Методическое пособие по педиатрии ббк. Методическое пособие по педиатрии включает в себя материал, соответствующий требованиям Программы для студентов по Педиатрии
 Скачать 5.78 Mb.
|
|
Глава III. Адаптация, пограничные состояния НЕОНАТАЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ И ПЕРЕХОДНЫЕ (ПОГРАНИЧНЫЕ) СОСТОЯНИЯ Родовой акт – завершение беременности, период, когда человек совершает «самое короткое и самое опасное путешествие в своей жизни». Переход к внеутробному существованию служит испытанием зрелости всех функциональных систем независимого жизнеобеспечения плода и тех функций, которые до рождения выполнял материнский организм. Переход к постнатальной жизни сопровождается изменением физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Нарушения процесса адаптации ставят под угрозу жизнь и состояние здоровья ребенка. Состояния, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными) состояниями новорожденных. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка. Пограничными эти состояния называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного), но и потому, что они при определенных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты или трансформироваться в заболевания. Одной из главных особенностей периода новорожденности является процесс адаптации. Период новорожденности завершается окончанием периода адаптации к условиям внеутробной жизни, и исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний. Длительность периода адаптации колеблется у доношенных новорожденных от 2,5 до 3,5 недель, а у недоношенных детей – еще более длительно. Для удобства Комитет экспертов ВОЗ предложил считать неонатальным периодом первые 4 недели внеутробной жизни (первые 28 дней). В раннем неонатальном периоде выделяют следующие этапы адаптации: - первые 30 мин жизни – фаза экстренной адаптации (острая респираторно-гемодинамическая адаптация); - 1-6 ч – фаза острой адаптации (период аутостабилизации, синхронизации основных функциональных систем в условиях внеутробной жизни); - конец 1-2-х суток внеутробной жизни – фаза суперкомпенсации (период напряженной метаболической адаптации в связи с переходом на анаболические характеристики обмена веществ, лактотрофным типом питания); - с 3-х по 5-е сутки жизни - фаза спада; - с 6-7-х суток – конец неонатального периода - фаза восстановления морфофункциональных нарушений. Важнейшие проявления постнатальной адаптации новорожденного: а) ранняя послеродовая адаптация:
б) поздняя неонатальная адаптация:
Родовой катарсис. Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус, не вызываются глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы. У плода в родах резко повышен уровень энкефалинов и эндорфинов, которые оказывают выраженное обезболивающее действие. Это рассматривается как защитная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода – потенциально повреждающих факторов родового стресса. Синдром «только что родившегося ребенка» связан с выбросом большого количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в процессе родов и обилием внешних и внутренних раздражителей. На 20-30 секунде после рождения здоровый ребенок делает глубокий вдох, громко кричит и принимает характерную сгибательную позу. В течение 5-10 минут после рождения он активен, ищет сосок и энергично сосет, если приложить его к груди. Спустя некоторое время малыш успокаивается и засыпает. Импринтинг (от англ. imprint - оставлять след, запечатлевать, печатать) – предполагаемое по аналогии с животными пограничное состояние, проявляющееся в запечатлении в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов. Транзиторная неврологическая дисфункция описана А.Б. Пальчиком у части неврологически здоровых новорожденных детей. У таких детей в 1-2 е сутки жизни преобладают симптомы угнетения ЦНС, которые уменьшаются к 4-м суткам. Отмечаются преходящее косоглазие, иногда плавающие движения глазных яблок, снижение реакции на осмотр, нестойкий тремор, незначительное изменение амплитуды периостальных рефлексов, незначительное повышение или снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов Моро, Галанта, шагового и опоры (в целом сочетание не более 2 признаков). К 4-ой неделе жизни отмечается исчезновение симптоматики. Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде. Плод на последнем месяце внутриутробной жизни совершает около 40-50 дыхательных движений в минуту (при закрытой голосовой щели), что облегчает поступление крови к сердцу. Активация системы внешнего дыхания у зрелого новорожденного происходит обычно на 20-30 секунде жизни. Нарастание в родах гипоксемии, гиперкапнии, ацидоза и других метаболических изменений, а также температурная, проприоцептивная, тактильная и т.д. стимуляция после рождения активируют ретикулярную формацию, которая, возбуждает дыхательный центр, приводя к появлению первого вдоха. Полное расправление легких у здорового новорожденного обычно происходит при первых вдохах. Расправлению легких способствует феномен «воздушной ловушки», возникающий при отмечающемся в первые 3 часа жизни дыхании по типу гасп (глубокий вдох и затрудненный выдох), крик. Становление функции внешнего дыхания сопровождается освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции; расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосудистого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока, закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения. Транзиторная физиологическая гипервентиляция проявляется в первых 2-3 дня жизни. Данный механизм купирует метаболического ацидоза, отмечающийся при рождении. Транзиторное кровообращение. После начала дыхания артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, что приводит к закрытию овального окна. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких, направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток спазмируется. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорождённых в первые часы жизни. Анатомическое закрытие боталлова протока может происходить ко 2-8-й нед. жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе. Транзиторная полицитемия (эритроцитоз) встречается у 2–5% здоровых новорожденных первых дней жизни и характеризуется увеличением общего количества циркулирующих эритроцитов, повышением гематокрита венозной крови выше 65% (капиллярной крови – 70% и выше), увеличением вязкости крови и замедлением кровотока. Транзиторная гиперволемия. К факторам, приводящим к увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), относят:
Транзиторная гиперволемия исчезает во вторую половину первых суток жизни. Транзиторное нарушение метаболизма миокарда – это пограничное состояние, развивающееся у подавляющего большинства новорожденных сразу после рождения, связанное с перестройкой кровообращения. На ЭКГ регистрируют признаки перегрузки предсердий, правого желудочка, снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов реполяризации, а у части детей и блокаду правой ножки пучка Гиса. Транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы) встречается у всех здоровых новорожденных в первые часы и дни жизни. После рождения отмечают колебания уровня активности адреналовой и глюкокортикоидной функции надпочечников, с максимумом в первые часы жизни. Снижение активности гормонов надпочечников происходит к 3-14 дню жизни. Уровни тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в пуповинной крови и у новорожденного в первые минуты жизни ниже, чем в крови матери, а уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в 3 раза выше у ребенка. Более того, в течение первых 30 минут жизни, концентрация ТТГ у здорового новорожденного повышается в 5-6 раз, а затем резко снижается в последующие 3 часа, оставаясь достаточно высокой по сравнению с концентрацией в пуповинной крови. Основной причиной активации функции гипофиз-тиреоидной оси после рождения следует считать охлаждение в первые минуты жизни. Полагают, что транзиторное повышение активности надпочечников и щитовидной железы играет важную роль в процессе адаптации. Транзиторная недостаточность околощитовидных желез при одновременной волнообразной активации синтеза щитовидной железой кальцитонина - пограничное состояние, отмечаемое у всех здоровых новорожденных. Уровни кальция и кальцитонина у новорожденных более высокие, чем в крови матери, тогда как паратгормона - гораздо более низкие. Половой (гормональный) криз встречается у 2/3 новорожденных (чаще у девочек, редко у недоношенных). Его развитие связано с реакцией организма новорожденного на освобождение от материнских эстрогенов. Основные проявления полового криза:
Транзиторные особенности функции почек связаны с воздействием различных факторов на незрелые почки, что приводит к напряжению компенсаторных механизмов и проявляются следующими состояниями: а) транзиторная олигурия – проявляется уменьшением объема мочи менее 15 мл/кг/сутки. Олигурия возникает вследствие недостаточного поступления жидкости, что чаще связано со становлением лактации у матери в первые 3 дня жизни; б) транзиторная протеинурия встречается у всех новорожденных впервые дни жизни и является следствием повышенной проницаемости эпителия почечных клубочков и канальцев; в) мочекислый инфаркт развивается у 1/3 детей на 1-й неделе жизни в результате отложения мочевой кислоты в виде кристаллов, преимущественно в просвете собирательных трубочек почек. В анализах мочи кроме кристаллов мочевой кислоты находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. В основе мочекислого инфаркта лежит катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток (в основном лейкоцитов); образование из ядер нуклеиновых кислот пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным этапом метаболизма которых и является мочевая кислота. Изменения в моче исчезают к 7-10 дню жизни без лечения. Транзиторный дисбактериоз – развивается у всех новорожденных. При неосложненном течении беременности плод стерилен. В момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери. Источниками инфицирования являются руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только такими бактериями, как бифидобактерии, молочнокислые стрептококки, сапрофитный стафилококк, но и условнопатогенными стафилококками, кишечной палочкой с измененными ферментативными свойствами, различными штаммами протея, грибами, которые в небольшом количестве могут быть также естественными симбионтами взрослого человека. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорожденных: - I фаза (10-20 ч после рождения) – асептическая; - II фаза (3-5-й день жизни) – фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и т.д.; - III фаза (конец 1-й – 2-я недели после рождения) – стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становиться основой микробного пейзажа. Молоко матери –источник бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребенка от обильного заселения патогенной флорой. Заселению кожи младенца сапрофитным стафилококком способствует раннее выкладывание ребенка на живот матери (в родзале), совместное пребывание матери и ребенка. Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника) – переходное состояние, развивающееся у практически всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) - густая, вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяется в течение 1-2 дней. На 3-й день жизни появляется переходный стул - негомогенный как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистый (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты - до 30 в поле зрения, жирные кислоты. На 5-6-е сутки жизни стул становится кашицеобразным, желтым. Транзиторные особенности обмена веществ включают такие пограничные состояния как катаболическую направленность обмена, транзиторную гипераммониемию, транзиторную гипертирозинемию, активацию гликолиза, гликогенолиза, липолиза; транзиторную активацию перекисного окисления липидов, транзиторный ацидоз, транзиторную гипокальциемию и гипомагниемию. Катаболическая направленность обмена - переходное состояние, характерное для всех детей первых 3 дней жизни при котором калораж высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена (50 ккал/кг в сутки). Транзиторная потеря первоначальной массы тела возникает, в основном, вследствие недостаточного поступления молока и воды в первые дни жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) чаще наблюдается на 3-4-й день жизни. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ не превышает 6% (допустимые колебания от 3 до 10%). Значениям МУМТ 14-15% массы тела и более способствуют: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных и др. МУМТ больше, чем 10% у доношенного свидетельствует или заболевании, или о нарушениях в выхаживании ребенка. При значительной потере массы тела выявляются проявления эксикоза, часто сопровождающиеся повышением температуры тела (транзиторная лихорадка). Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорожденных наступает к 5-6 дню жизни, у недоношенных – в течение 2-3 недель. Раннее прикладывание ребенка к груди матери, грудное вскармливание «по требованию» - главные методы восстановления массы тела новорожденного. Транзиторная гипертермия (транзиторная лихорадка) возникает на 3-5-й день жизни и проявляется повышением температуры до 38,5-39 °С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечаются признаки эксикоза. Развитию этого состояния способствуют: обезвоживание, перегревание, катаболическая направленность обмена и др. Лечение включает физическое охлаждение ребенка, назначение дополнительного питья в виде кипяченой воды в объеме 50-100 мл. Транзиторное нарушение теплового баланса возникает вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптивным возможностям ребенка. Особенностями процесса терморегуляции у новорожденных являются: высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании и теплопродукцию в ответ на охлаждение; неспособность давать типичную лихорадочную реакцию, т. е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых из-за нечувствительности мозга новорожденного к лейкоцитарному пирогену и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела. Транзиторная гипотермия возникает при рождении, когда ребенок попадает в температурные условия окружающей среды, отличные от внутриутробных. К 5-6 часам жизни происходит ее восстановление. Позднее восстановление температуры тела указывает на недостаточную активность компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. В целях профилактики переохлаждения ребенка после рождения осторожно обтирают стерильной пеленкой, помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не меньше 24-25 °С, укутывают в стерильную подогретую пеленку. Транзиторные изменения кожных покровов возникают почти у всех новорожденных на 1-ой неделе жизни и проявляются в виде: - простой эритемы (физиологический катар кожи) - покраснение кожи, которая возникает после удаления первородной смазки. Покраснение в первые часы имеет слегка цианотичный оттенок, на 2-е сутки оно становится наиболее яркой, далее интенсивность ее постепенно уменьшается и к концу 1-й недели жизни исчезает; у недоношенных эритема более выражена и держится дольше - до 2-3 недель; - физиологического шелушения кожных покровов – бывает крупнопластинчатым, мелким или отрубевидным. Возникает на 3-5 день жизни после простой эритемы. Обильное шелушение чаще отмечается у переношенных детей. Лечение не требуется, изменения проходит самостоятельно; - родовой опухоли – отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли имеются мелкие кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно; - токсической эритемы – псевдоаллергическая реакция, возникающая на 1-5-й день жизни и характеризующаяся появлением эритематозных, пятен с папулами или пузырьками в центре, локализующихся преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, туловище и лице. Высыпания отсутствуют на ладонях, стопах и слизистых оболочках. Чаще через неделю после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей обычно не нарушается, температура нормальная. Лечение не требуется. Физиологическая желтуха (транзиторная гипербилирубинемия) регистрируется у 60-70% новорожденных. Развивается вследствие гемолиза эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин и недостаточной конъюгационной способности печени. Желтушное окрашивание кожи возникает через 24-36 часов после рождения (при уровне билирубина свыше 68 мкмоль/л), усиливается у доношенных до 4-5 дня и начинает угасать к 7-10 дню, полностью исчезая к 3-й неделе жизни. Максимальная концентрация общего билирубина составляет у доношенных новорожденных ≤256 мкмоль/л на 3–4-е сутки (у недоношенных ≤171). При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов. Относительная доля прямой фракции сывороточного билирубина менее 20%. Никаких других отклонений кроме желтого окрашивания кожных покровов и повышения уровня сывороточного билирубина за счет непрямой фракции у ребенка не обнаруживают. Лечение транзиторной гипербилирубинемии показано во всех случаях отклонения от «нормального» течения желтухи (длительность более 3-х недель, «волнообразное» течение, высокие уровни билирубина (см. выше), относительное увеличение прямой фракции билирубина)). К методам лечения относят: фототерапию, частичное заменное переливание крови, выпаивание или внутривенное ведение растворов. Транзиторные особенности неонатального гемостаза и гемопоэза. В системе гемостаза к моменту рождения имеется относительно низкая активность факторов свертывания, зависящих от витамина К (II, VII, IX, X), возрастающая на 2-3 день жизни и обусловленная низкой синтетической функцией печени. Низкая активность факторов может быть причиной развития геморрагической болезни новорожденных. Нормальное содержание гемоглобина в пуповинной крови составляет 165 г/л, с колебаниями от 150 до 200 г/л. После рождения уровень гемоглобина постепенно падает до 100-110 г/л к 3 месяцам у доношенных («физиологическая анемия») и 70-90 г/л к 6-10 неделям у недоношенных («анемия недоношенных детей»). Транзиторный неонатальный иммунодефицит. Одним из пограничных состояний у всех новорожденных является транзиторный иммунодефицит. Иммунитет формируется в ранние сроки гестации и к моменту рождения доношенного ребенка он не достаточно зрел, и имеет много особенностей: - повышенное количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров; - нормальное содержание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов класса G; - пониженная концентрация в крови фибронектина и гамма-интерферона, при нормальном уровне лимфокинов; - пониженная концентрация в крови компонентов как классического, так и альтернативного пути активации комплемента; - повышенное количество нейтрофилов в крови, при снижении их пролиферации и пула хранения в костном мозге, низкая способность костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофилы при тяжелых инфекциях, сепсисе; - сниженная двигательная активность нейтрофилов (хемотаксис, хемокинез) и фагоцитоза. Причинами транзиторного иммунодефицита являются: родовой стресс, массивная антигенная атака сразу после рождения, физиологичное для детей первых дней жизни голодание, транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту. Неонатальный иммунодефицит наиболее выражен в первые трое суток, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время. Течение адаптационного периода, развитие тех или иных пограничных состояний у новорожденного во многом определяется наличием отклонений в состоянии здоровья матери, течением беременности, родов. Это позволяет выделить группу высокого риска срыва адаптации, в которую включают: -недоношенных и переношенных детей; -новорожденных от многоплодной беременности; -новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития; - детей от матерей с сахарным диабетом; - детей перенесшие хроническую или острую внутриутробную гипоксию; - младенцев, рожденных при быстрых родах или извлеченных путем операции кесарева сечения. При сохранении признаков переходных состояний у новорожденных более указанных сроков их следует расценивать как патологические и принимать меры для дополнительного обследования ребенка и лечения. Вопросы к экзамену. Ранняя неонатальная адаптация доношенного новорожденного, метаболические и клинические аспекты. Физиологические (пограничные) состояния адаптационного периода. Патогенез. Клинические проявления. Мероприятия по коррекции. |