Методическое пособие по педиатрии ббк. Методическое пособие по педиатрии включает в себя материал, соответствующий требованиям Программы для студентов по Педиатрии
 Скачать 5.78 Mb.
|
|
Исходы и прогноз ПН. Исходом хронического ПН является вторично-сморщенная почка при которой вначале происходит повышение клубочковой фильтрации (компенсаторная гипертрофия почечной паренхимы), а затем снижение клубочковой фильтрации (стадия декомпенсации). При прогрессировании ПН уменьшается масса действующих нефронов, появляются признаки ХПН. Прогноз при ПН зависит от своевременности диагностики, рациональности лечения и соблюдения диеты, правильности проводимого противорецидивного лечения, и своевременности урологической коррекции обструкции, наличия сопутствующих заболеваний. Прогноз неблагоприятный при дизметаболических нарушениях, осложнившихся интерстициальным нефритом и ХПН. Прогноз в отношении полного выздоровления ставится осторожно при условии нормальных показателей функции почек, отсутствии изменений в анализах мочи, отрицательных исследованиях на степень бактериурии на протяжении 5лет наблюдения за больным.  Г Расчесы, нарушение целостности кожи Невротические расстройства Прекратить вводить антибиотики IV поколения. Назначение антибиотиков для орального применения на 1-4 недели. Выписка. Консультация с детским торакальным хирургом. Повторное или позднее хирургическое вмешательство. Возможно выполнение КТ Удалить дренаж фибринолитическая терапия Наблюдается ли положительная динамика? жидкость дренируется и снижается интоксикация. Повышенная эхогенность или осумкованная жидкость на УЗИ. Густой гной. Дренирование. Бактериологическое и цитологическое исследование плевральной жидкости Рассматривается необходимость выполнения КТ. ТОВ или ранняя мини-торакоскопия. Консервативное лечение Раннее хирургическое лечение в/в антибиотикотерапия Атопический дерматит Забор малого объема жидкости для диагностики инфекция Консультация с пульмонологом, хирургом Зуд кожи Выпот в плевральную полость? Рентгенография органов грудной клетки. На фоне полного благополучия. Клинически подозревается парапневмонический выпот. Пневмония. Неудачное лечение в течение 48 часов. Тяжелое упорное течение Фототерапия Топические стероиды высокой активности Системные стероиды Психотерапия Поддерживающая терапия При первых признаках обострения – Элидел Эпизодическое применение топических кортикостероидов Вспомогательная терапия Исключение провоцирующих факторов Применение при бактериальной инфекции местных или системных антибиотиков Противовирусная терапия при ОВРИ Психологическая коррекция Антигистаминные препараты Обострение Быстрое купирование зуда и воспаления Топические кортикостероиды Нестероидные противовоспалительные средства Подбор средств для смягчения кожи и обучение пациента Дозозависимость Развитие кожных и других проявлений экссудативно-катарального диатеза Высвобождение гистамина Избыток секреции, усиленный выброс гистамина Низкая активность гистаминазы Нарушения вегетативной НС (вегетодистония) Формирование дисфункции надпочечников Пастозность, рыхлость, избыточная масса тела Патология НС у ребенка Тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии Формирование нестабильности клеточных мембран Снижение барьерной функции кишечника Формирование у ребенка особенностей обмена веществ, вводно-электролитного баланса, иммунологической реактивности Наличие у беременной гиповитаминозов Наличие у беременной заболеваний ЖКТ Дефекты питания беременной женщины Факторы, способствующие формированию экссудативно-катарального диатеза Наследственная предрасположенность Тщательный сбор анамнеза, оценка распространенности и тяжести процесса, включая оценку степени психосоциальной дезадаптации и влияния заболевания на семью пациента Подострое и хроническое воспаление IL -6,8, ИФНγ Острое воспаление IL-1, ИНФα Выработка противовоспалительных цитокинов Подавление Th1-лимфоцитов Активация Th2-лимфоцитов Миграция клеток в лимфатические узлы Образование комплекса антиген + клетка Лангерганса Активация клеток Лангерганса Аллергическое воспаление Выработка интерлейкинов IL-4 Аллергическое воспаление Выработка гистамина Антиген + тучная клетка Инфекция (воздействие суперантигенов) КОЖА Причинно-значимый аллерген Инфекционный токсикоз Клиника нарушения электролитного баланса, КОС Клиника синдромов инфекционного токсикоза: гипертермический, судорожный Клиника поражения органов мишеней, клиника полиорганной недостаточности Нарушения микроциркуляторного русла Неврологические расстройства Клиника заболевания, при котором развились проявления токсикоза ОРВИ (респираторные вирусы) 1. Нарушение мукоцилиарного клиренса 2. Нарушение системы альвеолярных макрофагов 3. Нарушение системы местного иммунитета (IgA) 4. Нарушение системы гуморального иммунитета Аспирационное инфицирование Ингаляционное (неаспирационное) инфицирование Активация пневмококков Активация условно-патогенной флоры Развитие инфекционно-воспалительного процесса в легких Деструкция (полость или полость с гноем) Прорыв гноя в бронх (дренирующий бронх) Нефункционирующий дренирующий бронх Эпителизация полости Спадение полости облитерация выздоровление формирование хронического абсцесса распространение процесса на плевру Пневмоторакс, пиопневмоторакс. эмпиема Формирование кистообразной полости (выздоровление) Факторы, способствующие развитию гипотрофии: хромосомные заболевания, врожденные заболевания, алиментарный фактор, острые и хронические инфекционные заболевания, дисбактериоз кишечника, нарушения режима, дефекты ухода, синдром мальабсорбции, врожденные пороки развития, наследственные нарушения обмена, эндокринные заболевания, поражение ЦНС. Гипотрофия I и II степени. Нарастающая симпатикотония и усиливающаяся активность центрального контура регуляции. Повышение образования стрессреализующих гормонов (АКТГ, адреналин, глюкокортикоиды) Дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидов и снижением минералокортикоидов (маркер хронической стрессовой реакции). Быстрое расходование углеводов. Развитие гипогликемии и уменьшение содержания гликогена в печени и сердце. Переключение обмена веществ с преимущественно углеводного на преимущественно липидный. В результате для энергетического обеспечения организма используется нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки. Развитие гипокальциемии и гипомагниемии. Развитие метаболического ацидоза. Увеличение в крови продуктов перекисного окисления липидов Полицитемия и повышение уровня гематокрита Сердечно-сосудистая система – склонность к централизации кровообращения, которая возникает на фоне гиповолемии и проявляется компенсаторной реакцией в виде увеличения сократительной способности миокарда, легочной гипертензией, спастическим состоянием прекапиллярных артериол, Нарушением микроциркуляции с появлением «сладж-синдрома». Стрессовые влияния - угнетение иммунитета (угнетение клеточного звена иммунитета) Гипотрофия III степени. Срыв адаптации, децентрализация регуляции с переходом на автономные уровни. Истощение (гипофункция коры надпочечников) Изменение функционального состояния ЦНС 50% от рассчитанного об-ма 90% от необходимого объема 100% объема пищи 1день 2 день 3 день 4 день 5 день Питье внутривенно Рассчитанный объем СЖП лава VII. Заболевания желудочно-кишечного тракта ДИСКИНЕЗИИ СИСТЕМЫ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (ДСЖВ) - комплекс клинических симптомов (Римский консенсус, Рим, 1999), развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря и желчевыводящих путей, без признаков органического их поражения (воспаление, камни). Кинетика и биохимизм желчи В норме желчный пузырь выполняет важные функции (табл. 1.57) по обеспечению нормального пищеварения и выделению желчи. Табл. 1.57. Функции желчного пузыря
Последовательность основных функций жёлчного пузыря следующая: – накопление в полости жёлчного пузыря жёлчи, секретируемой печенью; – концентрирование накапливаемой жёлчи с целью создания резерва веществ, достаточного для упреждающего обеспечения пищеварения с участием жёлчи; – периодическое, с должным упреждением выделение в двенадцатиперстную кишку жёлчи с необходимой концентрацией её компонентов, в должные интервалы времени и в необходимых для нормального пищеварения количествах. Нормальная работа желчевыделительной системы обеспечивается центральной и вегетативной нервными системами, регуляторными пептидами (холецистокинин, ацетилхолин, оксид азота, нейропептид Y, соматостатин, эндорфины, половые гормоны, нейротензин). Для нормального желчеотделения необходимы следующие условия: 1. ненарушенная функция печени, адекватный синтез и секреция желчных кислот; 2. сохранение концентрационной функции желчного пузыря; 3. сохранение моторной функции желчного пузыря; 4. адекватное функционирование сфинктерного аппарата билиарной системы; 5. отсутствие проявлений дуоденостаза. Благодаря координации сократительной способности желчного пузыря и сфинктера Одди обеспечивается наполнение желчного пузыря в промежутках между приемами пищи. Желчь представляет собой сложную биологическую жидкость. Основные компоненты желчи - желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды и желчные пигменты. Желчные кислоты образуются в клетках печени из холестерина. Холестерин частично находится в желчи в чистом виде. Для того чтобы удержать холестерин от кристаллизации необходим лецитин. Лецитин сам по себе или вместе с желчными кислотами образует особые молекулярные структуры (мицеллы и везикулы), которые позволяют транспортировать холестерин от печени к кишечнику, не давая ему выпадать в виде кристаллов. Существует индекс литогенности желчи, в котором учитываются взаимоотношения этих трех компонентов: холестерина, желчных кислот и лецитина. Нарушение биохимизма желчи сопровождает развитие всех заболеваний системы желчевыделения. Особенности нарушения физико-коллоидного состояния желчи, концентрация ее составных частей могут играть роль при постановке диагноза. Эпидемиология. ДСЖВ занимают второе место в структуре всех гастроэнтерологических заболеваний в детской практике после хронического гастродуоденита. Частота ДСЖВ составляет от 50-60% до 90-95% при различных заболеваниях органов пищеварения. Изолированные ДСЖВ встречаются у детей раннего и дошкольного возраста. Этиология. Основными причинами развития ДСЖВ являются: неврозы, депрессии, стрессы, отрицательные эмоции, нарушения вегетативной нервной системы, заболевания системы пищеварения, аномалии развития билиарной системы, расстройства нервно-гуморальной регуляции, аллергия, холецистэктомия. Причины первичных дискинезий: стресс, нейрогуморальные нарушения, заболевания ЖКТ, очаги хронической инфекции. Вторичные дискинезии развиваются при: эндокринных заболеваниях, гепатитах, циррозах, хроническом холецистите, язвенной болезни. Исследования: общий анализ крови и мочи, холестерин крови, билирубин и его фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, копрограмма, УЗИ (так же УЗИ с функциональными пробами), ФГДС. По показаниям: определение амилазы крови и мочи, классическое и фракционное дуоденальное зондирование, ЭКГ, холецистография, контрастная внутривенная холангиохолецистография, рентгенография органов грудной клетки, бактериологическое исследование желчи, РПХГ, определение HBsAg, Золотой стандарт исследования – манометрия сфинктера Одди с раздельным канюлированием панкреатического и желчного сегментов (сложноеи небезопасное исследование). Исследования амбулаторно,приказ МЗ РФ № 262:УЗИ печени и желчного пузыря, определение уровня трансаминаз.По показаниям: ЭКГ, общий анализ крови, глюкоза крови, холецистография, холангиография, ФГДС, билирубин крови и его фракции, щелочная фосфатаза. К скрининговым методам диагностики относят: биохимическое исследование крови, УЗИ органов брюшной полости, ЭФГДС. К уточняющим методам исследования относят: УЗИ с функциональной пробой, динамическую холесцинтиграфию, ЭРХПГ, медикаментозные тесты с холецистокинином и морфином. Патогенез. Основными причинами развития ДСЖВ являются нарушения вегетативной нервной системы, патологические висцеро-висцеральные рефлексы, возникающие в результате заболеваний ЖКТ. Нарушениям моторики желчных путей способствуют изменение уровней нейромедиаторов и гуморальных факторов (холецистокинин), повышение давления в 12.п.к. вследствие спазма сфинктера Одди. В результате нарушений в системе регуляции функций желчного пузыря и протоков, развиваются нарушения в работе сфинктерного аппарата, координации в работе сфинктеров и желчного пузыря, что приводит к нарушениям желчевыделения, застою желчи в билиарном тракте. Описаны более десяти вариантов дискоординации работы желчного пузыря и сфинктера Одди. Следствием моторных нарушений являются нарушение биохимизма желчи, и других функций желчного пузыря, присоединение хронического холецистита, формирование желчнокаменной болезни, нарушение дисбиоза кишечника.                               Рис. 1.24. Схема патогенез ДЖВС |