. Малейшее физическое напряжение вызывает сердцебиение и холодный липкий пот. Аппетит отсутствует. Температура тела нередко доходит до 39-40°С. В течение суток колебания температуры достигают 2-3°С. Характерным для острого одонтогенного остеомиелита является озноб, нередко повторный в течение суток. При обследовании тканей челюстно-лицевой области можно обнаружить ряд характерных признаков. В ранний период заболевания при наружном осмотре изменений не отмечается, но при пальпации определяется болезненность по наружной поверхности челюсти в области воспалительного очага, на протяжении 2-3 дней она усиливается. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличиваются, становятся болезненными при пальпации. На 2-3-й день появляется отек мягких тканей. При остром остеомиелите тела нижней челюсти и вовлечении в воспалительный процесс сосудисто-нервного пучка, расположенного в нижнечелюстном канале, наблюдается симптом Венсана – нарушение чувствительности тканей, иннервируемых нижнечелюстным и подбородочным нервами (анестезия или парестезия половина нижней губы и подбородка). При осмотре полости рта: язык обложен, слюна в связи с угнетением ее секреции густая, тягучая. Ощущается неприятный, иногда гнилостный запах изо рта. Обнаруживается гиперемия и отечность слизистой оболочки альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов. Эти изменения имеются не только на наружной поверхности альвеолярного отростка, т.е. со стороны преддверия рта, но и с язычной или небной стороны. При исследовании зубного ряда путем перкуссии удается установить болезненность нескольких зубов; отмечается нарастающая их подвижность. Десна в окружности «причинного» зуба нередко на 3-4 день становится цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка, и при надавливании из-под нее выделяется гной. По переходной складке появляются типичные признаки острого гнойного периостита. При распространении гнойного процесса от области моляров на жевательную или медиальную крыловидную мышцу наблюдается воспалительная контрактура. При остеомиелите верхней челюсти, особенно диффузном, возникает острый гайморит, усиливаются боли, появляется гнойное отделяемое из носа. При осложненном течении остеомиелита в окружающих мягких тканях возникают гнойные воспалительные процессы, абсцессы и флегмоны, утяжеляющие его течение. Изменения в крови: анемия, лейкоцитоз, при очень тяжелом течении появляются миелоциты, повышается СОЭ. Изменения в моче: нередко обнаруживается белок, в тяжелых случаях появляются гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты. Рентгенография: первые признаки деструктивных изменений костной ткани удается установить только через 10-14 дней от начала заболевания. Подострая стадия остеомиелита. Острые проявления одонтогенного остеомиелита челюсти у большинства больных наблюдаются в течение 10-12 дней. Постепенно снижается температура тела, и уменьшаются ее колебания в течение суток. Общее состояние больного заметно улучшается, восстанавливается сон, появляется аппетит. Значительные сдвиги претерпевают и местные проявления заболевания. В большей или меньшей степени подвергаются обратному развитию сопутствующие острому остеомиелиту воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях, исчезает гнилостный запах, раны гранулируют, формируются свищевые ходы. Меняется степень подвижности зубов: одни, часто интактные, расшатываются еще больше, другие, в основном расположенные по периферии воспалительного очага в кости, несколько укрепляются. Рентгенография: обнаруживаются не имеющие четких границ участки деструкции, по краю челюсти в результате оссифицирующего периостита намечается неодинаковой плотности и толщины волнистая тень. Нормализуются показатели крови и мочи. Хроническая стадия остеомиелита. Дальнейший переход в хроническую стадию остеомиелита, являющуюся самой длительной (от одного месяца до нескольких лет) тоже совершается постепенно. Общее состояние больного не внушает опасений и продолжается улучшаться. Температура тела нормализуется. Обострения воспалительных явлений, нередкие в хронической стадии остеомиелита челюсти, связаны с задержкой гнойного отделяемого и иногда с образованием абсцесса, реже флегмоны в околочелюстных тканях. При внешнем осмотре больных хроническим остеомиелитом челюстей обычно наблюдается значительное изменение очертаний лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей. Образуются свищевые ходы, идущие до кости, из которых то обильно, то в небольших количествах выделяется гной. В полости рта: некоторые зубы, ранее значительно подвижные, укрепляются. Слизистая альвеолярного отростка в области патологического очага отечна, часто синюшна. Нередко в полость рта открываются свищи. В хронической стадии остеомиелита происходит отделение (демаркация) омертвевших участков кости и отторжение секвестров. Этот процесс протекает в различные сроки. Так, тонкие и пористые наружные стенки альвеол верхних зубов нередко полностью отделяются уже через 3-4 недели, в то время как для секвестрации плотных кортикальных участков тела нижней челюсти требуется не менее 6-7 недель. Отделившийся секвестр становится подвижным, что обычно удается установить путем зондирования через свищевые ходы. В ряде случаев секвестрировавшиеся участки самопроизвольно выделяются через свищи или слизистую полости рта. У отдельных больных, чаще в детском и юношеском возрасте, даже плотные кортикальные секвестры разрушаются окружающими их грануляциями и распадаются на мелкие кусочки, которые в дальнейшем незаметно выходят с гноем через свищевые ходы или даже подвергаются резорбции. Лечение. Лечение складывается из местных и общих мероприятий. В острую фазу остеомиелита – удаление «причинного» зуба, шинирование подвижных зубов, нанесение остеоперфораций, внутрикостный диализ, вскрытие абсцессов и флегмон, после операции - физиотерапевтические процедуры (УВЧ) Общее лечение должно быть комплексным: антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия, симптоматическое лечение. В подострую фазу – комплекс мероприятий направленных на ограничение воспалительного процесса. Физиотерапия, витаминотерапия, применение протеолитических ферментов. При хроническом остеомиелите челюсти важно своевременно удалить секвестрировавшиеся участки кости (провести секвестрэктомию)и не допустить обострения процесса в последующем. Реабилитация. Санаторно-курортное лечение. Восстановление дефектов челюстей и зубного ряда. Лечебная физкультура. Особенности течения одонтогенного остеомиелита у детей Одонтогенный остеомиелит челюстей у детей до 3-х лет встречается редко. Примерно в 80% случаев остеомиелит возникает как осложнение периодонтита молочных зубов. Начало заболевания обычно бурное. Нередко общие симптомы интоксикации превалируют над местными проявлениями воспаления. Местная картина заболевания складывается из симптомов поражения собственно челюсти (боль при перкуссии и подвижность нескольких зубов, гноетечение из-под десны, онемение половины нижней губы и подбородка, муфтообразная инфильтрация надкостницы) и симптомов воспаления околочелюстных мягких тканей той или иной локализации. В крови наблюдаются резко выраженный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и другие биохимические и иммунологические изменения, характерные для острой фазы воспалительного процесса. Первые рентгенологические признаки деструкции костной ткани выявляются у детей уже на 6-8-е сутки заболевания, а формирование секвестров на нижней челюсти происходит в следующие сроки: у детей до 7 лет – через 3-4 недели, 8-14 лет – через 5-8 недель. В зависимости от соотношения клинико-рентгенологических признаков деструкции и новообразования костной ткани различают следующие формы остеомиелита у детей: деструктивную, деструктивно-продуктивную и продуктивную (гиперпластическую, гиперостозную). В острой стадии одонтогенного остеомиелита дети нуждаются в интенсивной терапии, которая может быть осуществлена лишь в стационарных условиях. Дренирование инфекционного очага путем удаления причинного зуба, вскрытия флегмон и абсцессов околочелюстных тканей осуществляется как неотложное хирургическое вмешательство. У детей с признаками деструкции костной ткани вопрос о времени оперативного вмешательства – секвестрэктомии – решается с учетом ранее указанных сроков формирования секвестров и данных клинико-рентгенологического обследования больного. Во время этой операции удаляют свободно лежащие секвестры и погибшие зачатки постоянных зубов, очень осторожно выскабливают грануляционную ткань со стенок секвестральной полости, чтобы не повредить сохранившиеся зачатки зубов. В период развития остеомиелита у детей могу возникнуть такие же осложнения, как у взрослых, а отдаленные исходы этого заболевания у них весьма своеобразны. Они могут проявляться: гипоплазией твердых тканей постоянных зубов, изменением сроков прорезывания зубов, дистопией или ретенцией постоянных зубов, адентией в связи с гибелью зубных зачатков, изменением окклюзии, деформацией зубного ряда, нарушением прикуса, задержкой роста челюсти в виде односторонней микрогнатии, микрогении, рубцовой деформацией мягких тканей, вторичным деформирующим остеоартрозом и анкелозом височно-нижнечелюстного сустава. Частота возникновения перечисленных осложнений тем выше, чем меньше возраст ребенка и чем больше объем поражения костной ткани. Гематогенный остеомиелит челюстных костей Заболевание преобладает среди детей младших возрастных групп, но встречается и у взрослых. Возникает в результате заноса микробов и их токсинов с током крови в кость. Гематогенный остеомиелит может развиваться в нескольких костях лицевого скелета, встречается сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета. Первичными очагами инфекции могут быть пупочная инфекция, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи, подкожной жировой клетчатки и т.д. Заболевание начинается внезапно. Правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза и осмотр больного. Клиническая картина гематогенного остеомиелита челюстных костей во многом сходна с течением одонтогенного остеомиелита. Остеомиелит челюстных костей новорожденных и детей грудного возрастаУ детей грудного возраста остеомиелит челюстей чаще возникает на 2-8-й неделе жизни. Поражается преимущественно верхняя челюсть. Возникновение остеомиелита челюстей у новорожденных и детей грудного возраста рассматривают как результат гематогенного распространения инфекции при пупочном сепсисе, гнойничковых заболеваниях кожи. Однако поражение челюсти необязательно является следствием гематогенного переноса инфекции. Известно, например, что у детей с пупочным сепсисом появление новых септических очагов в виде пневмонии, отита, гнойничковых поражений кожи может быть связано с развитием аутоинфекции на фоне резкого подавления иммунитета. Признание возможности такого варианта патогенеза объясняет причину более частого поражения верхней челюсти. Она заключается в том, что верхняя челюсть на значительном протяжении отделена от полости рта и носа только слизистой оболочкой, которая может травмироваться, а затем инфицироваться при кормлении и неосторожной обработке полости рта. Кроме того, возможно распространение инфекционно-воспалительного процесса на верхнюю челюсть со стороны полости носа. На нижней челюсти обычно поражается ветвь, точнее мыщелковый отросток. Клиника. Вначале заболевание может протекать по-разному. В одних случаях на фоне явных проявлений сепсиса появляется очередной воспалительный очаг в области челюсти. В других случаях ухудшается общее состояние ребенка с незаживающей пупочной ранкой или гнойничковыми поражениями кожи. Он возбужден, кричит, плохо спит, не берет грудь или, наоборот вял, апатичен. Могут наблюдаться срыгивание, рвота, жидкий учащенный стул. Уменьшается масса тела. Температура тела до 39°С и более высоких цифр. На этом фоне проявляются местные признаки воспаления, выраженность которых зависит от стадии заболевания и локализации очага поражения в челюсти. При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдаются затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, гнойные выделения из носового хода с соответствующей стороны. Одновременно или вскоре обнаруживается припухлость, затем инфильтрация тканей в области внутреннего угла глаза. Кожа над инфильтратом напряжена, гиперемирована, отмечается отек верхнего и нижнего века. При осмотре полости рта видна отечная, гиперемированная слизистая оболочка альвеолярного отростка, преддверие рта сглажено за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхней челюсти. В случае несвоевременного обращения за специализированной помощью гнойник может самопроизвольно вскрыться со стороны полости рта или кожных покровов в области внутреннего угла глаза. Образуется свищ с гнойным отделяемым. При поражении латеральных отделов верхней челюсти носовое дыхание сохранено. Первые местные симптомы: появление инфильтрата в верхнем отделе щеки, резкого отека верхнего и нижнего века, выпячивание глазного яблока (экзофтальм). Склера и конъюнктива гиперемированы. Обильное слизисто-гнойное отделяемое скапливается на веках и склеивает их. При остеомиелите нижней челюсти появляется инфильтрат в щечной, поднижнечелюстной или околоушно-жевательной областях. Кожа над ним напряжена, гиперемирована. Может быть нарушен акт сосания. Помимо местных проявлений воспаления, при дальнейшем обследовании ребенка обращают на себя внимание сниженный тургор тканей, тахикардия, выраженная одышка, увеличение печени, селезенки. Нередко удается обнаружить незажившую пупочную ранку с признаками нагноения или гнойничковые поражения кожи. Общее состояние оценивается как тяжелое. В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз и появление незрелых нейтрофильных лейкоцитов. СОЭ повышена до 30-40 мм/час. Отсутствие лейкоцитоза и тем более лейкопения являются неблагоприятными прогностическими признаками. У 70-80% детей возникает выраженная деструкция костной ткани с гибелью зачатков зубов, возможно поражение зоны роста челюсти, развитие гнойного остеоартрита. Формирование секвестров происходит через 3-4 недели от начала заболевания. Однако нередко заболевание приобретает хронический рецидивирующий характер; наблюдается секвестрация все новых участков кости. Лечениеноворожденных и детей грудного возраста с остеомиелитом челюстей комплексное, проводится в соответствии с принципами лечения больных сепсисом. В острой стадии заболевания как неотложное мероприятие показано дренирование инфекционного очага путем рассечения мягких тканей со стороны полости рта или кожных покровов при наличии флегмон и абсцессов с учетом локализации воспалительного процесса. В рану вводят трубчатый дренаж, через который осуществляют ее диализ. Антибактериальную терапию проводят с учетом результатов бактериологического исследования гнойного отделяемого из очагов воспаления, крови и мочи. Первые признаки деструкции костной ткани и намечающейся секвестрации можно выявить уже на 6-7-е сутки заболевания, однако, для формирования секвестров требуется 3-4 недели. Руководствуясь этим и данными клинико-рентгенологического обследования, конкретный срок оперативного вмешательства (секвестрэктомия) у больного определяют индивидуально. При остеомиелите верхней челюсти для секвестрэктомии обычно используют внутриротовой доступ – разрез слизистой оболочки по переходной складке свода преддверия рта, а при остеомиелите нижней челюсти – наружный поднижнечелюстной доступ. Удаляют сформировавшиеся секвестры и свободно лежащие зачатки зубов. От энергичного выскабливания стенок «секвестральной полости» следует отказываться из-за опасности повреждения непораженных зубных зачатков. Прогноз при остеомиелите челюстей у новорожденных и детей грудного возраста очень серьезен. В остром периоде заболевания имеется прямая угроза жизни ребенка, а в отдаленные сроки после заболевания – опасность возникновения зубочелюстных деформаций в результате нарушения развития или потери зубов, задержки роста челюстей. После остеомиелита нижней челюсти реальна опасность развития вторично деформирующего остеоартроза и даже анкилоза височно-нижнечелюстного сустава. ОДОНТОГЕННЫЕ АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные отграниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т.е. абсцессы и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клинического течения и тяжесть прогноза во многом определяются топографо-анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение. Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях с преимущественным поражением клетчатки может возникать самостоятельно, однако чаще он является следствием распространения инфекции из тканей пародонта, т.е. относится к числу одонтогенных. Клиника. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области периодонтитного зуба или зуба, имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при накусывании на зуб. Спустя некоторое время к перечисленным проявлениям заболевания присоединяются другие, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. Место проявления первых признаков воспаления околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первичного инфекционного очага в области того или иного зуба. Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает отек тканей. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшения суточного диуреза (олигурия). Температура тела повышается до 38-39°С. При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: отек и инфильтрация тканей, боль самопроизвольная или в момент пальпации, гиперемия кожных покровов либо слизистой оболочки, повышение местной температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации. Различают острую и подострую стадии заболевания. Для острой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, изменения протеинограммы, повышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка. После вскрытия абсцессов, если не возникает осложнений, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается инфильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушенные функции дыхания, глотания, жевания. Диагностикапри абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера воспалительного процесса, оценку вирулентности инфекционного начала и типа ответной реакции организма (нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений. Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность таких симптомов, как отек и инфильтрация тканей, гиперемия кожи и слизистой, местное повышение температуры. При глубоких флегмонах и абсцессах перечисленные симптомы выражены обычно неярко. В то же время у больных с подобной локализацией патологического процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания. Лечение. Конечной целью лечения больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области является ликвидация инфекционного процесса и полное восстановление нарушенных функций организма. Достигается это проведением комплексной терапии. Лечение должно сочетать неотложное хирургическое вмешательство и противовоспалительную терапию. Обязательным является удаление «причинного» зуба, вскрытие флегмон и абсцессов. Топическая диагностика флегмон челюстно-лицевой области, местные признаки воспалительного процесса и оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага подробно изложены в таблице. Особенности течения абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области у детей Своеобразием этой формы заболевания у детей являются быстрое формирование гнойного очага (в течение 2-3-х суток) и выраженная общая реакция организма с повышением температуры тела до 39°С и более, гиперлейкоцитозом, резко увеличенной СОЭ и т.д. Чаще, чем у взрослых, у детей возникают флегмоны и абсцессы поднижнечелюстной области. В то же время реже встречаются флегмоны и абсцессы крыловидно-челюстного, окологлоточного пространства, подвисочной и височной ямок. Поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки лица, гиперемией и спаянностью кожных покровов, глубокие – нарушением функции жевания, глотания, речи. В силу того, что у детей просвет дыхательных путей мал и имеется рыхлый слой подслизистой клетчатки, у них могут возникать тяжелые расстройства внешнего дыхания вплоть до асфиксии. Топическая диагностика лечения флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области у детей проводится в соответствии с общими принципами лечения этой патологии у взрослых и с учетом особенностей фармакотерапии в детском возрасте. |