Про. ТЕМА №22. Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
 Скачать 134.15 Kb.
|
|
Синдром ДВЗ - складний патологічний синдром, в основі якого лежить масивне згортання крові, яке призводить до блокади мікроциркуляції пухкими масами фібрину та агрегантами клітин у життєво важливих органах (легенях, нирках, печінці, наднирниках та ін.) з розвиненням їх дисфункції. Споживання факторів коагуляції, тромбоцитів та інших клітин численними тромбами та згустками крові поруч з активацією фібрінолізу і накопиченням в сироватці продуктів протеолізу, які мають антикоагулянтний та токсичний вплив на стінки капілярів, призводить до значного зменшення цих компонентів в крові, яка циркулює, у зв'язку з чим вона може частково чи повністю втратити здатність до згортання. В результаті вищезазначених порушень в кінцевій фазі процесу може розвинутися тяжкий геморагічний синдром, який найчастіше має характер "нестримної" кровоточивості. 1. Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві: - емболія навколоплодовими водами; - шок (геморагічний, анафілактичний, септичний); - відшарування плаценти; - прееклампсія тяжкого ступеня; - еклампсія; - сепсис; - септичний аборт; - синдром масивної гемотрасфузії; - трансфузія несумісної крові; - внутрішньоутробна смерть плода; - позаматкова вагітність; - операція кесарів розтин; - екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки). Причинами розвинення ДВЗ-синдрому в акушерській практиці є: - усі види шоку (геморагічний, септичний, анафілактичний та ін.); - передчасне відшарування нормально розташованої плаценти; - емболія навколоплідними водами; - внутрішньоутробна загибель плода; - гестози вагітних; - гіпотонічні кровотечі; - розриви матки; - надмірна стимуляція пологової діяльності; - кесарів розтин; - плодоруйнівні операції; - екстрагенітальна патологія; - септичний аборт; - післяпологовий ендометрит; - інтенсивний масаж матки на кулаку. ДВЗ-синдром набуває розвитку на тлі геморагічного шоку (ГШ) і характеризується патологічними змінами в системах згортання та антизгортання, судинно-тромбоцитарного гемостазу, в фібринолітичній та протеазній системах крові. Класифікація ДВЗ-синдрому: За клінічним перебігом: - гострий; - підгострий; - хронічний; - рецидивуючий. За клінічніми стадіями перебігу: І - гіперкоагуляція; ІІ - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу; ІІІ - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу; ІV - повне незгортання крові. 3. Діагностика Таблиця 1. Основні клініко-лабораторні ознаки стадій ДВЗ-синдрому.
І стадія – гіперкоагуляція У залежності від клініки та тяжкості перебігу основного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях. Наслідками гіперкоагуляції можуть бути: - поява або прогресування фето-плацентарної недостатності; - поглиблення тяжкості гестозу; - зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування; - посилення анемії; - розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС; - порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу; - розвиток енцефалопатії. Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифікації (АЧР) (таблиця 2). Виникнення кровотечі у цій стадії не пов’язане з порушеннями згортання крові. ІІ стадія – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу У залежності від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною. Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін’єкцій, післяопераційної рани та матки, що обумовлено початковими розладами у системі гемокоагуляції. У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянтні властивості. ІІІ стадія – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу У всіх хворих має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін’єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника, шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються. З’являються ознаки синдрому поліорганної недостатності. Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов’язана із внутрішньосудинним гемолізом. ІV стадія – повне незгортання крові. Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі. Кровоточивість змішаного типу: профузна кровотеча із тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія. Клінічні прояви Гіперемія шкірних покривів із ціанозом, мармуровість малюнку, озноб, занепокоєння хворої. Характер змін коагуцяційних властивостей крові Посилення кровотечі із статевих шляхів, з уражених поверхонь, петехіальні висипи на шкірі, носові кровотечі. Кров, що витікає, містить пухкі згустки, що швидко лізуються. Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована кровоточивість місць ін'єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах. Активізація калекреїн-кінінової системи, гіперкоагуляція, внутрішньосудинна агрегація клітин крові. Виснаження гемостатичного потенціалу, споживання VIII, V, ХІІІ чинників, фібріногену, тромбоцитів, активація локального фібрінолізу. Різке виснаження чинників згортання в результаті утворення великої кількості тромбіну. Надходження в кровоток активаторів плазміногену. Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована кровоточивість з місць ін'єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах. Гіпокоагуляція крайнього ступеня. Висока фібрінолітична та антикоагуляційна активність. Клініка: Клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому пов'язані з ішемічними та геморагічними ураженнями органів і тканин, мікроциркуляторну мережу та маніфестують: 1) крововиливами в шкіру, в слизові оболонки; 2) кровотечами з місць ін'єкцій, операційних ран, матки та ін.; 3) некрозами деяких ділянок шкіри та слизових оболонок; 4) проявами з боку ЦНС у вигляді ейфорії, дезорієнтації та потьмарення свідомості; 5) гострою нирковою, печінковою, легеневою, наднирниковою недостатністю. Необхідно звернути увагу студентів на клінічні ознаки, коагуляційну спроможність крові і лабораторні показники при різних стадіях ДВЗ-синдрому. Діагностика кровотечі внаслідок порушень системи згортання крові складна і включає: визначення протромбінового індексу, числа тромбоцитів, кількості фібриногену В крові, часу згортання крові (в разі порушення системи згортання крові він перевищує 7—8 хв, згусток ламкий, легко розпадається), пробу з розчиненням згустка крові: 2 мл крові з вени хворої вливають у пробірку зі згустком крові здорової жінки об'ємом 2 мл, і якщо через 2—3 хв згусток розчиниться, то згортання крові у хворої знижене. 4. Лабораторна діагностика. Таблиця 2. Лабораторні критерії стадій ДВЗ-синдрому.
Час згортання крові за Лі-Уайтом. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37° С (С). Активований час згортання крові (АЧЗК). У пробірку з 12 – 16 мг коаліну вноситься 2 мл крові. В нормі АЧЗК становить 2 – 2,5 хв. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення і застосовується для контролю проведення гепаринотерапії (С). Активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) (норма 25 – 40 с) – визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, а також присутність у крові їх інгібітору (гепарину). У цих випадках спостерігається збільшення АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію (В). Тромбіновий час (ТЧ) (норма 16 – 20 с.) – характеризує швидкість переходу фібриногену у фібрин. Збільшення ТЧ може бути обумовлено гіпофібриногенемією, дисфібронегенемією, підвищеним вмістом у плазмі ПДФ або присутністю прямих антикоагулянтів (В). Протромбіновий час (ПТЧ) (норма 11–12 с.) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VII, Х, ІІ) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному тромбіновому часу вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто дефіцит V і ІІ факторів (В). Вміст фібриногену в плазмі (норма 2,0 – 4,5 г/л). Зниження фібриногену спостерігається при прогресуванні ДВЗ-синдрому, лікуванні фібринолітичними препаратами, або вродженій гіпо- і дисфібриногенемії (В). Продукти деградації фібрину (норма менше 20 нг/л). Їх підвищення свідчить про прогресування внутрішньосудинного згортання і активацію фібринолізу (В). Кількість тромбоцитів (норма 150 – 300 тис.* 10 9 /л). Зменшення їх вмісту свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвиток коагулопатії споживання (В). 5. Профілактика ДВЗ - синдрому. Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ - синдрому. Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності – похідним гідроксиетилкрохмалю (С). Не застосовують реополіглюкин та 5% альбумін (В). Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.) (C). Без суворих показань не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкин, дипирідамол, напівсинтетичні пеніциліни) (С). За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовжені кровотечі – перев’язка внутрішньої клубової артерії. 6. Лікування. 1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія). 2. Внутрішньовенне струминне введення 700 – 1000 мл підігрітої до 37° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін ІІІ. Якщо кровотеча не зупиняється – необхідно додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу – третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400 – 600 мл/добу (С). За можливості - введення антитромбіну ІІІ у дозі 100 ОД/кг кожні 3 години (В). 3. Враховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутності можливості (у більшості випадків по причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (С). 4. Починаючи з ІІ стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять у залежності від стадії ДВЗ-синдрому (див. табл. 3) шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1 – 2 години (С). Таблиця 3. Рекомендовані дози інгібіторів протеолізу у залежності від фази ДВЗ- синдрому.
5. Відновлення факторів згортання крові шляхом введення кріопреципітату плазми (200 Од – ІІ стадія, 400 Од – ІІІ стадія, 600 Од – ІV стадія) (рівень С). За можливості, рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного VIIа фактора (новосевен) – 60 – 90 мкг/кг (1 – 2 дози) (В). 6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50*10 9/л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації (В). 7. Місцева зупинка кровотечі із раньової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев’язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів. 8. Лікування синдрому поліорганної недостатності. 9. У крайніх невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішенням консиліуму, згоди хворої або її родичів (за наявності умови ) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливо введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати (С). Основу профілактики та лікування вказаних порушень складають наступні заходи. Категорична відмова від введення гепарину. Інфузії свіжозамороженої плазми ефективні при всіх стадіях синдрому ДВЗ. Основна мета застосування плазми полягає не в компенсації ОКЦ, а у відновленні гемостатичного потенціалу крові шляхом врівноважування стану протеаз і антипротеаз, факторів згортання крові і антикоагулянтів, компонентів кінінової і фібринолітичної систем з їх інгібіторами. Оптимальною є струминна інфузія 600—800 мл підігрітої до 37° плазми. Надалі показані інфузії по 300—400 мл через 6—8 годин. Використання інгібіторів протеаз (контрікал .ОД/доб., трасілол — 80000—100000 ОД/доб., гордокс до 100000—500000 50000 ОД/г) інгібують не тільки фібриноліз, але й згортання крові, їх призначають внутрішньовенне як в стадії гшокоагуляци, так І в самому початку лікування синдрому ДВЗ. При тяжкому перебігу синдрому ДВЗ введення препаратів повторюють декілька разів на добу, поєднуючи їх з міні-дозами гепарину Стимуляція судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу (дицинон, етамзилат, АТФ). Використання транексамової кислоти (транексам) — препарат пригнічує активність плазміну, стабілізує коагуляційні фактори та фібрин, знижує проникливість судин і дає виражений гемостатичний ефект, що попереджує деградацію фібриногену. Необхідно пам'ятати, що при всіх видах ДВЗ-синдрому абсолютно протипоказаним є використання фібриногену та препаратів сухої плазми. Для покращання мікроциркуляції використовують препарати дезагрегантної дії (трентал, курантил). Терапія підгострого синдрому ДВЗ на тлі гнійно-септичних процесів і гострої ниркової недостатності припускає широке використання гравітаційної хірургії крові. Серед них швидкий терапевтичний ефект дають плазмаферез (видалення 500—1000 мл плазми за добу з заміщенням її колоїдними кровозамінниками (рефортан) та свіжозамороженою плазмою 1:1) або плазмацитоферез (видалення таких самих обсягів плазми, але із захопленням після центрифугування і верхнього шару клітин, який містить їх агрегати та тромбо-пластичні субстанції), крім того, інфузійна терапія будується за дефіцитною ознакою, тобто вливаються лише ті компоненти крові, дефіцит яких встановлено лабораторно (фібріноген, тромбоцити, антитромбін III та інші). Лікування ГШ, особливо з розвитком ДВЗ-синдрому, необхідно проводити акушеру-гінекологу тільки разом з анестезіологом і гематологом. У групі жінок підвищеного ризику щодо виникнення маткових кровотеч необхідно застосовувати аутогемотрансфузію (АГТ). ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК В АКУШЕРСТВІ. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ АКУШЕРСЬКИХ КРОВОТЕЧ Геморагічний шок (ГШ) є найтяжчим ускладненням при патологічній кровотечі. Геморагічний шок – стан тяжких гемодинамічних і метаболічних порушень, які виникають внаслідок крововтрати та характеризуються нездатністю системи кровообігу забезпечити адекватну перфузію життєво важливих органів через невідповідність об’єму циркулюючої крові об’єму судинного русла. Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крововтраті 15 - 20% ОЦК або 750 - 1000 мл. Кровотеча, яка перевищує 1500 мл (25-30% від ОЦК або 1,5% від маси тіла) вважається масивною. З патофізіологічного погляду шок - це криза мІкроциркуляції, нездатність забезпечити адекватний тканинний обмін, задовольнити потреби кисню в тканинах, енергетичних продуктах та видалити з організму токсичні речовини обміну. Провідним патогенетичним моментом є невідповідність (диспропорція) об'єму крові, що циркулює (ОКЦ), ємності судинного русла. Чинники ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві: Кровотечі у ранні строки вагітності: - аборт; - позаматкова вагітність; - міхуровий занесок. Кровотечі у пізні строки вагітності або у пологах: - передчасне відшарування плаценти; - передлежання плаценти; - розриви матки; - емболія навколоплодовими водами. Кровотечі після пологів: - гіпо- або атонія матки; - затримка посліду або його частин у порожнині матки; - розриви пологових шляхів. Печінкова недостатність. Патологія системи гемостазу. Таблиця 1. Класифікація геморагічного шоку за клінічним перебігом та ступенем тяжкості (Чепкий Л.П. та співавт., 2003).
За класифікацією Baker в модифікації П. Г. Брюсова, розрізняють 4 ступеня ГШ. При І ступені ГШ (помірний — крововтрата 1,0—1,5% від маси тіла) має місце помірна гіповолемія. Загальний стан середньої тяжкості. Притомність не втрачена, слабкість, серцебиття. Шкірні покриви бліді. Пульс — 90—100 уд./хв, AT — > 100 мм рт. ст., ЦВТ — 80—100 мм в. ст. Компенсація, тобто баланс між ОКЦ і ємністю судинного русла, настає за рахунок підвищення тонусу (спазму) переважно венозних судин паренхіматозних органів, внаслідок спонтанного викиду ендогенних катехо-ламінів, альдостерону АКТГ, антидіуретичного гормону глюкокортикоїдів, ренін-ангеотензину. У таких випадках спазм периферійних судин деякий час підтримує центральну гемодинаміку і забезпечує нормальне функціонування життєво важливих органів (мозку, серця, нирок). При II ступені ГШ (виражений — крововтрата 1,5—2,0% від маси тіла) має місце виражена гіповолемія. Пульс до 120 уд./хв, AT — < 100 мм рт. ст., ЦВТ — менше 60 мм в.ст. Загальний стан тяжкий. Слабкість, запаморочення, потемніння в очах, спрага, пітливість, задишка, глухість серцевих тонів, за-гальмованість. Виражена блідість шкіряних покривів, акроціаноз, похолодання кінцівок. Гіповолемія супроводжується розвитком тяжкої тканинної гіпоксії, декомпенсованим ацидозом, активацією викиду біологічно активних речовин (серотоніну, кініну, простагландинів, гістаміну та ін.), дилятацією судин. Цей процес сприяє зростанню диспропорції між ємністю судинного русла і ОКЦ. За показників крововтрати більше 1500 мл (2,0—2,5% від маси тіла) спостерігається тяжка гіповолемія. Гемодинаміка значно порушена, стан хворої тяжкий і оцінюється як III ступінь ГШ (тяжкий). Стан вкрай тяжкий, «свідомість сплутана, ступор, занепокоєння, зниження температури тіла, різка блідість шкіряних покривів, периферичний ціаноз. Пульс до 140 уд/хв, AT — < 70 мм рт. ст., ЦВТ — дуже низький (40—0 мм в.ст). За показників крововтрати більше за 2,5—3% маси тіла спостерігається по-замежова гіповолемія. Стан жінки вкрай тяжкий, свідомість відсутня. Загальна блідість, "мармуровість" кінцівок. Пульс слабкий, іноді й зовсім не визначається, підрахувати лише ЧСС (частоту серцевих скорочень), дихання поверхневе, тахіпное, патологічне рухове збудження, гіпорефлексія, анурія, знижена температури тіла. Декомпенсований метаболічний ацидоз (IV ступінь ГШ — позамежовий). Несвоєчасне або неадекватне лікування ГШ зумовлює подовжений період дилятації мікроциркуляторного судинного русла, що супроводжується переходом внутрішньосудинної рідини та дрібнодисперсних білків (альбуміну) в інтерстиціальне русло. Згущується сироватка крові, порушується її реологія, наростає розпад та агрегація еритроцитів, тромбоцитів та клітин ендотелію судин, накопичується тромбопластин, активізуються процеси її осадження, протромбін переходить в тромбін, фібриноген — в фібрин. Розвивається синдром ДВЗ крові. Залежно від індивідуальних особливостей організму, від ступеня анатомічної та функціональної повноцінності життєвоважливих органів, від критичних резервів органів проявляється порушення функції того чи іншого органу: шокова нирка, шокові легені, шокова печінка. Таблиця 2. Критерії тяжкості геморагічного шоку.
Примітка: * - на магістральних артеріях; ** - за методом Короткова може не визначатися Складнощі визначення об’єму крововтрати в акушерстві обумовлені значною гемодилюцією витікаючої крові амніотичною рідиною, а також затримкою великої кількості крові у піхві або порожнині матки. Для орієнтовного визначення об’єму крововтрати у вагітних можливо використання модифікованої формули Moore: 0,42 - Htф КВ = М ∙ 75 · 0,42 Де: КВ – крововтрата (мл); М – маса тіла вагітної (кг); Htф – фактичний гематокрит хворої (л/л). NB! Артеріальна гіпотензія вважається пізнім та ненадійним клінічним симптомом акушерського геморагічного шоку. Завдяки фізіологічній гіперволемічній аутогемоділюції у вагітних АТ може залишатися стабільним до тих пір, доки об’єм крововтрати не досягне 30%. Компенсація гіповолемії у вагітних забезпечується, у першу чергу, за рахунок активації симптоадреналової системи, що проявляється вазоспазмом та тахікардією. Рано приєднується олігоурія. Інтенсивна терапія геморагічного шоку. Загальні принципи лікування гострої крововтрати: 1. Негайна зупинка кровотечі консервативними або хірургічними методами у залежності від причини розвитку кровотечі (див. протокол «Акушерскі кровотечі»). Відновлення ОЦК. Забезпечення адекватного газообміну. 4. Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності. 5. Корекція метаболічних порушень. Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку: 1. Оцінюють життєво важливі функції (пульс, артеріальний тиск, частоту та характер дихання, психічний статус). 2. Повідомляють відповідального чергового акушер-гінеколога або заступника головного лікаря з лікувальної роботи про виникнення кровотечі та розвиток геморагічного шоку, мобілізують персонал. 3. Піднімають ноги хворої або ножний кінець ліжка (положення Тренделенбурга) для підвищення венозного оберту до серця. 4. Повертають вагітну на лівий бік для запобігання розвитку аорто-кавального синдрому, зменшення ризику аспірації при блюванні та забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів. 5. Катетеризують одну - дві периферичні вени катетерами великого діаметру (№№ 14 - 16G ). При існуючій можливості доступу до кількох периферичних вен не слід поспішати з катетеризацією центральних вен тому, що при їх катетеризації існує велика вірогідність виникнення ускладнень. За умови розвитку шоку 3 – 4 ступеню необхідна катетеризація трьох вен, при цьому одна з них повинна бути центральною. Перевагу при катетеризації вени надають венесекції v. Brahiales або пункції та катетеризації за Сельдингером v. Jugularis interna. 6. Набирають 10 мл крові для визначення групової та резус належності, перехресної сумісності, вмісту гемоглобіну та гематокриту, виконують тест Лі-Уайта до початку інфузії розчинів. 7. Проводять інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 6 - 8 л/хв. через носо-лицеву маску або носову канюлю. Подальші дії для ліквідації геморагічного шоку. 1. Розпочинають струминну внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера, інші) та колоїдів (гелофузин). Темп, об’єм та компонентність інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю 3). За умови розвитку шоку 2 – 3 ст., темп інфузії дорівнює 200 – 300 мл/хв. Після стабілізації АТ на безпечному рівні подальшу інфузію проводять зі швидкістю 2 літри розчинів за годину (В). Лікування геморагічного шоку є більш ефективним, якщо інфузійна терапія розпочата якомога раніше, не пізніше 30 хв. від розвитку перших проявів шоку (А). Таблиця 3. Інфузійно-трансфузійна терапія акушерської крововтрати.
Примітка: Модифікований рідкий желатин (гелофузин) не рекомендується використовувати у вагітних з прееклампсією, у цих випадках перевагу надають похідним гідроксиетилкрохмалю (рефортан, стабізол). Не рекомендується застосовувати у програмі інфузійно-трансфузійної терапії декстрани (реополіглюкин), 5% альбумін та розчини глюкози (А). За умови крововтрати не більше 30% ОЦК, для протишокової терапії можливо введення одних кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера) в обсязі у 4 - 5 разів більше, ніж об’єм крововтрати (А). Не проводять гемотрансфузію, якщо крововтрата менше 1500 мл (В). Трансфузію крові проводять при крововтраті більше 1500 мл або при наявності попередньої анемії. Показання до гемотрасфузії визначають індивідуально у кожному окремому випадку, але орієнтуються на показники вмісту гемоглобіну та гематокриту (Hb < 70 г/л; Ht < 0,22 л/л) (В). Якщо жінка знаходиться у шоковому стані не слід давати рідину перорально (А). Таблиця 4. Показання до інфузії тромбоконцентрату (Клигуненко О.М., Новиков А.И.(2004)).
Примітка: Трансфузію тромбоконцентрату проводять з розрахунку 1 ОД на 10 кг маси тіла (1 ОД тромбоконцентрату = 50 мл) 2. Зупиняють кровотечу консервативними або хірургічними методами у залежності від причини розвитку кровотечі (див. протокол «Акушерскі кровотечі»). 3. Зігрівають жінку, але не перегрівають її тому, що при цьому поліпшується периферична мікроциркуляція, а це може спричинити зменшення кровопостачання у життєво важливих органах (В). Враховуючи великий обсяг розчинів, які вводяться, їх також підігрівають до 36°С. 4. Катетеризують сечовий міхур. 5. Продовжують інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 6 – 8 л/хв., за необхідності – ШВЛ. Показання до ШВЛ: - гіпоксемія (PаО2 < 60 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5); - частота дихання більше 40 за хвилину; - низьке інспіpатоpне зусилля (пацієнтка не здатна створити від’ємний тиск у дихальних шляхах більше 15 см вод. ст. при максимальному зусиллі); - крововтрата 3% від маси тіла або більше 35 мл/кг. 6. Лабораторне спостереження: загальний аналіз крові, підрахунок кількості тромбоцитів, час згортання, коагулограма, електролітний склад крові. При можливості – КОС та гази крові. 7. Моніторне спостереження: неінвазивне визначення АТ (за умови розвитку шоку 4 ст. та за наявності апаратури – інвазивне визначення АТ), ЧСС, пульсоксиметрія, ЕКГ, термометрія, контроль погодинного діурезу. За умови розвитку шоку 3 - 4 ст. – контроль ЦВТ. 8. У разі наростання серцевої недостатності на фоні проведення інфузійної терапії (ЦВТ більше 140 мм. вод. ст., поява ознак інтерстиціального набряку легень) темп інфузії зменшують і починають введення симпатоміметиків (дофамін – 5 – 20 мкг/кг/хв., добутамін - 5 – 40 мкг/кг/хв.) 9. При появі ознак коагулопатії проводять терапію ДВЗ-синдрому у залежності від стадії (див. протокол “Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові в акушерстві”). 10. Корекція ацидозу гідрокарбонатом натрію за умови, що рН крові < 7,1 (B). Після виведення хворої з шокового стану продовжують лікування у відділенні інтенсивної терапії. Основні принципи лікування акушерських кровотеч та ГШ: 1) відновлення ОЦК; 2) нормалізація тонусу судинного русла; 3) корекція реології крові, її структурного, біохімічного, електролітного складу КЛС, колоїдно-осмотичних властивостей; 4) дезинтоксикація; 5) десенсибілізація; 6) корекція функції згортальної, антизгортальної, фібринолітичної та про-теазної систем; 7) регуляція діяльності життєво важливих органів; 8) профілактика інфекційних ускладнень. Способи реалізації принципів лікування ГШ визначають, враховуючи передусім характер акушерської патології, стадію ГШ й ДВЗ. Відновлення ОЦК — це основа інфузійної програми при гострій крововтраті. Організм може вижити при втраті 2/3 об'єму еритроцитів, але не перенесе втрати 1/3 об'єму плазми. Тому під час вибору препарату для інфузії необхідно враховувати, що при масивній крововтраті першим інфузійним засобом є не тільки кров, а й кровозамінники, які швидко і стійко ліквідують гіповолемію. Це обумовлено тим, що гіпоксія при масивній крововтраті є результатом циркуляторної, а не гемічної недостатності. Інфузійно-трансфузійна терапія при акушерських кровотечах Крововтрата до маси тіла Склад інфузійної терапії 0,6%—0,8% (400—600 мл) 100% кристалоїди (Рінгер—Лока, фізрозчини NaCI) 0,8%—1% (600—750 мл) 1/3 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефортан, стабізол), желатини, декстрани 2/3 — кристалоїди 1%—2% (750—1500 мл) еритроцитарна маса 1/2 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефортан, стабізол), желатини, декстрани 1 /4 — кристалоїди 2% (1500мл) і більше 1/3—еритроцитарна маса 2/3 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефортан, стабізол), желатини, декстрани 1 /3 — кристалоїди При компенсованій крововтраті без проявів централізації кровообігу (тобто при крововтраті до 15—20% ОКЦ) показана інфузія колоїдних кровозамінників (рефортан, стабізол, поліглюкін, желатиноль, плазма крові) в поєднанні з кристалоїдами (розчин Рінгера, лактасоль, квартасоль) у співвідношенні 1:2. У стадії централізації кровообігу (І стадія ГШ) використовують кровозамінники, які мають реологічну дію (реополіглюкін з альбуміном, лактосолом у різноманітних поєднаннях), гідроксиетильований крохмаль (6% розчин рефортану та стабізолу) в дозі 20 мл/кг маси тіла. Препарат декстрану — реополіглюкін — не рекомендований для введення при кровотечах, тому що внаслідок антиагрегантної дії на тромбоцити він може посилювати кровотечі. При супутньому синдромі ДВЗ, а також з метою його профілактики рекомендоване раннє застосування свіжозамороженої плазми (до 600— 800 мл/добу), кріопреципітату. Незважаючи на те що першочерговим завданням профілактики геморагічного шоку і його наслідків є відновлення системної гемодинаміки, в подальшому суттєве значення має ступінь насичення крові киснем. На жаль, зараз у широкій практиці забезпечити кисневопереносну функцію крові можна лише гемотрансфузією. У зв'язку з цим при крововтраті, яка перевищує '1 0% від маси тіла (вмісті гемоглобіну нижче 80% та гематокриту меншому за 25%) після введення кровозамісних препаратів слід приступити до переливання препаратів крові. Переливання необстеженої донорської крові (так зване "пряме") згідно з Законом України "Про запобігання захворювання на синдром набутого імунодефіциту (СНІД) та соціальний захист населення", розділ II, ст. 10, проводиться у виняткових випадках, "коли існує реальна загроза життю пацієнтки і єдиним засобом порятунку хворої є екстренне переливання крові, а перевіреної донорської крові в запасі немає, дозволяється "пряме" переливання неперевіреної на ВІЛ-інфекцію крові за згодою пацієнтки або її законного представника. При цьому хвора або її законний представник повинні бути попереджені про можливий ризик зараження. Якщо пацієнтка без свідомості, рішення про переливання неперевіреної на ВІЛ-інфекцію донорської крові приймається консиліумом лікарів, що повинно бути письмово засвідчене в історії хвороби" (Наказ № 5.09.05/671 МОЗ України від 26.11.98). Зразок перелитої необстеженої крові слід негайно відіслати для відповідного лабораторного обстеження. Субкомпенсація кровообігу (ГШ II стадія) настійливо диктує необхідність активної терапії, і на першому місці тут — переливання свіжозаготовленої донорської крові та призначення колоїдних та кристалоїдних розчинів у співвідношенні 1:1. Розпочинати ІТТ слід з кровозамінників на основі крохмалю (рефортан, стабізол), ефективними колоїдами є альбумін, рондекс, реополіглюкін, полівісолін. Желатиноль завдяки відносно меншій протишоковій активності може бути лише додатком інфузії після стабілізації гемодинаміки на безпечному рівні. Не слід захоплюватися вливаннями великих об'ємів кровозамінників з метою швидкої "нормалізації" AT. Якщо внутрішньовенне введення 800—1000 мл будь-якого кровозамінника зі швидкістю 50—100 мл/хв не призводить до зміни (підвищення) AT, значить має місце виражене патологічне депонування і подальше збільшення об'ємної швидкості інфузії недоцільне. В цьому випадку, не припиняючи вливань кровозамінників, застосовують вазопресо-ри (реместип — від 0,2 до 1,0 мг; допамін до 5 мкг/кг/хв або глюкокорти-коїди (гідрокортизон до 1,5—2 г/доб. та інші)). Як і на попередніх стадіях патогенетично виправдані повторні вливання СЗП (до 400—600 мл 2—4 рази на добу). У стадії оборотної декомпенсації (ГШ III стадії) тривають усі вищезазначені заходи. Переливання еритроцитарної маси доцільне лише після стабілізації гемодинаміки та периферичного кровообігу. В протилежному переносу випадку еритроцити не можуть виконати своєї головної функції — кисню і вливання буде в кращому випадку даремне. З антифібрінолітичною метою вводять інгібітори протеаз і транексам (транексамонова кислота) — 500—700 мг на фізіологічному розчині. Після закінчення операції (екстирпації матки) і до зникнення кризи мікроциркуляції, відновлення адекватних функцій дихальної, серцево-судинної та видільної систем проводять подовжену ШВЛ. Необхідні також профілактика та лікування респіраторного дистрес-синдрому. Недоцільно використовувати для відновлення ОЦК при крововтраті розчини глюкози. Остання швидко пересувається до внутрішньоклітинного сектора, істотно не збільшуючи ОКЦ. В той же час негативну роль відіграє кліткова гіпергідратація, що розвивається внаслідок введення великих кількостей глюкози. У всіх стадіях ГШ для одночасної багатокомпонентної терапії слід використовувати 2—4 вени одномоментно (одну чи дві з них — центральні). При декомпенсації кровообігу відновлення центральної гемодинаміки не можна досягти лише об'ємним заміщенням і зазвичай потрібна енергійна комплексна терапія, яка містить антиагреганти (трентал, нікотинову кислоту та ін.), кардіотоніки (корглікон, строфантин та ін.), антигіпоксанти (сукцинат і глутамінат натрію, цитохром С та ін.), судинно-активні засоби, корекцію метаболічного ацидозу (4% розчином гідрокарбонату натрію в дозі 2 мл/кг маси тіла). Інфузійно-трансфузійну терапію слід проводити під контролем пульсу, AT, ЦВТ, погодинного діурезу, гемоглобіну, гематокриту, КЛС. Необхідно розібрати такі поняття, як "шокова" нирка, "шокові" легені, "шокова" печінка. Примітка: дані з наказу МОЗ УКРАЇНИ № 676 від 31.12.2004 «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги. 1.8. Акушерські кровотечі. 1.9. Геморагічний шок в акушерстві. 1.10. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові в акушерстві». | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||