2_Синдром системної відповіді на запалення. Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Методи профілактики розвитку сепсису Важливе місце серед методів профілактики розвитку сепсису посідає раціональна антибіотикотерапія гнійно-запальних процесів різної локалізації. Раціональна антибактеріальна терапія при окремих формах абдомінальної хірургічної інфекції передбачає такі режими. Неускладнені форми абдомінальної інфекції (без поширеного перитоніту). 1. Хірургічна інфекція жовчовивідних шляхів Для антибактеріальної терапії необхідно застосовувати препарати, які спроможні діяти проти етіологічно значимих мікроорганізмів і які добре просякають до жовчі. Вважається, що дуже добре просякають до жовчі протимікробні препарати, що створюють у жовчі в 5 разів вищу концентрацію, ніж у сироватці крові. До цієї групи належать такі антибактеріальні препарати: азітроміцин, азлоцилін, доксициклін, кларитроміцин, котримоксазол, мезлоцилін, піперацилін, рифампіцин (більш чим в 100 разів концентрація вище, ніж у плазмі), рокситроміцин, тетрациклін, цеф-тріаксон, еритроміцин. Вважається, що добре просякають до жовчі антибактеріальні препарати, які при їх застосуванні створюють у жовчі концентрацію, котра перевищує концентрацію цього препарату в плазмі менш ніж у 5 разів. Цю групу складають: азтреонам, ампіцилін, іміпенем, кліндаміцин, лінкоміцин, меропенем, офлоксацин, пеніцилін, пефлоксацин, стрептоміцин, хлорамфенікол, цефазолін, цефамандол, цефоперазон. До групи препаратів, які помірно просякають до жовчі (відношення концентрації препарату в жовчі до його концентрації в сироватці крові - більш як 0,5, але менш як 1) належать амоксицилін, карбеніцилін, колістин, метицилін, метранідазол, цефалотин, цефокситин, цефтазидим, цефуроксим. До групи препаратів, які недостатньо просякають до жовчі (відношення концентрації препарату в жовчі до його концентрації в сироватці крові - менш як 0,5) належать: амікін, ванкоміцин, гентаміцин, диклоксацилін, нетілміцин, оксацилін, тобраміцин, цефалексин. Потрібно мати на увазі, що у разі обтурації жовчних шляхів накопичення антибіотиків знижується, що є додатковим аргументом на користь хірургічного лікування гострого калькульозного холецеститу. Антибіотики не можуть обмежити деструктивний процес у жовчному міхурі і відіграють, як і у всіх випадках хірургічної інфекції, лише допоміжну роль, блокуючи дисемінацію інфекції і розвиток системної запальної реакції. Крім того, призначення антибіотиків у передопераційному періоді, не впливаючи на хірургічну тактику, вважається також засобом профілактики післяопераційних інфекційних ускладнень. Препаратами вибору у разі хірургічної інфекції жовчовивідних шляхів вважається такі антибактеріальні препарати та їх комбінації:
Альтернативними режимами вважаються:
Антибактеріальна терапія у разі гострого холангіту - аналогічна вказаній вище. 2. Абсцес печінки (бактеріальної етіології) Препарати вибору:
Альтернативний режим: фторхінолони + метронідазол. 3. Дивертикуліт У разі дивертикуліту, який вимагає оперативного втручання, доцільно призначення препаратів вибору:
Альтернативний режим:
У разі дивертикуліту парентеральне введення антибіотиків доцільно поєднувати з пероральною селективною деконтамінацією кишківника: фторхінолони перорально (якщо для парентерального введення використовують інші препарати) або комбінацію аміноглікозиду з поліміксином рег 05 (у разі парентерального застосування фторхінолонів). 4. Перфорація виразки шлунка або дванадцятипалої кишки без перитоніту У разі відсутності перитоніту застосування антибіотиків має профілактичний характер (запобігання інтра- і екстраабдоміналь-ним інфекційним ускладненням). Тривалість застосування антибактеріальних препаратів, як правило, не перевищує 48 годин (іноді до 72 годин), якщо відсутні додаткові фактори ризику ускладнень - тривала ШВЛ, супутні захворювання легень, значна крововтрата під час операції, імунодепресивні стани. Введення антибіотиків необхідно розпочинати до операції. Для профілактики може бути використано цефалоспорини II покоління (цефамандол, цефуроксим), захищені пеніциліни (ампіцилін/сульбактам, амоксицилін/клавуланат). У разі тривалості захворювання не більш як 3 години (від моменту перфорації) ефективне застосування цефалоспоринів І покоління (цефазоліну). У разі наявності факторів ризику залежно від конкретної клінічної ситуації застосування антибіотиків необхідно продовжувати в альтернативному режимі у разі неефективності терапії, яку проводили. 5. Проникаючі поранення черевної порожнини без перитоніту Частота септичних ускладнень, пов'язаних з проникаючими пораненнями живота, становить 24% залежно від характеру ушкодження. Ці ускладнення включають: нагноєння рани, абдомінальні абсцеси, формування нориць, розвиток післяопераційної пневмонії. У разі ушкодження тонкої кишки ці ускладнення розвиваються у 4% випадків, у разі ножових поранень - 6%, у разі вогнепальних - 8,5%. Частота ускладнень різко зростає у разі ушкодження товстої кишки - до 24%, що вважається основним фактором ризику. Застосування антибіотиків відіграє важливу роль у зниженні частоти септичних ускладнень, у тому числі абдомінального сепсису. Режим профілактики передбачає призначення антибіотиків:
6. Гострий апендицит (без перитоніту) 6.1. Катаральний апендицит Режим застосування антибіотиків профілактичний - одноразове інтраопераційне введення цефуроскилу (цефамандолу) або 1 г цефтриаксону. 6.2. Деструктивні форми апендициту Показане застосування антибіотиків упродовж не менш як 1 добу. Застосовують амоксицилін /клавуланат, цефалоспорини II та III поколінь в комбінації з метронідазолом. У разі збереження ознак системної запальної реакції (гіпертермія, лейкоцитоз) і парезу кишківника, антибактеріальну терапію необхідно продовжувати до повного регресу симптоматики. Антибактеріальна терапія у разі ускладнених форм абдомінальної інфекції 1. Поширений перитоніт 1.1. Первинний перитоніт Емпірична антибактеріальна терапія у разі первинного перитоніту може базуватися на різновидності етіологічного збудника. Можуть застосовуватися дві різновидності режимів антибактеріальної терапії: монотерапії (один антибіотик) і комбінованої терапії (кілька антибіотиків одночасно). Якщо збудником перитоніту є Е. Соli, то в режимі монотерапії рекомендується застосування цефалоспорину III (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) або IV покоління (цефепім, цефпіром), а в режимі комбінованої терапії - комбінації антисиньогнійного пеніциліну (піперацилін, тікарцилін, азлоцилін) з аміноглікозидом або ампіциліну/сульбактаму з аміноглікозидом. У разі, коли збудником перитоніту є Кlebsiella sрр., то в режимі монотерапії рекомендується застосування одного з фторхінолів, а в режимі комбінованої терапії - цефалоспорину II покоління (цефуроксиму або цефамандолу) в комбінації з аміноглікозидом. Якщо збудник перитоніту - Рroteus sрр., то рекомендується відповідно піперацилін/тазобактам або комбінація цефокситиму з аміноглікозидом, а якщо Еnterobacter sрр., то - тікарцилін/клавуланат або комбінація амоксациліну/клавуланату з аміноглікозидом. У разі пневмококової етіології перитоніту рекомендується застосування карбапенемів. Якщо збудник первинного перитоніту невідомий, то антибактеріальними препаратами вибору вважаються:
У разі виділення грибків роду Саndidа призначаються флуконазол або амфотерицин В. Альтернативний режим передбачає застосування таких антибіотиків і їх комбінацій:
1.2. Вторинний перитоніт унаслідок деструкції органів черевної порожнини Як правило, вторинний перитоніт має полімікробну етіологію. Найчастіше до асоціації збудників вторинного перитоніту належать Еnterobacteriaceae, Р. Аеruginosa, Еnterococcus sрр, Анаероби. Препаратами вибору при цьому вважаються такі комбінації:
Альтернативний режим передбачає призначення:
1.3. Перитоніт, як наслідок деструктивного панкреатиту Препаратами вибору вважаються:
Альтернативний режим антибіотикотерапії передбачає призначення:
1.4. Післяопераційний перитоніт Препарати вибору:
Альтернативний режим:
1.5. Третинний перитоніт Препарати вибору:
У разі висіву метицилінрезистентних стафілококів до лікування необхідно додавати ванкоміцин або рифампіцин. В усіх випадках панкреатогенного і третинного перитоніту доцільне проведення селективної деконтамінації кишківника з обов'язковим застосуванням флуконазолу (або амфотерицину). 2. Антибактеріальна терапія у разі некротичного панкреатиту Доцільність застосування антибактеріальної профілактики і терапії в комплексному лікуванні хворих на некротичний панкреатит І.ПП) зумовлена тим, шо частота септичних ускладнень НП у різні терміни від початку захворювання вельми висока і становить 40-70%, а летальність унаслідок різних форм панкреатичного сепсису - 80%. Основними збудниками панкреатичної інфекції є грам-негативні мікроорганізми - 58% (Е. Соlі, інші ентеробактерії), частота висіву Еntеrососсus sрр. становить 3-40%, а стафілококів - у 2-57% хворих. Крім того, висівають грибки та анаеробні мікроорганізми. Полімікробний характер інфікування частіше буває у хворих з панкреатогенними абсцесами в порівнянні з інфікованим НП. Залежно від різної просякнутості до тканин підшлункової залози виділяють три групи антибактеріальних препаратів. Група А - аміноглікозиди, амінопеніциліни і перше покоління цефалоспоринів мінімально просякають і не створюють у тканинах підшлункової залози бактерицидної концентрації. Група В - об'єднує препарати, які створюють у тканинах підшлункової залози достатню концентрацію, що перевищує мінімальну пригноблюючу концентрацію (МПК), ефективну для пригнічення життєдіяльності багатьох, але не всіх мікроорганізмів у разі панкреатичної інфекції. До цієї групи належать: мезлоцилін, піперацилін/тазобактам, тікарцилін/клавуланат, цефтизоксим, цефотаксим, цефтазидим (цефалоспорини III покоління). Групу С складають карбапенеми (тієнам, меронем), фторхінолони (офлоксацин пефлоксацин), цефалоспорини IV покоління (максіпім), які створюють максимальні концентрації в панкреатичних тканинах, перевищуючи МПК для більшості збудників інфекції у разі НП (метронідазол - тільки для неклостридіальних анаеробів). Вибір антибактеріального препарату для профілактики інфікування НП здійснюється за стандартними правилами раціональної антибактеріальної терапії:
У відповідності з цими вимогами препаратами вибору для профілактики інфекційних ускладнень у разі НП слід вважати цефалоспорини III-ІV поколінь, фторхінолони, тікарцилін/ клаву-ланат, піперацилін/тазобактам, карбапенеми і метронідазол, як антианаеробний компонент. Третє покоління цефалоспоринів має широкий спектр активності щодо грам-позитивних та грам-негативних бактерій. Цефотаксим і цефтриаксон менш ефективні, ніж цефтазидим у разі розвитку псевдомонадної інфекції в панкреатичній тканині. По активності до Рs. Аeruginosa цефалоспорини посідають такі місця:
Цефалоспорини III покоління менш активні щодо стафілококової інфекції, ніж цефалоспорини II покоління (цефуроксим), які характеризуються недостатньо пенетруючою активністю. Ципрофлоксацин і офлоксацин активні щодо бактерій грам-негативного спектру, включаючи Рseudomonas sрр. Водночас їх активність недостатня щодо грам-позитивної та анаеробної мікрофлори. Уреїдопеніциліни (піперацилін, мезлоцилін) мають широкий спектр антибактеріальної активності, включаючи псевдомонади, ентерококи та анаероби. У цьому разі найбільш ефективним є пі-перацилін/тазобактам. Карбапенемова група антибіотиків (тієнам і меронем) має найширший спектр активності щодо ентеробакте-рій, псевдомонад, стафілококів, анаеробів і деяких ентерококів з гарною проникністю навіть до некротичних тканин. Сучасний режим антибактеріальної профілактики і терапії у разі НП передбачає призначення одного з варіантів:
Лікування інфікованого НП, панкреатогенного абсцесу і перитоніту (дивись лікування вторинного перитоніту). Літературні дані та власний клінічний досвід дозволяють накреслити основні шляхи зниження ризику розвитку і лікування гнійно-септичних ускладнень НП. Діагноз НП є абсолютним показанням до призначення антибактеріальних препаратів, які створюють ефективну бактерицидну концентрацію в зоні некрозу, зі спектром дії стосовно всіх етіологічно значимих збудників. Розвиток у разі НП сепсису (нерідко фатального) вимагає негайного призначення антибактеріальних препаратів з максимальним ефектом і мінімальною побічною дією. Фактор ефективності має домінувати над фактором вартості. Препаратами вибору як для профілактики, так і для лікування вважаються:
Враховуючи роль інтестиогенної транслокації бактерій у генезі інфекційних ускладнень НП, до схеми антимікробної терапії доцільно включати селективну деконтамінацію кишківника фторхінолонами в комбінації з поліміксином. Літературні дані і власні клінічні спостереження дозволяють вважати НП фактором ризику розвитку грибкової суперінфекції, що визначає доцільність включення антифунгальних препаратів (флуконазолу) до програми лікування хворих. Антибактеріальна терапія у разі НП має тривати до повного регресу симптомів системної запальної реакції. Враховуючи динаміку патогенетичного процесу в разі НП (стерильний—інфікований) і часто багатоетапний характер оперативних втручань, для ефективної антибактеріальної терапії необхідно передбачити можливість зміни декількох режимів. Інфекційний ендокардит як одна із причин розвитку сепсису Ще однією з причин розвитку сепсису може бути інфекційний ендокардит (ІЕ). ІЕ вважається тяжкою інфекцією, яка без лікування практично завжди закінчується смертю хворого. ІЕ спричиняється широким спектром мікроорганізмів (відомо вже понад 100 збудників) переважно зеленящими стрептококами (44%) і стафілококами (30,7%). Значно рідше ендокардит може бути спричинений іншими бактеріями (ентерококами - 9%, грам-негативні бактерії - 4,1%), а також грибками, хламідіями, риккетсіями. Основою успішного лікування ІЕ вважається проведення своєчасної тривалої парентеральної хіміотерапії високими дозами бактерицидних антибактеріальних препаратів. При проведенні антибактеріальної терапії ІЕ необхідно дотримуватися принципів:
• антибіотикотерапія має бути тривалою для досягнення ерадикації мікроорганізмів і запобігання рецидивам хвороби. Порушення цих принципів призводить до більш тяжкого перебігу хвороби і високої летальності. Основою терапії ІЕ залишається застосування бактерицидних антибіотиків. Бактеріостатичні препарати (тетрацикліни, макро-ліди) вважаються препаратами вибору тільки у разі таких рідких збудників ІЕ, як хламідії, мікоплазми. бруцели, риккетсії. У разі ІЕ мікроорганізми перебувають у вегетаціях між фібри-новою сіткою і клітинними елементами крові, які оточують їх і запобігають дії антибіотиків. Тому антибактеріальна терапія має бути досить тривалою. Класичними термінами тривалості терапії вважаються: 4 тижні ефективної терапії у разі стрептококової етіології, 6 тижнів - у разі ентерококової, стафілококової етіології або невстановленого збудника ІЕ. Ефективна антибактеріальна терапія - це та терапія, що дозволяє домогтися стійкої нормалізації температури тіла, після чого вона триває ще 4 або 6 тижнів. Про жодну профілактичну зміну антибіотиків через 2-4 тижні з причини передбачуваного зниження ефективності їх дії не може бути їїмови. Це доводиться робити лише у разі виникнення другої хвилі лихоманки, не пов'язаної з емболічними ускладненнями, коли можливо запідозрити розвиток резистентності збудника до застосованих антибіотиків. Для досягнення високих і стабільних концентрацій у сироватці крові антибіотики слід вводити парентерально (внутрівенно або внутрім'язово). Таблиця 2.1 Сучасні схеми антибактеріальної терапії інфекційного ендокардиту залежно від етіологічного збудника
Режими антибактеріальної терапії ІЕ, спричиненого стрептококами, базуються, головним чином на величині МПК пеніциліну щодо висіяних штамів. Терапія хворого ІЕ, спричиненого пеніцилінчутливими штамами зеленящих стрептококів (МПК< 0,1 мг/л), пеніциліном 12-18 млн. ОД на добу або цефтриаксоном буває ефективною у 98% випадків. У разі ІЕ, спричиненого відносно резистентним штамом зеле-нящого стрептокока (МПК пеніциліну < 0,05 > 0,01 мг/л, а також у разі невідомої чутливості), показана терапія пеніциліном або цефтриаксоном (4 тижні) перші 2 тижні в комбінації з гентаміци-ном або нетілміцином. Якщо зеленящий стрептокок має низьку чутливість до пеніциліну (МПК > 0,5 мг/л), то необхідно застосувати схеми і дози, рекомендовані для лікування ентерококового ендокардиту. У пацієнтів з алергією на пеніцилін та інші бета-лактамні антибіотики препаратом вибору вважається ванкоміцин у комбінації з гентаміцином. Необхідно пам'ятати, що застосування ван-коміцину може спричинити лихоманку, алергічний висип, анемію, тромбоцитопенію. Він має ото- та нефротоксичність, місцеву подразнюючу дію (флебіти). Внутрішньовенна інфузія має тривати не менш як 1 годину для запобігання виникнення синдрому "червоної людини", індукованого гістаміном, який проявляється свербінням, почервонінням шкіри, ангіоневротичним набряком, бронхоспазмом, гіпотонією, тахікардією. Аналіз штамів Зігеріососизз руо§епез, висіяних упродовж останніх 80 років, свідчать, що вони продовжують залишатися абсолютно чутливими до пеніциліну. Усі стафілококи щодо метициліну (оксациліну) поділяються на метициліночутливі та метицилінрезистентні (МRSА). Збільшення кількості штамів МRSА стало однією з основних медичних проблем в усьому світі. їх частота становить 8-40% серед всіх висіяних штамів золотистого стафілокока. У разі ІЕ, спричиненого метицилінчутливими S. аurеus або коагулазонегативними стафілококами, препаратами вибору вважаються оксацилін або цефазолін. У зв'язку з високою частотою штамів стафілококів, які продукують бета-лактамази, не слід використовувати пеніцилін або ампіцилін. Ванкоміцин поступається бета-лактамним антибіотикам при лікуванні стафілококового ендокардит). Можливими причинами цього може бути більш повільна бактерицидна активність і гірша просякнутість до вегетації. Призначення ванкоміцину в комбінації з гентаміцином обґрунтовано у разі алергії на пеніциліни і цефалоспорини. Однак ванкоміцин безумовно є практично незамінним препаратом для лікування інфекцій, спричинених метицилі-норезистентними штамами S. аurеus і коагулазонегативними стафілококами. Метицилінорезистентні штами стафілококів незалежно від результатів тестування іп уіііо резистентні до всіх бета-лактамів, у тому числі до цефалоспоринів і карбапенемів. Тому їх призначення в цьому разі вважається недоцільним. Препаратом вибору при лікуванні ІЕ, спричиненого стійкими до оксациліну штамами стафілококів, є ванкоміцин в комбінації з гентаміцином. Більшість штамів стафілококів високочутливі до рифаміцину, але до нього швидко розвивається резистентність, якщо він застосовується у вигляді монотерапії. Американська асоціація кардіологів не рекомендує рутинне застосування римфаміцину для лікування стафілококового ендокардиту природного клапану. Його доцільно застосовувати лише як додатковий антибіотик у хворих з неефективною традиційною антимікробною терапією. Вибір антибіотиків у разі ІЕ в пацієнтів із штучними клапанами серця відбувається по вказаним вище принципам, беручи до уваги, що основними збудниками ІЕ протезованих клапанів є стафілококи, частіше коагулазонегативні. У пацієнтів з ІЕ штучних клапанів, спричинених метициліно-чутливими стафілококами, оптимальною є комбінація оксациліну або цефазоліну з гентаміцином і рифампіцином. У разі алергії на бета-лактами або висіву метицилінорезистентних стафілококів оксацилін заміняють на ванкоміцин. У дослідженнях іп уіуо було доведено, що рифампіцин сприяє стерилізації штучних клапанів, а гентаміцин запобігає розвитку рифампіцинрезистентних штамів. Замість аміноглікозидів можна застосовувати фторхінолони. Додавання гентаміцину до пеніциліну іп уііго дає синергідний антибактеріальний ефект. Синергізм дії антибіотиків є основою коротких курсів терапії. Накопичено значний досвід застосування коротких 2-тижневих курсів комбінованої терапії у хворих ІЕ, спричиненого штамами зеленящих стрептококів з високою чутливістю до пеніциліну (МПК пеніциліну < 0,1 мг/л). Комбінація бензилпеніциліну з гентаміцином або цефтриаксону з нетілміцином дозволяє домогтися одужання 98% хворих. Двотижнева схема антибіотикотерапії може бути використана тільки у разі неускладнених форм ІЕ, спричиненого високочутливими до пеніциліну штамами зеленящих стрептококів. Робоча група по вивченню ендокардиту Британського товариства антимікробної хіміотерапії рекомендує проводити її в таких випадках:
Короткий курс антибіотикотерапії можливий у разі ІЕ трикуспідального клапану в наркоманів, якщо захворювання спричинено метициліночутливими стафілококами. У цьому разі показано призначення оксациліну в комбінації з аміноглікозидом. Ураження лівих відділів серця, емболічні ускладнення вимагають тривалої терапії. Лікування ентерококового ендокардиту ускладнюється тим, що ці мікроорганізми, особливо Streptococcus faecium, мають природну резистентність до цефалоспоринів. Тому цефалоспорини не призначаються в разі ентерококового ендокардиту. Ентерококи порівняно стійкі до пеніциліну. У звичайних дозах пеніцилін, ампіцилін і ванкоміцин діють на більшість ентерококів лише бактеріостатично. Пеніцилін (ампіцилін) або ванкоміцин у комбінації з гентаміцином або стрептоміцином діють бактерицидно в результаті синергізму. Інші аміноглікозиди, наприклад, тобраміцин або амікацин у комбінації з пеніциліном або ванкомі-цином не проявляють синергічної дії щодо ентерококів і не можуть бути застосовані для лікування ентерококового ендокардиту. Якщо ентерококи мають високий рівень резистентності до пеніцилінів (МПК > 16 мг/л), то препаратом вибору вважається ванкоміцин у комбінації з аміноглікозидами. Рекомендована тривалість комбінованої антибактеріальної терапії становить 4 тижні. Деяку настороженість викликає поява інформації про розвиток інфекцій, спричинених ванкоміцинрезистентними ентерококами, частота висіву котрих у деяких закордонних стаціонарах нині перевищує 10% і має тенденцію до постійного зростання. Летальність у разі сепсису, спричиненого ванкоміцинрезистентними ентерококами, становить 36,6% (у разі ванкоміцинчут-ливих штамів -13,6%). Досі не знайдено оптимального антибактеріального режиму у разі ендокардиту, спричиненого ванкоміцинрезистентними енет-рококами. Деякі штами ванкоміцинрезистентних ентерококів залишаються чутливими до ампіциліну, який може бути застосованим у цих випадках. Останнім часом показано, яку роль відіграють грам-негативні мікроорганізми групи НАСЕК, що повільно зростають (по першим літерам назви мікроорганізмів, які належать до цієї групи) у розвитку ІЕ. До цієї групи належать такі бактерії: Наеmорhіlus арhrорhіlus, Наеmорhіlus pаraphrорhіlus. Асіnobaccillus асtіnоmycetemcomitans, Саrdiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Кіngеllа Кіngае. У структурі етіологічних факторів ІЕ вони становлять 3-7%. Ці мікроорганізми повільно зростають у культурах крові. їх виявлення вимагає тривалої інкубації - до 2-х тижнів і більше. Мікроорганізми групи НАСЕК характеризуються достатньо високою чутливістю до бета-лактамів. У зв'язку зі складністю проведення тестів на антимікробну чутливість бактерії групи НАСЕК мають розглядатися як ампіцилінрезистентні. Цефалоспорини III покоління вважаються препаратами вибору при цій етіології ІЕ. Тривалість терапії становить 4 тижні при ураженні природних клапанів і 6 тижнів - при ІЕ штучних клапанів серця. Відносно рідким збудником ІЕ залишається Sа1mоnеllа sрр. Рsеudоmоnas аeruginosa залишається важливим збудником ІЕ у внутрішньовенних наркоманів. У процесі лікування в неї швидко розвивається стійкість до застосованих антибіотиків, що призводить до клінічної і мікробіологічної неефективності антимікробної терапії. Нині найчастіше застосовуються комбінації цефтазидиму або антисинєгнійних пеніцилінів (тікарцилін, піперацилін) з аміноглікозидами. З метою зниження надмірно високої летальності (60-100%) у разі ендокардиту, спричиненого грибками, на початку 60-х років було запропоновано комбінований медикаментозно-хірургічний метод лікування. Більшість вчених рекомендують застосовувати амфотерицин В (фунгізон) з раннім (через 1-2 тижні) оперативним втручанням. Доцільно до амфотерицину В додавати 5-флуцитозин, що забезпечує синергізм дії проти деяких грибків. Після взяття крові на стерильність, коли ще невідомо результат дослідження, призначається емпірична антибактеріальна терапія. Що менше тривалість емпіричної терапії, що швидше ідентифіковано збудник і його чутливість до антибіотиків, то кращі результати лікування. Якщо із крові вдається багаторазово висіяти збудника, то антибактеріальну терапія має бути переглянуто у відповідності до його чутливості до антибіотиків. У тих випадках, коли збудника визначити не вдається, продовжується емпірична терапія. Оскільки найчастіше збудниками ІЕ бувають стрептокок і стафілокок, то стартова терапія має бути такою ж, як у разі стрептококового або стафілококового ендокардиту. Для уточнення етіології хвороби необхідно оцінити вхідні ворота інфекції, характер початку захворювання, температурну реакцію і ускладнення, що розвинулись до цього часу. Вхідні ворота інфекції асоціюються з певними збудниками. ІЕ, який виник після екстракції зуба або інших маніпуляцій у ротовій порожнині, переважно спричиняється зеленящим стрептококом. Попередні гнійні захворювання шкіри і підшкірної жирової клітковини (абсцеси, стрептодермії) свідчать про наявність стафілококової або стрептококової етіології. Наявність в анамнезі аденомектомії, хронічного пієлонефриту, епіцистостоми може свідчити про високу імовірність висіву ентерококів або грам-негативних бактерій. Кесаревий розтин або інфікований аборт асоціюються з ентерококами, стафілококами або анаеробами; підключичний катетер - зі стафілококами, кардіохі-рургічні операції - зі стафілококами, дифтероїдами, грам-негативними збудниками, грибками. Сучасні схеми емпіричної антимікробної терапії інфекційного ендокардиту з невстановленим збудником мають такий вигляд (таблиця 2.2). Таблиця 2.2. Емпірична антимікробна терапія інфекційного ендокардиту з невстановленим збудником
Для оцінки ефективності лікування наприкінці першого тижня антибактеріальної терапії доцільно повторити засів крові на стерильність. Рання діагностика ІЕ і рання адекватна антибактеріальна терапія - єдиний шлях до зниження летальності і мінімальних анатомічних змін клапанів. СНІД В історії земної цивілізації, яка багата на різні катастрофи й катаклізми, знайдеться не так уже багато подій, що, подібно СНІДу, здатні були сколихнути все людство, вселивши в нього жах перед цією хворобою. Навіть письменники-фантасти не могли припустити, що наприкінці XX століття з'явиться подібна загроза самому існуванню людства. Ні в кого не виникало і думки про те, що в організм людини проникне не випромінювання атомного реактора чи з глибин космосу, не новий пестицид чи компонент хімічних добрив, а представник мікросвіту, вірус-убивця, нещадний у своїх діях, який неминуче спричиняє загибель ураженої людини. Найстрашніше полягає в тому, що зараження збудником СНІДу пов'язане з одним із найсильніших інстинктів усього живого—інстинктом збереження людини як біологічного виду. На жаль, найбільше серед заражених і хворих на СНІД молодих людей. Ця група населення є найбільш активною в статевому і репродуктивному (дітородному) відношенні. Особливу тривогу викликає і те, що СНІД «помолодів», затягуючи в число своїх жертв підлітків і навіть немовлят. Що ж таке СНІД, коли він з'явився на нашій планеті? За злою іронією долі перші повідомлення про СНІД з'явилися в період розквіту «сексуальної революції». Життя, вільне від усяких моральних норм і принципів, сексуальна вседозволеність не могли не спричинити покарання від природи. І воно прийшло. У 1980 р. з'явилося перше повідомлення про захворювання декількох чоловіків-гомосексуалістів запаленням легень, яке викликано поширеним мешканцем альвеол легень людини — пневмоцистою. Потім стало відомо про ріст захворюваності молодих чоловіків-гомосексуалістів саркомою Kanouit. З'ясувалося, що подібні випадки помічалися в клінічній практиці й раніше, однак уваги лікарів до себе не привернули, а причини їх залишалися нез'ясованими. На липень 1981 р. у Нью-Йорку і штаті Каліфорнія було зареєстровано 26 випадків саркоми й запалення легень, викликаного пневмоцистою, у чоловіків-гомосексуалістів. Характерним для цих хворих було різке пригнічення захисних імунних функцій організму. У зв'язку з цим хвороба одержала назву «синдром набутого імунодефіциту — СНІД». У наш час доведено, що необхідною умовою для прояву хвороботворних властивостей ВІЛ є проникнення його в кров людини. Байдуже, яким шляхом це відбудеться — при статевому акті, сексуальних поцілунках, використанні наркоманами спільної зараженої голки для введення наркотику, роботі інфікованим інструментом у перукарні, через дитяче місце від матері до плоду — принципово важливо одне: вірус повинен потрапити в кров'яне русло. Важко сказати, яка його кількість необхідна для того, щоб викликати хворобу, однак на підставі численних випадків зараження можна зробити висновок про дуже високу його хвороботворну активність. Досить декількох вірусних частин, щоб людина виявилася приреченою на смертельне захворювання. Трагічним підтвердженням цього виявилися події в містах Елісті, Волгограді, Ростові-на-Дону, де для введення лік застосовувалися одні інструменти, зокрема, шприц зі змінними голками, що і призвело до зараження багатьох дітей. Передача СНІДу з кров'ю можлива також у стоматологічних, акушерсько-гінекологічних кабінетах, у лабораторіях і хірургічних клініках. Потрапивши в кров'яне русло, збудник СНІДу якийсь час «подорожує» там, не видаючи своєї присутності й розшукуючи чутливі клітини. Такими в організмі в першу чергу є клітини крові — лімфоцити, моноцити і макрофаги. Усі вони належать до групи лейкоцитів. Спільним для них є наявність на їхніх поверхнях спеціальних хімічних сполук, що мають здатність зв'язуватися зі збудником СНІДу. Зараз доведено, що ці групи молекул містяться і на інших клітинах організму, що знаходяться в тканинах головного мозку, лімфатичних вузлах, вилочкової залози, кісткового мозку, легень, дванадцятипалої кишки і товстого кишечнику, підшлункової залози, шкіри. Таким чином, можливості зараження вірусом імунодефіциту органів і тканин людини виявилися практично необмеженими. Клінічне на ранніх стадіях хвороба проявляється вкрай невизначеними ознаками: підвищення температури, слабкість, стомлюваність — те, з чим будь-яка людина зустрічається в житті дуже часто. І в цьому також підступність СНІДу, що лише на пізніх стадіях, а вони в кожної людини можуть виникати в різний час— від 3—6 місяців після зараження до 12 років, дає яскраво виражену клініку. Залежно від органа, де більш активно розмножується вірус, можливі запалення легень, ураження мозку, шлунково-кишкового тракту (багатомісячні виснажливі поноси), висока температура, що не знижується (до 38 °С і вище), сухий, виснажливий кашель, сильне потовиділення під час сну, багряні висипки на шкірі, що нагадують полуницю чи гриби, які піднімаються над поверхнею шкіри й ін. Усе сказане про збудник СНІДу та його властивості, а також незліченні матеріали з епідеміології цієї інфекції дозволили визначити групи ризику. Джерелом інфекції при СНІДі є хворі та ВІЛ-інфіковані. Особливу небезпеку для його поширення являє саме остання група, оскільки її складають зовні здорові люди. За висловом Дж. Манна, ті, хто занедужали на СНІД — це лише вершина айсберга, підводною ж його частиною є загальна маса інфікованих, яка у 25—75 разів перевищує кількість хворих. Найбільш ймовірними вірусоносіями є гомосексуалісти, наркомани, повії, особи, які часто і нерозбірливо вступають у статеві зв'язки. Серед джерел інфекції варто виділити вагітних жінок, заражених за тих чи інших обставин СНІДом. Встановлено, що близько 70 % дітей, народжених від таких матерів, уражені вірусом імунодефіциту. Наукою в наш час робиться дуже багато чого для розробки шляхів і методів впливу як на вірус-збудник СНІДу в людини, так і на заражений ним організм. Уже виявлені деякі хімічні речовини, що впливають на ВІЛ і продовжують життя хворих на СНІД. Серед них відомий препарат — азидотимідин, здатний запобігти подальшому розмноженню збудника хвороби в організмі людини. Ця хімічна сполука, відкрита ще в 1964 році як протираковий препарат, має здатність вбудовуватися в самий центр вірусної частинки — його геном і гальмувати розмноження ВІЛ. Недоліком зазначених ліків, однак, є велика кількість побічних реакцій, що виникають при його застосуванні (нудота, головні й м'язові болі), що нерідко змушує хворих відмовлятися від лікування. Крім того, як правило, його застосування починається на пізніх стадіях хвороби, коли вірус зробив свою «чорну» справу — зруйнував більшість імунних клітин, що забезпечують життєстійкість організму. Число хімічних сполук, які випробовуються для боротьби зі СНІДом, з кожним днем росте. Однак усі вони поки не настільки ефективні, щоб урятувати враженого цією інфекцією. Профілактика—поки єдиний вихід, і він реальний, ефективний щодо запобігання подальшого поширення СНІДу. Профілактика може бути колективною й індивідуальною. Колективна профілактика полягає в забезпеченні медичних установ системами й шприцами одноразового використання, у запровадженні методів діючого контролю за застосовуваними з лікувальною метою кров'ю і її препаратами, забезпеченні найбільш жорсткого протиепідемічного режиму в медичних установах, санітарній освіті. Але і ці заходи, як свідчить досвід охорони здоров'я багатьох країн, не здатні істотно загальмувати поширення епідемій. Головне — індивідуальна профілактика. Зі слабкістю індивідуальної профілактики в нашій країні, особливо серед молоді, пов'язана велика небезпека. Насамперед, це відсутність у переважної більшості школярів, студентів технікумів і вузів, учнів ПТУ, робочої молоді правильних уявлень про СНІД і шляхи його поширення. На віру приймаються усілякі фантазії про те, що в цьому винні кішки, комарі, склянки в їдальнях, піт, рукостискання тощо. Сором'язливо, а іноді й навмисне (так зручніше) замовчується проста й очевидна істина — без статевого контакту в переважній більшості випадків вірус СНІДу в організм не проникне. Лише корінний поворот у психології індивідуальної та суспільної поведінки, повернення до цнотливості й подружньої вірності, відхід від «любові» під парканом і з будь-ким — єдино правильний шлях попередження захворювання на СНІД. Чим більше бруду й розбещеності, тим ти ближче до СНІДу і смерті. Ми вважаємо, що кожна людина, для того щоб максимально захистити себе від СНІДу, повинна: * знати про небезпеку СНІДу і можливі шляхи зараження ним; * бути впевненою, що її статевий партнер не заражений ВІЛ, гарантією чого може бути, звичайно, тривале знайомство і збереження вірності один одному; * у випадках, коли виникають сумніви в неінфікованості партнера, переконати його пройти анонімне обстеження в спеціальній лабораторії; * у випадку статевого зв'язку з невідомою особою використовувати презервативи; * при щепленнях, введенні внутрівенно різних лікарських засобів, препаратів крові тощо, вимагати застосування шприців і систем одноразового використання; | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||