2_Синдром системної відповіді на запалення. Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ
1.Анатомiчнi, фiзiологiчнi, гістологічні, патофізіологічні вiдомостi з теми: Мікроб може потрапити в межі біологічних бар’єрів макроорганізма внаслідок травми, операції чи транслокації з середовища природного існування (кишечик, шкіра), подолавши ослаблені бар’єрні механізми. Якщо заражуюча доза мікробів не перевищує 105 мікроорганізм (МКО) на 1 г тканини, то місцеві (тканинні) імунні фактори (фагоцити, опсоніни) при збереженій імунореактивності знешкодять інфекцію без розвитку клінічних ознак запалення. Епізоди короткочасної бактеріемії після вживання їжі – звичайне для організму явище, яке швидко проходить без жодних клінічних проявів і вважається фізіологічним. Однак у випадку присутності первинно девіталізованих, ішемізованих тканин, гематом, сторонніх тіл в осередку мікробної контамінації для розвитку інфекційного процесу достатньою буде значно нижча доза (102 МКО на 1 г тканини). Це пояснюється тим, що змінені внаслідок травми, хімічного чи фізичного впливу, некротизовані власні тканини розцінюються імунокомпетентними клітинами як чужі і підлягають руйнуванню та елімінації, відволікаючи та витрачаючи потенціал імунних факторів; з іншого боку девіталізовані тканини – гарний поживний матеріал для росту і розмноження мікроорганізмів. Дистрес, шок негативно впливають на імунореактивність (адренергічні агенти та глюкокортикоїди інгібують практично всі функції фагоцитів, а централізація кровообігу, ішемія та гіпоксія периферичних тканин значно уповільнюють розвиток запальної реакції). При великій заражаючій дозі МКО, при наявності девіталізованих тканин чи/або імуносупресії починається швидке розмноження і ріст МКО з одночасним підвищенням їх вірулентних, патогенних властивостей і набуттям резистентності до дії гуморальних і клітинних імунних факторів:
Наростаюча локальна дестабілізація гомеостазу і неспроможність місцевих імунних факторів подолати інфекцію створюють необхідність термінового залучення до осередка мікробної присутності додаткових імунних факторів. Сигналом до розвитку місцевої запальної реакції є виділення гіперстимульованими гістіоцитами (тканевими макрофагами) та іншими імунокомпетентними клітинами у зоні мікробної альтерації комплекса медіаторів (сигнальних речовин - посередників), серед яких домінують інтерлейкіни 1 та 6 (ІЛ-1, -6). Суть біологічного ефекту останніх полягає у розвитку місцевої запальної реакції та гострофазової відповіді на рівні організму. Біологічний сенс місцевої запальної реакції – переорієнтація перфузії мікробно уражених тканин з артеріо-венозного типу на артеріо-лімфатичний з метою недопущення гематогенного поширення та генералізації інфекції (тобто – обмеження зони запалення). Парез прекапілярних сфінктерів та спазм посткапілярних веде до артеріальної гіперемії. Різко збільшується проникність капілярів, чим забезпечується пасивне надходження в зону запалення гуморальних імунних речовин; під дією різниці концентрації хемоатрактантів (речовин, які спонукають фагоцитів до руху у напрямку більшої їх концентрації) з капілярів до осередка запалення активно мігрують імунні клітини. Серед них центральна фігура – нейтрофільний гранулоцит (ці клітини – своєрідна “група швидкого реагування”). З іншого боку переорієнтація перфузії веде до кращого інформування регіонарних лімфоідних органів про спектр та потужність антигенної присутності у зоні альтерації (лімфовідток зростає більш ніж на порядок, а венозний крововідток практично припиняється). Проінформовані Т-хелперами про структуру антигена та стимульовані до дії інтерлейкінами, В-лімфоцити регіонарних лімфовузлів (плазмоцити) активно синтезують специфічні до збудника антитіла (імуноглобуліни послідовно змінюваних класів M, G, A, E), які на кілька порядків підвищують ефективність фагоцитозу та деградації антигенного матеріалу. Нейтрофіли та макрофаги активно поглинають антигенний матеріал. Однак фагоцитарні та переварюючі можливості їх обмежені як розміром об’єктів фагоцитозу (мікробів, сторонніх тіл, ...) так і кількістю останніх. У випадку вичерпання фагоцитарного потенціалу нейтрофіли дегранулюють, вивільняючи у навколишній простір лізосомальні ферменти для екзоклітинного переварювання антигенного матеріалу. Масова дегрануляція та лізис нейтрофілів утворює гній з високою протеолітичною активністю, здатний переварювати мікроби, некротичні тканини, але й пошкоджувати вітальні структури. Інші клітини, знаходячись далі від епіцентру мікробної альтерації, утворюють лейкоцитарний вал (межу гнійника, тимчасовий біологічний бар’єр). Утворюється гнійна порожнина – абсцес. Біологічний сенс абсцедування: жертвуючи частиною “території та війська”, імунна система рятує ціле – організм. Гострофазова відповідь на рівні організму запускається тими ж чинниками, що і місцевий запальний процес. Суть цієї реакції зводиться до відновлення гомеостатичної рівноваги, порушеної патогеном, і мобілізації пластичного матеріалу та енергії на боротьбу з інфекцією. Відбувається протеоліз, хондроліз, остеоліз для вивільнення енергії та необхідних для імуногенезу речовин, тобто реалізується формула “загальний катаболізм для імунного анаболізму”. При порушенні механізмів обмеження інфекції чи перевишенні швидкості розмноження та поширення МКО над швидкістю розгортання обмежувальних процесів та детоксикації стає ймовірною генералізація інфекції. Як правило, генералізації інфекції передує потужна мікробна та аутоінтоксикація (токсемія), яка призводить до дефіциту вживання (рос. – дефицит потребления) певних компонентів системи імунітету, порушення функції органів та систем (органна дисфункція) та відносної недостатності антигенелімінуючих механізмів, на фоні чого періодично потрапляючі в кров мікроби можуть довго там циркулювати (септицемія) і навіть розселятися у інших органах і тканинах (септикопіемія, гнійне метастазування). Потужна токсемія та септицемія призводять до гіперактивації нейтрофілів циркулюючого в крові пулу, які дегранулюють з вивільненням активних форм кисню і лізосомальних ферментів, що в такому випадку носить аутопошкоджуючий характер, призводить до ураження ендотелію, тромбоцитів, еритроцитів, та інших структур. Розвиваються системні васкуліти з переважним ураженням легень (респіраторний дистрес-синдром дорослих), нирок (токсична нефропатія), печінки (токсичний гепатит), ДВЗ-синдром, анемія, поліорганна недостатність. Без потужної інтенсивної терапії, ефективної детоксикації та антибактеріальної терапії загроза летальності у такому випадку надзвичайно велика. Резюме: причиною сепсису є поява та існування у межах біологічних бар’єрів організму потужного джерела антигенного матеріалу мікробної та дебрисної природи при неефективності механізмів саногенезу. 2.Актуальність теми. Проблема діагностики й лікування хірургічної інфекції ставиться до числа найбільш старих розділів медицини й має багатовікову історію. Однак, незважаючи на це вона, як і раніше, залишається актуальної, складної й досить далекої від свого остаточного дозволу. Хірургічна інфекція займає одне із провідних місць у практиці загального хірурга. До числа найбільш частих її проявів можна віднести гнійні захворювання кисті, пальців, шкіри й клітинних просторів, лімфатичних судин і вузлів, залозистих органів, синовіальних сумок, специфічну хірургічну інфекцію, а також абсцеси печінки, селезінки, підшлункової залози, черевної порожнини, перитоніт і сепсис. Слід зазначити, що виникнення більшості післяопераційних ускладнень зв'язано також із гнійною інфекцією. Пацієнти з хірургічною інфекцією становлять приблизно 1/3 всіх хворих загально хірургічного стаціонару. Постійно зростаючий інтерес до хірургічної інфекції обумовлений значним ростом поширеності цієї патології за останні десятиліття. Однак поряд зі збільшенням числа хворих відзначається збільшення запущених і ускладнених форм цих захворювань. Остання обставина в значній мірі обумовлена, як несвоєчасним обігом хворого до лікаря, так і діагностичними помилками самих лікарів. Проблема лікування хірургічної інфекції актуальна ще й тому, що останнім часом ця патологія здобуває все більше соціальне значення, оскільки стала частою причиною тривалої непрацездатності й інвалідності, насамперед, людей молодого й похилого віку. Слід зазначити, що в останні десятиліття істотно змінилися підходи до лікування хворих з хірургічною інфекцією. Загальний прогрес науки, розробка принципів єдності патогенезу раневого процесу, нових способів і препаратів для місцевого лікування ран, а також сучасної лікувально-діагностичної апаратури сприяли впровадженню в клінічну практику методів активного хірургічного лікування ран і раневої інфекції. Саме завдяки цьому вперше в хірургічне лікування ран були включені елементи відновної хірургії (раннє закриття рани швами, різні способи шкірної пластики й т.д.), що дозволило, насамперед, поліпшити якісні результати лікування хворих, скоротити строки їхнього стаціонарного лікування й реабілітації, знизити фінансові витрати на лікування. Як відомо, вчення про гнійну рану складається із трьох основних, нерозривно зв'язаних розділів: біологічних законів загоєння ран і патогенезу раневої інфекції, місцевого й загального лікування ран, об'єктивної оцінки плину раневого процесу на підставі точних клініко-лабораторних критеріїв (М.И.Кузин і Б.М.Костюченок, 1990). Ряд досліджень, проведених останнім часом, дозволили довести доцільність і правильність загальних принципів патогенетичного лікування ран і гнійних хірургічних захворювань, що обумовлено спільністю біологічних законів загоєння ран будь-якого генеза й локалізації, а також запального процесу будь-якої етіології. Слід зазначити, що в останні роки змінилися погляди хірургів на діагностику й лікування абсцесів печінки, селезінки, підшлункової залози, черевної порожнини. Так для їхньої діагностики всі частіше застосовують ультразвукове дослідження або комп'ютерну томографію, а для лікування - пункційні хірургічні втручання під контролем ультразвуку або КТ. Крім того, отримані нові дані про патогенез перитоніту й хірургічного сепсису, дозволили впровадити в клінічну практику принципово нові підходи діагностики й лікування цих захворювань. Таким чином, за останні 10-15 років накопичений досить великий досвід практичного застосування перерахованих вище положень і розробок. Все це диктує необхідність ознайомлення широкого кола лікарів із сучасними досягненнями й можливостями в діагностиці й лікуванні хворих із гнійно-запальними захворюваннями й ускладненнями. Однак у вітчизняній медичній літературі відчувається явний дефіцит видань, присвячених даному розділу медицини. Сепсис – одне з найтяжчих захворювань людини, летальність при якому за останні 100 років практично не змінилась і сягає 40-50% навіть у економічно розвинутих країнах світу. Сепсис навіть у ХХІ ст. є найбільш серйозною проблемою охорони здоров’я. Тільки в США протягом року від сепсису помирає до 215 000 осіб. Головною причиною летальності при сепсисі є септичний шок. Незважаючи на успіхи медицини критичних станів, летальність при септичному шоці залишається високою - 40-80%. Знання патофізіології сепсису, заходів попередження генералізації інфекції та принципів інтенсивної терапії сприятиме уникненню несприятливих наслідків інфекції ротової порожнини в практичній діяльності майбутнього лікаря. Септичний шок – це складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального чинника, пов'язаного з проривом в кровотік збудників і їх токсинів, що викликає разом з пошкодженням тканин і органів надмірну, неадекватну продукцію неспецифічних механізмів адаптації і супроводжується гіпоксією, гіпоперфузією тканин, глибокими розладами обмінних процесів. Септичний шок (інфекційно-токсичний, бактеріотоксичний або ендотоксичний) розвивається лише при генералізованих інфекціях, що протікають з масивною бактеріемією, інтенсивним розпадом бактеріальних клітин і звільненням ендотоксинів грамнегативних бактерій, екзотоксинів грампозитивних, що порушують регуляцію об'єму судинного русла. Септичний шок може розвиватися не лише при бактеріальних, але і при вірусних інфекціях, інвазіях простішими, грибковому сепсисі, важких травмах і так далі. У загальній клінічній практиці проблема септичного шоку в даний час набула особливої актуальності у зв'язку із зростанням септичних захворювань. Цьому сприяло нераціональне застосування антибіотиків, що пригнічують конкурентну флору та створюють умови для селекції нечутливих до них збудників, а також глюкокортикостероїдів та імунодепресантів, які пригнічують захисні механізми. Важливу роль при цьому має збільшення середнього віку хворих, а також переважання в етіології «госпітальної» флори, резистентної до антибіотиків. На межі третього тисячоріччя особливе занепокоєння лікарського співтовариства спричиняє безпрецедентний феномен – пандемія ВІЛ-інфекції, яка сьогоднi охопила понад 35 мільйонів осіб. Віддзеркаленням цих глобальних тенденцій є збільшення кількості ВІЛ-інфікованих в Українi з найвищим темпом приросту в Східній Європі: на 1.01.2002р. офіційно зареєстровано 44898, а за оперативним серомоніторингом – понад 110 тис. ВІЛ-носіїв.. Максимальний розпал ВІЛ-епідемії в Україні прогнозується у найближчі 15 років . Неминучим наслідком ескалацiї рівнів ВIЛ-iнфiкування є поява ВІЛ-носіїв у якості пацієнтiв хірургічних відділень. Такі хворі сприяють внутрішньолікарняному поширення збудника СНІДу та професійному інфікуванню лікарів . Отож, у світі відомо понад 4500 випадків професійного ВІЛ-інфікування медиків. Розпрацювання, спрямовані на запобігання професійному ВІЛ-інфікуванню лікарів, досі проводилися у царині епідеміології, а результати досліджень опубліковані у фаховій літературі, зорієнтованій на організаторів охорони здоров’я, лікарів-епідеміологів та інфекціоністів. Лише поодинокі роботи у закордонній періодиці стосуються безпеки професійної діяльності хірургів . Питання профілактики інтраопераційного інфікування хірургів збудниками трансмісійних інфекцій сьогодні вирішують лише епідеміологічними заходами та використанням засобів індивідуального захисту. Натомість, несвідомо ігнорують суто "хірургічний" аспект проблеми – операційні втручання у ВІЛ-інфікованих продовжують виконувати за стандартними загальновизнаними методами. Такий підхід не дозволяє гарантовано позбутися випадкових пошкоджень хірургічних рукавичок (ПХР), травмування рук хірурга, контакту з біологічними середовищами (БС) пацієнта . Наголошуючи на перспективі зменшення ризику ВІЛ-інфікування хірургів за рахунок зміни стилю оперування, пропозиції закордонних дослідників мають переважно фрагментний характер, який не набув широкого практичного застосування . Сьогодні залишаються недостатньо з’ясовані: причини і механізми інтраопераційної експозиції; операційні навики і маніпуляції, які спричиняють ПХР; прикладні універсальні схеми виконання операційного втручання у ВІЛ-інфікованих пацієнтів; відсутні надійні методи своєчасної інтаопераційної реєстрації контакту з біологічними рідинами пацієнта; неадаптовані до умов вітчизняної медицини схеми післяекспозиційної профілактики й ін. Таким чином, запобігання інтраопераційному ВІЛ-інфікуванню хірургів є досі невирішеною та надзвичайно актуальною проблемою української і західної медицини. 3.Конкретні цілі. 3.1 Знати:
3.2. Вміти :
3.3. Розвивати творчі здібності на основі вивченого клінічного та діагностичного матеріалу: вміти інтерпретувати зібрану діагностичну інформацію, правильно її аналізувати на підставі інтегральної оцінки зібраних даних встановлювати діагноз; визначати лікувальну тактику в залежності від стадії захворювань та наявності ускладнень у пацієнтів з сепсисим. 3.4. Виховні цілі: сформувати деонтологічні уявлення при роботі з пацієнтами з сепсисим, оволодіти вмінням встановлювати психологічний контакт з даною категорією хворих та їх родичами, розвивати почуття відповідальності за своєчасність та правильність професійних дій. 4. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми. (міждисциплінарна інтеграція)
|