2_Синдром системної відповіді на запалення. Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Септичний шок Одним із самих небезпечних проявів септичного процесу є септичний шок (СШ). Летальність серед пацієнтів з СШ становить 40-80%, незважаючи на значні досягнення інтенсивної терапії та реаніматології для підтримки життя хворих, які перебувають у критичному стані. Причиною розвитку септичного шоку може бути генералізація патогенної грам-негативної, грам-позитивної та грибкової інфекції. У розвитку СШ, зумовленого ендотоксином грам-негативних бактерій, виділяють три фази: Перша - гіпердинамічна фаза, або період "теплої гіпотензії" перебігає на тлі різко вираженої гіпертермії, гіпервентиляції, збільшення пульсового тиску і сили скорочень серця. Під час цієї фази знижується артеріо-венозна різниця по кисню за рахунок артеріо-венозного шунтування і зниження спроможності мітохо-ндрій поглинати кисень. Клінічно реєструються нерізко виражена гіпотензія, занепокоєння хворого, тахі- або нормокардія, задовільне сечовиділення; Друга - період "холодної гіпотензії" - характеризується блідістю і похолоданням кінцівок, низькою температурою тіла, олігурією, артеріальною вазоконстрикцією з відносно низьким пульсовим тиском, зростанням периферичного судинного опору, зниженням сили скорочень серця і перфузії тканин з прогресивним зростанням вмісту лактату в артеріальній крові. Третя - фаза незворотнього шоку - характеризується гіпоксією судинної стінки, дилятацією судин, набряком тканин, зниженням об'єму циркулюючої крові (ОЦК), незворотніми змінами метаболізму. Природно, що чим раніше розпочато інтенсивну терапію СШ, то більше шансів на позитивний наслідок. Терапію СШ можна розділити на три складові: антибактеріальна або протигрибкова терапія, серцево-судинна і волемічна підтримка, антимедіаторна терапія. Принципи раціональної антибактеріальної терапії обговорювалися вище. Вважається незаперечним той факт, що ризик розвитку грам-негативного СШ прямо корелює з кількістю і швидкістю надходження ендотоксину до крові хворого. Має значення кількість і швидкість вивільнення ендотоксину з бактерій, які руйнуються під дією бактерицидних антибіотиків. Певні білки внутрішньої мембрани грам-негативних бактерій, що беруть активну участь у побудові клітинної стінки, відіграють детермінуючу роль у вивільненні ендотоксину. Група цих протеїнів, відомих як пеніцилін-зв'язуючі білки (ПЗБ), є місцем прикладення дії пеніцилінів та інших бета-лактамних антибіотиків, у тому числі іміпенема. Ідентифіковано 6 різновидностей ПЗБ, які беруть участь у нормальному функціонуванні та контролюванні зростання клітинної стінки грам-негативних мікроорганізмів. ПЗБ-1, ПЗБ-2 та ПЗБ-3 є необхідними для життя клітини. Дія ПЗБ-4, ПЗБ-5 та ПЗБ-6 сприяє підтриманню цілісності клітинної стінки, але не є критичною для життєзабезпечення бактерії. ПЗБ-1 забезпечує підтримку стабільності клітинної стінки. Інгібування цього білка бета-лактамними антибіотиками призводить до швидкої деструкції клітинної стінки та загибелі бактерії. Ідентифіковані підкласи ПЗБ-1, що позначаються як ПЗБ-1а та ПЗБ-їв. ПЗБ-2 забезпечує підтримування постійного діаметру клітини. Типова форма грам-негативних бактерій зумовлена дією цього білка. Інгібування ПЗБ-2 призводить до утворення клітин сферичної форми, відомих як сферопласти, які є нежиттєздатними. ПЗБ-3 відповідає за утворення перетинок у клітинах, що зростають. Утворення перетинки забезпечує поділ клітини, що зростає, на дві дочірні клітини. У разі інгібітування ПЗБ-3 клітина продовжує зростати без поділу з утворенням довгих філаментів. Пеніциліни зв'язуються первинно з ПЗБ-Ів та ПЗБ-3. Інгібування ПЗБ-Ів спричиняє швидку загибель бактеріальних клітин. Цефалоспорини зв'язуються первинно з ПЗБ-3, результатом чого є елонгація клітини без їх поділу з утворенням довгих філаментів. Іміпенм (тієнам) зв'язується з ПЗБ-2 та ПЗБ-Ів. Це приводить до утворення сферичних клітин та швидкої деструкції бактерій. Прикладом антибактеріальних препаратів, що селективно впливають на ПЗБ-1 Е. соli, є цефалорідин та цефзулозин. Антибіотики, селективні для ПЗБ-3: азтреонам, піперацилін, цефотаксим, цефуроксим (у високих концентраціях ці препарати мають афіні-тет до ПЗБ-1 а). Інгібування антибіотиками ПЗБ-2 пов'язано з вивільненням невеликої кількості ендотоксину. Зв'язування антибіотика з ПЗБ-1 спричиняє лізис бактеріальних, що супроводжується вивільненням ендотоксину, кількість якого залежить від присутності клітинної маси. Афінітет деяких антибіотиків до різновидів ПЗБ залежить від їх концентрації. Так, меропенем у високих контцентраціях зв'язується переважно з ПЗБ-2, що характеризується утворенням сферопластів та низьким вивільненням ендотоксину, тоді як низькі концентрації меропенему призводять до філаментоутворення з високим вивільненням ендоксину, що схиляє до розвитку СШ. Теоретично можна очікувати, що антибіотики, які не є первинно активними стосовно клітинної стінки, можуть сприяти вивільненню меншої кількості ендотоксину, ніж бета-лактамні антибіотики. Проте хінолони (інгібітори ДНК-гідрази) є відносно потужними індукторами вивільнення ендотоксину. Ефект використання ципрофлоксацину, у плані вивільнення ендотоксину, подібний дії ПЗБ-3 - специфічних антибіотиків. Прототипом ендотоксин-сполучного антибіотика є поліміксин. Поліміксин В специфічно зв'язується з ліпідом А, що призводить до дезінтеграції бактеріальних ліпополісахаридів (ЛПС) на невеликі фрагменти. У тварин з експериментальною ендотоксипемією поліміксин В зменшує рівень смертності, запобігає розвитку гіпотензії та інших гемодинамічних змін. Широке клінічне застосування поліміксину В обмежено його суттєвою нейро- та нефро-токсичністю. Гентаміцин та інші аміноглікозиди мають здатність інгібувати синтез ЛПС, а також інгібують вивільнення ЛПС деякими бактеріями, що не зростають. Гентаміцин може також зв'язувати ендотоксин. Окрім цього, продемонстровано, що гентаміцин, аміка-цин і тобраміцин виявляють здібність нейтралізувати ефекти ендотоксину. Ці нейтралізуючі ефекти менш виражені, ніж такі, як у поліміксину В. Коли амікацин і тобраміцин поєднували з бета-лактамними антибіотиками, бактеріальний лізис прискорювався але вивільнення ендотоксину та ендотоксинобумовленого утворення ФНП-альфа макрофагами та моноцитами іn vіtrо зменшувалося. Відсутність зв'язування ендотоксину було продемонстровано для хлорамфеніколу, ампіциліну, карбеніциліну, цефіксиму, азтреонаму, іміпенему, нетілміцину, офлоксацину, сульфізоксазолу та тетрацикліну. Іміпенем, специфічний до ПЗБ-2, зумовлює іn vitro значно менше вивільнення ендотоксину, ніж це буває у разі застосування ПЗБ-3 -специфічного цефтазидиму. Процес філаментоутворення, що буває у разі інгібування ПЗБ-3 цефтазидимом, спричиняє значне вивільнення ендотоксину, навіть за відсутності лізису клітин. Філаментні форми бактерій утворюються також під впливом це-фотаксиму та азтереонаму. Таким чином, з метою запобігання розвитку СШ, у разі призначення антибактеріальної терапії у септичних хворих необхідно брати до уваги не тільки спектр, а й здібність антибактеріального агента спричиняти вивільнення найменшої кількості ендотоксину, а також ендотоксинсполучну здібність антибіотика. При цьому найбільш безпечними антибіотиками вважаються імінем (тієнам), поліміксин В, гентаміцин, амікацин, тобраміцин, нетроміцин. Найбільшу небезпеку при розвитку СШ становлять цефалоспорини цефотаксим та цефтазидим. Коли вивільнення великої кількості ендотоксину, зокрема при грам-негативній інфекції, створює потенційну небезпеку для пацієнта, може бути доцільним вибір переважно ПЗБ-2 сполучного антибіотика, що забезпечить швидку загибель бактерій з мінімальним вивільненням бактеріального ендотоксину. Серцево-судинна терапія у разі СШ вимагає розуміння унікальності патофізіологічних змін гемодинаміки, пов'язаних з цим станом. Останні дані стосовно патофізіології серцево-судинної системи у разі СШ змінили підхід до корекції гемодинамічних порушень. Вважається, що серцева діяльність регулюється частотою серцевих скорочень, величиною перенавантаження і післяна-вантаження, власне скорочувальною здатністю міокарда і сине-ргічністю скорочень окремих фрагментів міокарда. Традиційний підхід до гемодинамічної терапії у разі СШ передбачав, що під час початкової гіпердинамічної фази СШ скорочувальна здатність міокарда залишається нормальною, а гіпотензія є результатом зниження перед- і післянавантаження. Нині численними дослідженнями доведено, що у разі гіпердинамічного режиму циркуляції при СШ має місце підвищення податливості стінок шлуночків і нахил до дилятації та збільшенню об'єму шлуночків, що проявляється зниженням фракції викиду лівого і правого шлуночків. Фракція викиду (ФВ) розраховується за формулою: Систолітичний об'єм Ф  В =х100%.Кінцево - діастолітичний об'єм У нормі ФВ становить 60%. Таким чином, у разі СШ має місце зниження скоротливості міокарда. Систолічний об'єм шлуночка-це кількість крові, що викидається із серця до судинної системи з кожним скороченням. У нормі систолічний об'єм лівого шлуночка становить близько ЗЗмл/м поверхні тіла, систолічний об'єм правого шлуночка - 43±10 мл/м2. У нормі кінцеводіастолічний об'єм (діастолічна ємність) лівого шлуночка становить близько 89 мл/м2 п. т., а правого - 143±25 мл/м2. Кінцевосистолічний об'єм або функціональна резидуальна ємність (резервний об'єм + залишковий об'єм) лівого шлуночка в нормі - 56 мл/м2. Кінцеводіастолічний тиск в лівому шлуночку в нормі 5-7 мм рт. ст., а в правому - 2-3 мм рт. ст. У разі, коли перед- і післянавантаження змінені, що має місце при СШ, скоротливість міокарда можна оцінювати за допомогою співставлення кінцево-систолічного тиску і кінцевосистолічного об'єму шлуночків. У разі СШ кінцевосистолічний тиск зменшується, а кінцевовосистолічний об'єм збільшується, що свідчить про суттєве зниження скоротливості міокарда. Механізм зниження скоротливості міокарда, у разі СШ, залишається до кінця не з'ясованим. Імовірно, що скорочувальну здатність міокарда пригнічують фактори, що циркулюють у крові і пригнічують міокард, коронарна гіпоперфузія, знижена чутливість бета-адренорецепторів, наявність серцево-судинних захворювань. Велике значення в формуванні симптомокоплексу СШ мають деякі метаболіти арахідонової кислоти, яка звільняється при розпаді клітинних мембран. Рg Е2 вважається потужним вазодилятатором і медіатором запалення. Він посилює проникливість судин і екстравазацію внутрішньосудинної рідини до тканин. Пошкоджувальна дія лейкотриєну В4 проявляється звуженням коронарних судин, негативним інотропним ефектом, зниженням скорочувальної здатності міокарда, гіпотензією. Тромбоксан А2 спричиняє тяжкі порушення коронарного кровообігу, що може закінчитися розвитком інфаркту міокарда і раптовою смертю. Вивільнення перерахованих вище цитокінів посилюється під впливом фактора некрозу пухлин - альфа (ФНП-альфа). Крім цього, ФНП-альфа сам спричиняє коронарну вазоконстрикцію і тромбоз. Ендогенний монооксид азоту прямо зменшує скоротливість міокарда. Значення кожного з цих факторів може варіювати у різних хворих. Таким чином, інотропна підтримка серця вважається раціональною терапією як у разі гіпердинамічного, так і гіподинамічного варіантів гемодинаміки. Традиційно для інотропної підтримки застосовується допамін, адреналін, норадреналін, добутамін, допе-ксамін, мілринон та амринон. Допамін вважається вазоактивним препаратом вибору для пацієнтів з сепсисом. Однак у багатьох хворих низькі дози допаміну лише слабо поліпшують роботу шлуночків, а високі дози спричиняють надмірну вазоконстрикцію, тахікардію і тахіаритмію. Обмежена ефективність допаміну в разі септик ного шоку може бути наслідком зниження активності ферменту дофамін-бета - гідроксилази. Адреналін у разі введення в помірних дозах (20-120нг/кг/хв) підвищує артеріальний тиск, збільшує серцевий викид, ударний об'єм, а у високих дозах (500нг/кг/хв) також підвищує системний судинний опір. Добутамін збільшує серцевий викид і ударний об'єм, але з причин периферичного вазодилятаційного ефекту по-різному впливає на артеріальний тиск. Гіпотензія під час інфузії добута-міну може бути наслідком нерозпізнаної гіповолемії. Допексамін має велику бета-адрененергічну і дофамінергічну активність, але альфа-адренергична активність у нього відсутня. Якщо в септичних хворих зберігається артеріальна гіпотензія, незважаючи на екзогенне введення катехоламінів, то можуть бути застосовані інгібітори фосфодиестерази (ампінон, мелринон) і вазопресин. Однак досвід застосування цих препаратів у разі сепсису невеликий. Вазопресин ефективно ліквідує гіпотензію, але значна периферична та інтестінальна вазоконстрикція, яка при цьому розвивається, обмежує його застосування. Показання до інфузії вазопресину:
Вазопресин вводиться методом постійної внутрішньовенної інфузії в дозі 0,04 од/хв. упродовж 16 годин. Він не впливає на показники оксигенації, вміст глюкози та електролітів. Норадреналін поліпшує гемодинамічні показники у більшості статичних хворих і може поліпшувати утилізацію кисню тканинами. Усупереч переконанням багатьох лікарів, не існує даних, що норадреналін погіршує функції нирок. Застосування норадре-наліну в септичних хворих цікаве тому, що цей препарат, як відомо, значно підвищує концентрацію в плазмі лактату зі зниженням рН крові. Це явище не спостерігається при застосуванні інших інотропних препаратів. Підвищення продукції лактату призводить до активації глікогенолізу і перерозподілу кровотоку. Це ж саме явище обмежує застосування фенілефрину (мезатону). Незважаючи на те, що цей препарат підвищує АТ і системний судинний опір, він, звичайно, знижує серцевий викид. Упродовж останніх кількох років у численних роботах вчені вивчали вплив вазоконстрикторної терапії на перебіг септичного шоку. В основному така терапія підвищує периферичний судинний опір і АГ, не впливає на серцевий викид і посилює діурез. Отримані результати підтверджують доцільність використання вазоконстрикторів у разі септичного шоку (після оптимізації пе-реднавантаження і скоротливості). Схожі вазоконстрикторні впливи можуть бути досягнуті з допомогою норадреналіну, фені-лфрину (мезатону) або високих доз допаміну. Нині існують такі підходи до лікування гемодинамічних порушень у випадках септичного шоку. Терапія має базуватися на показниках інвазивного гемодинамічного моніторингу і моніторингу показників черезстравохідної ехокардіографії. Якщо серцевий викид адекватний (про адекватність серцевого викиду свідчить серцевий індекс - відношення хвилинного об'єму кровообігу до площі поверхні тіла), а саме серцевий індекс > 4,5л/хв/м , концентрація лактату в плазмі < 2 ммоль/л, але АТ низький (САТ < 70 мм. рт. ст.), то для підвищення системного судинного опору застосовується норадреналін. Якщо серцевий викид неадекватний (СІ < 4,5л/хв/м2, концентрація лактату > 2 ммоль/л), то оптимізують переднавантаження, переливаючи внутрівенно рідини до досягнення плато на кривій Старлінга. Якщо після цього серцевий викид залишається неадекватним, то додають інотропну підтримку: якщо САТ < 70 мм. рт. ст. - застосовують адреналін або комбінацію добутаміну з норадреналіном; якщо САТ > 70 мм. рт. ст. - застосовують тільки добутамін. Важливим вважається той факт, що гемодинамічний статус постійно змінюється, тож необхідно часто робити переоцінку терапії. Інтенсивне поповнення ОЦК вважається кращою початковою терапією для септичних хворих з нестабільною гемодинамікою. Гіпотензія часто може бути усунена тільки внутрішньовенним введенням рідини. Потреба в рідині для початкового поповнення у хворих з септичним шоком становить 10 л кристалоїдів або 4 л колоїдів у перші 24 години. Питання про застосування кристалоїдів або колоїдів (або обох) у септичних хворих залишається спірним. Кристалоїди рекомендуються як препарати першого вибору. Однак було встановлено, що поповнення об'єму колоїдними розчинами обмежує втрати рідини в "третій водний простір" у хворих з сепсисом. Розчини гідроксиетилкрохмалю теоретично мають перевагу. Розгалуджені молекули крохмалю закривають пори між ендотеліальними клітинами і таким чином знижують проникливість капілярів. Більше того, розчини гідроксиетилкрохмалю пригнічують активацію ендотеліоцитів і пов'язану з цим гіперкоагуляцію. У ряді досліджень було продемонстровано, що рН слизової оболонки шлунку і функції печінки значно ефективніше поліпшується у септичних хворих на тлі застосування гідроксиетилкрохмалю, ніж альбуміну. Крім того, розчини гідроксиетилкрохмалю спричиняють менший набряк тканин, ніж розчини кристалоїдів і забезпечують цілісність мікрокапілярного русла. Альбумін не рекомендується як об'ємний розширювач для септичних хворих, навіть для пацієнтів з гіпоальбумінемією. У таких хворих зареєстровано атипову відповідь на об'ємне навантаження, яка проявляється значно зменшеним підвищенням індексу викиду лівого шлуночка в порівнянні з контрольною групою хворих. Крім того, внаслідок значного зниження периферичного судинного опору у хворих зберігається гіпотензія, незважаючи на адекватну рідинну волемічну підтримку. Якщо гіпотензія або інші ознаки неадекватної органної перфузії зберігаються після адекватного рідинного навантаження, то має бути налагодженим інвазивний гемодинамічний моніторинг. Хоча користь від катетеризації легеневої артерії залишається не доведеною, ця процедура дозволяє раціонально проводити внутрівенну терапію розчинами і вазоактивними препаратами. Якщо після адекватного поповнення ОЦК у септичних хворих зберігається гіпотензія та ознаки органної дисфункції, то показано застосування вазоактивних препаратів, про які говорилося вище. Недостатність перфузії тканин може призвести до прогресування поліорганної дисфункції та смерті. Застосування вазопресорів у септичних хворих може давати недостатній гемодинамічний ефект, що часто вимагає збільшення їх дози, або супроводжуватися периферичним судинним спазмом. Це зводить нанівець їх позитивний ефект на показники центральної гемодинаміки. Адекватність волемічної підтримки визначається рівнем пе-реднавантаження. Преднавантаження може визначатися чотирма параметрами: кінцево-діастолічним об'ємом (КДО) правого шлуночка, кінцево-діастолічним тиском (КДТ) правого шлуночка, кінцево-діастолічним об'ємом лівого шлуночка, кінцево-діастолічним тиском лівого шлуночка. У нормі КДТ правого шлуночка залежить від величини КДО правого шлуночка і корелює з ЦВТ. КДТ лівого шлуночка залежить від КДО лівого шлуночка і корелює з тиском заклинювання в легеневій артерії. Однак, у разі септичного шоку ці взаємовідносини порушуються. Так, у разі септичного шоку до такого ступеня збільшується податливість правого шлуночка, що по ЦВТ неможливо робити висновок щодо оптимальності величини притоку крові до серця, оскільки порушується прямий кореляційний зв'язок між ЦВТ і КДО правого шлуночка, а саме підвищена податливість призводить до суттєвого збільшення КДО на тлі низького або нормального КДТ (низького або нормального ЦВТ). Таким чином податливість лівого шлуночка змінюється так, що тиск заклинювання в легеневій артерії, який побічно відображає рівень КДТ лівого шлуночка, більше не корелює з КДО лівого шлуночку. Отже, у септичних хворих такі показники, як ЦВТ і тиск заклинювання легеневої артерії не мають достатньої інформаційної цінності і під час проведення інфузійної терапії септичного шоку необхідно моніторувати серцевий викид, аж поки не досягається плато кривої Старлінга. Тому у разі септичного шоку виникає необхідність у моніто-руванні показників центральної кардіогемодинаміки за допомогою черезстравохідної ехокардіографії. Післянавантаження (периферичний судинний опір) у разі септичного шоку помітно знижується. Нині посилена вазодилятація пояснюється гіперпродукцією в клітинах ендотелію і гладких м'язах судин ендогенного монооксиду азоту. Ендотоксин і цито-кіни, такі як ФНП-альфа та ІL-1, індукують за рахунок вторинних посередників іонів Са++ і циклічного гуанезин-монофосфату синтезу NO (NOS) у макрофагах, ендотелії і гладких м'язах судин. Індуцибельна N08 спричиняє масивну продукцію NO, що призводить до значної вазодилятації, гіпотензії і зниження чутливості до вазокострикторів, навіть таких, як норадреналін. Гемодинамічні та метаболічні порушення, що розвиваються у разі септичного шоку, першопочатково є скоріш наслідком активації медіаторів запалення, ніж наслідком інфекції в чистому вигляді. Ідентифікація таких медіаторів і розробка стратегій для запобігання або ліквідації їхніх ефектів обіцяє революціонізувати лікування шоку в наступні одне-два десятиріччя. Медіатори, що беруть участь у патогенезі септичного шоку, включають: ендотоксин (ліпополісахарид), ФНП-альфа (кахектин), інтерлейкіни, фактор активації тромбоцитів, тромбоксан А2, протагландин Е2, лейкотриєн В4, ендогенні опіоїди, токсичні метаболіти кисню, моноксид азоту тощо. Тому наступним напрямом інтенсивної терапії септичного шоку є анти мед іаторна терапія. Антимедіаторний напрям інтенсивної терапії СШ передбачає застосування:
Вище згадувалося, що посилена вазодилятація у разі септичного шоку нині пояснюється гіперпродукцією в клітинах ендотелію ендогенного монооксиду азоту. Результати деяких експериментальних і клінічних робіт свідчать про те, що ефекти N0 можуть бути частково нейтралізовані шляхом застосування метил-тіоніну або метиленового синього (МС), механізм дії якого зумовлений неселективним інгібуванням циклічного гуанозин-монофосфату і NО-синтетази. За даними клінічних досліджень, болюсне призначення МС у дозах 1-2 мг/кг пацієнтам із СШ підвищує системний судинний опір, поліпшує скорочувальну активність міокарда і газообмін. Інфузійна доза МС становить до 2 мг/кг/год. На тлі введення МС вдавалося зменшити інотропну підтримку допаміном з 11 до З мкг/кг/хв, а інфузію норадреналіну - цілком припинити. Таким чином, у хворих з СШ інфузія МС може призвести до усунення патологічної вазодилятації, що проявляється нормалізацією АТ і загального периферичного опору. Стабілізація гемодинаміки дозволяє відмовитися від вазопресорної підтримки і прискорити вихід із СШ. Динаміка клініко-лабораторних параметрів свідчить про відсутність у МС очевидних побічних ефектів. Залишкова імпрегнація шкіри і зафарблення сечі зберігається упродовж 2-3 діб. Позитивний вплив МС на гемодинаміку найбільше виражений в гіпер-динамічну фазу СШ (у більшості випадків у перші 23 години від його розвитку). У гіподинамічну фазу шоку МС, поряд з іншими блокаторами N0, може посилювати патологічну вазокострикцію і погіршити органну перфузію. У зв'язку з цим, однією з обов'язкових умов застосування МС у разі СШ є постійний інва-зивний моніторинг центральної гемодинаміки, щоб виключити гіповелемію і гіподинамію (СІ має бути не менш як 3,5 л/хв/м .). Іншими небезпечними ускладненнями сепсису є респіраторний дистрессиндром (РДСС), синдром внутрішньосудинного зсідання крові (СВСЗК) і синдром поліорганної дисфункції, які вимагають окремого розгляду. Серед практикуючих лікарів існує таке переконання, що сепсис легше попередити, ніж лікувати. Ефективність профілактики внутрішньолікарняного сепсису визначається, в першу чергу, ефективністю системи контролю вну-трішньолікарняної інфекції в конкретному стаціонарі, можливостями моніторингу внутрішньолікарняної флори і її чутливості до антибіотиків, політикою застосування антибактеріальних препаратів, санітарно-епідеміологічною ситуацією в регіоні і багатьма іншими факторами. Доказано ефективність деяких, порівняно простих, профілактичних засобів розвитку сепсису, а саме:
• профілактика інфікування опікової поверхні;
|