МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацкий 1991г.. МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацк. Методология неврологического диагноза

• Название: Методология неврологического диагноза
• Анкор: МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацкий 1991г..doc
• Дата: 14.02.2017
• Размер: 0.56 Mb.
• Имя файла: МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацк.doc
• Тип: Анализ; #2698
• Категория: Медицина
• страница: 5 из 8

5. ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

По данным ВОЗ, частота черепно-мозговой травмы за­метно возросла, при этом у 60% больных отмечены стой­кие органические и функциональные последствия (Л.О. Бадалян, 1984). Даже при сравнительно благополучном течении заболевания психосоциальная адаптация у лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, затрудне­на (N. Brooks, 1986). По данным Е.Л. Мачерет и И. 3. Самосюка (1986), от 6 до 8% всех неврологических больных составляют лица с последствиями черепно-мозговой трав­мы. Эти сведения полностью совпадают с нашими наблю­дениями. Затруднения при диагностике и экспертизе по­следствий закрытой черепно-мозговой травмы объясняются рядом причин. У них даже при наличии морфологиче­ских изменений в мозге могут не обнаруживаться симп­томы органического поражения нервной системы. При выявлении же таких симптомов часто возникают затрудне­ния при установлении этиологической связи их с перене­сенной ранее травмой ввиду отсутствия специфических для травмы нарушений. Все это приводит к различному экс­пертному подходу, поскольку отсутствуют общепринятые экспертные критерии. Несмотря на более чем столетний период изучения, до сих пор не создано унифицированной классификации последствий закрытой черепно-мозговой травмы, отсутствует общепринятая терминология для обо­значения посттравматических состояний. Отчасти это свя­зано со сложными условиями, в которых развивалось уче­ние о последствиях закрытой черепно-мозговой травмы. Толчком к пристальному ее изучению стало бурное разви­тие транспорта и промышленности в странах Западной Европы во второй половине XIX в., повлекшее за собой значительный рост нейротравматизма. Были созданы спе­циальные больницы для обследования пострадавших. Имен­но тогда возник термин “рентный невроз”. Велись длитель­ные и бесплодные дискуссии между сторонниками органи­ческого и психогенного происхождения заболевания. Сугубо травматические симптомы смешивались с психогенными и наоборот. Именно этими недостатками отличалось со­зданное в конце XIX в. учение о так называемом травма­тическом неврозе. Поэтому в дальнейшем делались попыт­ки разграничить истинно травматические и психогенные за­болевания. Выделяли коммоционный, эмоционный неврозы и истеротравматические расстройства (М.И. Аствацатуров, 1935), а затем значительное распространение получили по­нятия “травматическая церебрастения” и “энцефалопатия” (М.О. Гуревич, 1937). В годы ВОВ (1941—1945 гг.) была изучена роль гипоталамической области, физиопатические нарушения, и многие синдромы, трактовавшиеся ранее как истерические, стали рассматриваться как травматические. Создана концепция травматической болезни головного моз­га. Все эти достижения отразились на учении о послед­ствиях закрытой черепно-мозговой травмы. Подверглись критике термины “церебрастения” и “энцефалопатия”, как суммарные и неопределенные. Описано множество конкрет­ных посттравматических синдромов. Предложены различ­ные классификации, построенные в основном по синдромологическому признаку, что, с нашей точки зрения, является наиболее правильным вариантом решения. Описаны ти­пы и периоды течения посттравматических нарушений. Од­нако структура диагноза оставалась неполной, и лишь в работах последнего времени в диагноз вводятся патомор­фологические данные, топика процесса, период болезни, степень компенсации (Ю.Л. Курако, В.Е. Волянский, 1980). Огромным подспорьем в диагностике могли бы стать современные параклинические методы исследования, на что будет указано ниже, однако многие из них пока что остаются недоступными большинству практических врачей, другие небезразличны для больного. Таким образом, во многих случаях решающей в диагностике и экспертизе этих состояний остается клиника.

Последствия закрытой черепно-мозговой травмы — сложный, развертывающийся во времени, патологический процесс, при изучении которого необходимо учитывать раз­личные его аспекты. Сюда относятся, прежде всего, те мор­фологические и функциональные нарушения головного моз­га, которые возникают в острый период черепно-мозговой травмы. Впоследствии на их основе формируются те или иные неврологические синдромы. Поэтому клиника должна рассматриваться в неразрывном единстве с периодами те­чения заболевания. На характер его течения оказывают влияние преморбидные особенности личности, дополнитель­ные экзогенные вредности, возраст больных (S. Galbraith, 1987).

При оформлении диагноза следует стремиться наиболее полно отразить в нем все эти аспекты.

Этиология и патогенез. К закрытым черепно-мозговым травмам принято относить такие повреждения, при кото­рых сохраняется целость кожи или имеются ранения мяг­ких тканей без повреждения костей. Различают сотрясе­ние, ушиб и сдавление головного мозга. Эти три формы иногда трудно разграничить как в острый, так и в после­дующие периоды, на что указывал еще Н.И. Пирогов. Действительно, при компьютерной томографии С.В. Куз­нецов (1985) установил, что в 6,5% наблюдений под “мас­кой” сотрясения головного мозга протекали более серьез­ные нарушения. Поэтому некоторые клиницисты предпо­читают говорить о коммоционно-контузионном синдроме. Более того, в поздний период травматической болезни го­ловного мозга стираются различия даже между открытой и закрытой черепно-мозговой травмой (Н.И. Гращенков, И.М. Иргер, 1962). До настоящего времени дискутируется вопрос о классификации острой черепно-мозговой травмы. Особенно это касается сотрясения головного мозга. Боль­шинство современных исследователей предлагают отказа­ться от традиционного деления сотрясения мозга на три степени. К сотрясению относят наиболее легкие “поврежде­ния мозга, тяжелые формы следует расценивать как ушиб мозга, тяжесть которого разделяют на три степени. При этом известно, что четкого соответствия между видом трав­мы, ее тяжестью и характером последствий нет (Л.О. Бадалян, 1984; R.G. Dacey и соавт., 1986). Посттравматиче­ские синдромы могут иметь как коммоционное, так и контузионное происхождение. Поэтому понятно, как трудно бывает ретроспективно установить вид перенесенной ост­рой черепно-мозговой травмы. Все же при оформлении диагноза к этому нужно стремиться, для чего могут быть использованы данные объективного анамнеза (справки о перенесенной травме, выписки из истории болезни), а в не­которых случаях и клинические признаки (рубцы мягких тканей, парезы конечностей и др.). В остальных случаях первую часть диагноза следует формулировать как “по­следствия закрытой черепно-мозговой травмы”. На наш взгляд, нецелесообразно во всех случаях употреблять для этого термин “травматическая болезнь головного мозга”, подразумевающий текущий процесс и оказывающий отри­цательное влияние на психику больного.

В момент острой черепно-мозговой травмы патологиче­скому воздействию подвергается все содержимое черепа в целом, однако в силу различных причин одни образования страдают больше, другие — меньше. При этом, наряду с морфологическими, развивается целый ряд функциональ­ных изменений.

В основе формирующихся впоследствии посттравматиче­ских синдромов и лежат эти разнообразные нарушения острого периода.

При закрытой черепно-мозговой травме отмечаются из­менения во всех мозговых оболочках. В твердой мозговой оболочке наблюдаются разрывы капилляров, набухание и распад миелина, повреждение осевых цилиндров. При всех формах травматического поражения головного мозга на ранних стадиях развивается асептический серозный менин­гит. На протяжении 4—5 кед эти изменения или исчезают, или развивается арахноидит различной локализации, слипчивый или кистозный, часто сопровождающийся наруше­нием ликвороциркуляции, гидроцефалией.

В момент острой травмы сложному и многообразному воздействию подвергается также и вещество головного мозга. Травма всегда вызывает диффузные изменения нерв­ной ткани. Эти изменения в части случаев проявляются лишь расстройствами функции нервных клеток. Другие нарушают структуру нервных клеток, часть которых вре­менна, обратима. Более тяжелые диффузные изменения вы­зывают дистрофический процесс в нервных клетках, закан­чивающийся нейронофагией и образованием клеток-теней. В последнее время придают значение изменениям мембран нервных клеток, объясняющим переход функциональных изменений мозга в органические (Е.М. Бурцев, А.С. Боб­ров, 1986). D.М. Feeney, J.С. Baron (1986) возможность такой трансформации связывают с длительно протекающим процессом диашиза.

При сотрясении головного мозга функциональные на­рушения преобладают над органическими (Н.Я. Васин, С.И. Салазкина, 1981).

Кроме того, при всех видах травм мозговое вещество резко смещается в направлении удара. При этом разные участки мозга страдают неодинаково. Повреждения могут возникать в месте удара и противоудара (у противополож­ной стенки черепа, о которую ударяется смещающийся мозг). При смещении мозговое вещество ударяется о кост­ные выступы основания черепа, в результате особенно стра­дают фиксированные его отделы (гипоталамо-гипофизарная область, мозговой ствол, места выхода черепно-мозговых нервов на основании мозга), а также места соприкосно­вения мозговой ткани с тканями иной плотности (сосуды, мозговые синусы).

Ушиб головного мозга представляет собой сочетание функциональных и необратимых морфологических измене­ний. В зависимости от его локализации возникает опреде­ленная клиническая картина.

Другим важным фактором, вызывающим повреждение мозгового вещества, является резкое, мгновенное повыше­ние внутричерепного давления, возникающее вслед за уда­ром в связи с некоторой эластичностью черепа. Подъем ликворного давления превышает при этом величину систо­лического артериального давления, что обусловливает пре­ходящую ишемию мозга, нарушает метаболизм нервной ткани и также вызывает диффузные изменения. Возникаю­щая при этом ликворная волна, устремляясь из боковых желудочков в третий, а через сильвиев водопровод в чет­вертый, особенно повреждает мозговое вещество в местах сужения ликворопроводящих путей. Нарушения ликвородинамики могут вызывать отек, набухание головного моз­га, внутреннюю гидроцефалию, расширение субарахнои­дальных щелей и цистерн.

Впоследствии все эти нарушения могут проявляться как в виде мелкоочаговых рассеянных, так и фокальных симп­томов с нарушением корковых, подкорковых, гипоталамических, стволовых функций, симптомами повреждения ос­нования мозга.

Закрытая черепно-мозговая травма в острый период воздействует как на центральные, так и на периферические отделы сосудистой регуляции мозгового кровообращения, в результате чего возникают более или менее стойкие на­рушения тонуса мозговых сосудов. Эти нарушения могут быть обусловлены непосредственным механическим повреж­дением периваскулярного аппарата мозговых сосудов, раз­дражением его микрогеморрагиями, возникающими в ре­зультате механического повреждения сосудистой стенки или диапедеза в связи с нарушением тонуса мозговых со­судов и повышением проницаемости сосудистой стенки. W.I. Rosenblum (1986) в этом плане придает значение по­вреждению клеток эндотелия мозговых микрососудов. Не­сомненное значение имеет нарушение нервной регуляции тонуса мозговых сосудов вследствие повреждения вегета­тивных образований на шее, возникающих в момент острой травмы — globus caroticus, симпатического сплетения по­звоночных артерий, а также повреждения центров регуля­ции мозгового кровообращения, особенно бульбарного и гипоталамического уровней, которые в силу анатомическо­го расположения наиболее сильно страдают при черепно­мозговой травме.

По данным Л.О. Бадаляна (1984), выраженные рас­стройства церебральной гемодинамики наблюдаются в ост­рый период даже при легкой черепно-мозговой травме. Ре­зультаты реоэнцефалографических исследований свидетель­ствуют о снижении интенсивности кровенаполнения, повы­шении периферического сопротивления, затруднении отто­ка крови как в каротидном, так и вертебро-базилярном бассейнах. Кроме того, имеют значение регионарные нару­шения гемодинамики в области гипоталамуса, ретикуляр­ной формации, мозгового ствола. Таким образом, в острый период черепно-мозговой травмы страдают тонус и реак­тивность мозговых сосудов, нарушается мозговой кровоток (А.П. Ромоданов, Ю.А. Зозуля, Т.М. Сергиенко, 1973). В результате сложных нарушений как иннервации мозго­вых сосудов, так и самой сосудистой стенки впоследствии возникают более или менее стойкие нарушения мозгового кровообращения, известные под названием “вазопатия” (В.М. Банщиков, 1975).

Нарушения ликвородинамики играют значительную роль в патогенезе черепно-мозговой травмы. В острый пе­риод они связаны с вазомоторными расстройствами, в ре­зультате чего нарушается ликворопродукция сосудистыми сплетениями желудочков, а также повышается проницае­мость сосудистой стенки, увеличивается транссудация из сосудистого русла. В зависимости от преобладания того или иного процесса возникает ликворная гипо- или гипер­тензия, которая носит обратимый характер. Более стойкие нарушения ликворообращения вызывает спаечный процесс в оболочках, затрудняющий резорбцию спинномозговой жидкости.

Аналогичный механизм лежит в основе образования травматической гидроцефалии, иногда возникающей при че­репно-мозговой травме. В острый период она связана пре­имущественно с гиперсекрецией хориоидных сплетений же­лудочков мозга, увеличением транссудации из кровяного русла (гиперсекреторная гидроцефалия). В дальнейшем она обусловлена арахноидитом и носит арезорбтивный харак­тер (внутренняя, наружная гидроцефалия). Реже наблю­дается окклюзионная гидроцефалия, возникающая при затруднении оттока спинномозговой жидкости из мозговых желудочков в результате спаечного процесса на основании мозга.

Закрытая черепно-мозговая травма, наряду с органическими изменениями мозговой ткани, вызывает также нару­шения биохимических и биофизических процессов. Возни­кают нарушения метаболизма нервных клеток, ферментообразования, окислительно-восстановительных процессов, обратимый блок нервных синапсов (асинапсия), нейроэндокринные и нейрогуморальные сдвиги.

Все эти нарушения, с одной стороны, а также диссоциа­ция корково-подкорковых отношений (Н.К. Боголепов и соавт., 1973), изменение функционального состояния ство­ловых, мезодиэнцефальных и лимбико-ретикулярных обра­зований (А.М. Вейн и соавт., 1973; А.С. Осетров, 1986), с другой стороны, впоследствии приводят к аффективным, эмоциональным, мнестическим, психовегетативным и пси­хосоматическим расстройствам.

Я. В.. Пишель и И.А. Григорова (1984), Г. А, Акимов (1986) придают значение в генезе черепно-мозговой трав­мы нарушениям гуморального иммунитета, угнетению им­мунологической реактивности, что способствует возникно­вению воспалительных явлений в полости черепа. Е.В. Шмидт, И.В. Ганнушкина (1984) наряду с этим подчеркивают значение повреждения гематоэнцефалического барьера, в результате чего создаются условия для контакта антигенных структур мозга с иммунной системой организма.

А.П. Ромоданов и Г.А. Педаченко (1984) придают зна­чение возрастному фактору: если у лиц молодого возраста преобладают нейродинамические сдвиги, то у лиц постар­ше — гемодинамические нарушения, и заболевание проте­кает у них тяжелее.

Патоморфология.

Трудно переоценить значение пато­морфологической характеристики процесса для диагноза, но, к сожалению, прижизненное распознавание характера, локализации и выраженности патоморфологических изме­нений у лиц с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы в большинстве случаев затруднительно, а иногда и невозможно. Дело в том, что патоморфологические изме­нения в мозге не всегда проявляются клиническими симп­томами, а один и тот же клинический признак может быть обусловлен различной локализацией процесса.

Некоторую информацию дают пневмоэнцефалография (ПЭГ) ив какой-то степени эхоэнцефалография (ЭхоЭГ).

Патологические изменения в мозге и оболочках у лиц с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы явля­ются результатом дальнейшего развития тех изменений, ко­торые возникли в острый период травмы.

Так, асептический серозный менингит может закончить­ся арахноидитом, вызвать нарушение ликвороциркуляции, а впоследствии наружную или внутреннюю гидроцефалию арезорбтивного или окклюзионного характера. Гиперсекре­ция спинномозговой жидкости травмированными сосудисты­ми сплетениями желудочков мозга может привести к гидроцефалии гиперсекреторного типа. Все эти изменения от­ражаются на ПЭГ. Слипчивые процессы в оболочках характеризуются запустеванием субарахноидальных прост­ранств и могут сопровождаться внутренней гидроцефалией. Кистозные изменения в оболочках (наружная гидроцефалия) выглядят как расширения субарахноидальных щелей,

Диффузные мелкоочаговые поражения мозга острого периода могут привести к развитию атрофических процес­сов в коре, они выглядят на ПЭГ как расширения подоболочечных пространств. Оболочечно-мозговые рубцы на ме­сте бывших контузионных очагов могут вызвать слипчивые процессы в оболочках в окружности очага, а стягивание мозга в направлении дефекта может приводить к деформа­ции желудочковой системы вплоть до порэнцефалии. Так, по данным Я.И. Гейнисмана (1953), наружная гидродефалня у лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую трав­му, была выявлена в 56% случаев, внутренняя—в 48%, рубцовое подтягивание бокового желудочка—в 3%, от­клонений не выявлено—в 23%. Е.Н. Лексин (1981), ана­лизируя данные ПЭГ у 84 больных травматической эпилеп­сией, нашел патологические изменения у всех больных (внутренняя гидроцефалия, кистозно-слипчивый арахнои­дит, расширение и деформация цистерн основания). И.Н. Горбач (1973), обследуя 15 больных с последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмы (ПЭГ), устано­вил асимметрию боковых желудочков у 7 человек, незаполнение щелей субарахноидальных пространств — у 4, у 4 па­тологии не выявлено. А.М. Коровин (1958) произвел ПЭГ 52 больным травматической эпилепсией, изменения на ПЭГ обнаружены у 47. По нашим данным, среди 168 боль­ных, которым была произведена ПЭГ, изменения выявле­ны у 72 (наружная, внутренняя гидроцефалия, их сочета­ние, деформация боковых желудочков).

Таким образом, ПЭГ при последствиях закрытой череп­но-мозговой травмы является достаточно информативным методом диагностики, однако его применение ограничено в связи с техническими сложностями, плохой субъективной переносимостью.

ЭхоЭГ как метод диагностики весьма перспективна. По данным Е.Л. Мачерет и И. 3. Самосюка (1981), из 120 больных у 116 при ЭхоЭГ обнаружены признаки внутри­желудочковой ликворной гипертензии. Они выражались в появлении на ЭхоЭГ двухзубцового, многопикового или расщепленного варианта срединного эха с расширенным основанием. Кроме того, отмечено увеличение амплитуд­ных колебаний и их линейной протяженности, наличие пульсирующих эхо-импульсов, а также импульсов, отражен­ных от различных отделов желудочковой системы мозга. Для диагностики внутрижелудочковой ликворной гипер­тензии имеет значение изменение ширины III желудочка и расчет “индекса мозгового плаща”. Изменение этих по­казателей соответствует тяжести перенесенной черепно-моз­говой травмы. Для прижизненного выявления морфологиче­ских изменений мозга весьма информативны компьютерная томография (Л.О. Бадалян, 1984; С.В. Кузнецов, 1985; Г.А. Акимов, 1986; Е.Л. Мачерет, И. 3. Самосюк, 1986), а также магнитно-резонансное исследование (2. Grosswasser и соавт., 1987), однако оба метода остаются пока мало доступными.

Клиника.

Последствия закрытой черепно-мозговой трав­мы клинически проявляются нарушением тех или иных функций нервной системы. Они чрезвычайно полиморфны, ибо формируются на основе тех многочисленных и разно­образных изменений в головном мозге и его оболочках, ко­торыми изобилует острый период черепно-мозговой травмы. Наиболее часто встречаются нарушения психических и ве­гетативных функций, мозгового кровообращения и ликвородинамики, двигательные, координаторные нарушения. В литературе подчеркивается их крайняя вариабельность. Наиболее часто встречаются астенический синдром, синд­ром аффективных нарушений, психопатоподобный синдром.

По мнению А.А. Корнилова (1981), в динамике психо­патологических расстройств есть определенная закономер­ность: на начальных этапах преобладают астенические расстройства, затем под влиянием неблагоприятных ситуа­ций психогенного характера, экзогенных вредностей разви­ваются эксплозивные или гипертимные психопатоподобные расстройства, а впоследствии — апатические расстройства и эмоциональное обеднение; таким образом, наблюдается постепенное, усложнение и нарастание патохарактерологических и интеллектуально-мнестических расстройств.

Вегетативные нарушения являются почти постоянными в клинике последствий закрытой черепно-мозговой травмы. Регуляция вегетативных функций осуществляется на раз­личных уровнях нервной системы, поэтому вегетативные нарушения могут возникать в связи с повреждением раз­ных отделов головного мозга — от коры больших полуша­рий до ствола мозга. При этом ведущее значение имеет повреждение гипоталамической области, которая всегда страдает в момент травмы при ликвородинамическом толч­ке и ушибе ее о костные выступы основания черепа. На роль гипоталамической области указывает также частое сочетание вегетативных и эндокринно-обменных расст­ройств. Вегетативные и гипоталамические нарушения при закрытой черепно-мозговой травме были описаны С.А. Гинсбургом (1937), но особенно подробно изучены в годы войны и послевоенный период (С.Н. Давиденков, 1944; Р.П. Полторацкий, 1962; М.М. Сумеркина, 1984; Н. Orthner, 1961; М. Schober, 1961). Значительную роль в возникновении вегетативных нарушений отводят так­же повреждению лимбико-ретикулярного комплекса (А.М. Вейн, В.И. Каменецкая, М.Н. Фишман, 1973). В клинике эта патология представлена в основном синдро­мом вегетативной дистонии, эндокринными нарушениями и пароксизмальными состояниями типа вегетативных кризов.

Расстройства ликвороциркуляции при последствиях за­крытой черепно-мозговой травмы характеризуются ликвор­ной гипо- или гипертензией и гидроцефалией. Они могут встречаться в самые разные сроки после травмы. Клиниче­ски синдром ликворной гипотензии проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, потемнением в глазах при быстром переходе в вертикальное положение. Иногда отмечается рассеянная мелкоочаговая симптоматика. Синд­ром ликворной гипертензии проявляется диффузной рас­пирающей головной болью постоянного характера, тошно­той, рвотой. Также могут наблюдаться рассеянная очаго­вая симптоматика, побледнение и нечеткость границ дисков зрительных нервов, признаки повышения внутриче­репного давления на рентгенограммах черепа. Сходные симптомы могут быть и при гидроцефалии. Иногда при ней наблюдаются судорожные припадки.

Частой причиной нарушения ликвородинамики является арахноидит. Его клинические признаки разнообразны и во многом зависят от локализации и формы. Типичные симп­томы — это астения, вегетативная дистония в сочетании с рассеянной очаговой симптоматикой и внутричерепная ги­пертензия. У части больных наблюдаются пароксизмальные расстройства сознания (обмороки, эпилептиформньк припадки). Иногда отмечается атрофия дисков зрительные нервов. В диагностике этих нарушений значительная роль принадлежит люмбальной пункции, ПЭГ, ЭхоЭГ, компью­терной томографии.

Нарушения двигательных функций при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы характеризуются синд­ромами пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Синдром пирамидной недостаточности связан с поврежде­нием передней центральной извилины или пирамидных пу­тей на их протяжении. Он может возникать как после уши­ба, так и после сотрясения головного мозга, но симптомы при этом бывают различными. При коммоциях наблюдает­ся нерезко выраженная рассеянная симптоматика; конту­зия, вызывающая более или менее грубые очаги деструкции мозгового вещества, может сопровождаться параличами, парезами по моно- или гемитипу, а иногда парапарезом. Эти нарушения могут наблюдаться во все периоды течения болезни.

Экстрапирамидные нарушения также наблюдаются как после коммоции, так и после контузии головного мозга. Они проявляются в виде амиостатического синдрома (•Р.П. Полторацкий, 1970), паркинсонизма и гиперкинезов.

После закрытой черепно-мозговой травмы могут возни­кать нарушения координации. Координация является слож­ным автоматическим актом, в регуляции которого прини­мает участие кора головного мозга, мозжечок, вестибуляр­ный и глазодвигательный аппарат. Поэтому нарушения координации могут возникать при повреждение любого из звеньев этой системы. При поражении лобных и теменных долей коры головного мозга иногда наблюдаются диспраксия и дискоординационные нарушения, ведущие к расст­ройству сложных двигательных навыков. Могут быть атактические нарушения, связанные с поражением лобно-височно-затылочных путей к мозжечку. Наблюдаются мозжечко­вые симптомы, скорее вызванные нарушением мозжечковых связей в стволе, чем поражением самого мозжечка. Отме­чаются также вестибулярные симптомы, связанные с пора­жением вестибулярного аппарата. Н.С. Благовещенская и В.П. Цветкова (1985) считают, что вестибулярные нару­шения встречаются во всех случаях черепно-мозговой трав­мы, и связывают их с двусторонним раздражением вестибу­лярных образований в стволе мозга.

Учитывая частоту сочетания мозжечковых, окуломоторных и вестибулярных симптомов, некоторые клиницисты выделяют их в виде обособленного синдрома: вестибуляр­ного (А.М. Вегер, 1960), окуло-вестибуло-мозжечкового (Р.П. Полторацкий, 1970), окуломоторного и оптико-ве­стибулярного (О.Г. Максимов, Е.М. Бурцев, 1985).

Эпилептический синдром может наблюдаться у больных, перенесших как коммоцию, так и контузию головного моз­га. Судорожные припадки чаще всего развиваются на про­тяжении первого года после травмы, хотя могут возникать и в более отдаленные сроки. Частота этого осложнения ко­леблется от 3 до 20%. В возникновении травматической эпилепсии придают значение оболочечно-мозговым рубцам, кистам, спайкам, гидроцефалии (В.А. Баронов, 1966). Кли­нические проявления ее полиморфны: общие судорожные припадки с потерей сознания, локальные без потери созна­ния, приступы малой эпилепсии, эпилептические эквива­ленты. Для диагностики эпилептического синдрома большое значение имеют ЭЭГ, ПЭГ.

Нарушения мозгового кровообращения являются почти постоянными в клинике последствий закрытой черепно-моз­говой травмы. Обычно эти нарушения именуются вазопатиями (Р.Г. Голодец, Я.К. Авербах, 1983). Они могут возникать как после коммоции, так и после контузий го­ловного мозга. Частота этих нарушений обусловила их вы­деление в качестве обособленного синдрома (Н.И. Гращенков, И.М. Иргер, 1962; Р.П. Полторацкий, 1970). Кли­нически они характеризуются непостоянной головной болью, чаще локальной, изменяющейся по интенсивности на протяжении дня, зависящей от метеофакторов, усили­вающейся при физическом и умственном утомлении, а так­же кратковременными головокружениями, повышенной утомляемостью, раздражительностью.

Типы и периоды течения.

В большинстве случаев череп­но-мозговая травма не вызывает длительно текущего забо­левания и нарушения, вызванные ею, постепенно проходят. Однако в первые годы после травмы те или иные отклоне­ния наблюдаются у многих больных. Так, Е.Л. Мачерет, И.З. Самосюк (1986) приводят данные сводных статистик, согласно которым у 70—80% перенесших закрытую череп­но-мозговую травму на протяжении от 2 до 5 лет наступа­ет компенсация функций мозга. Ю.Л. Курако и В.Е. Волянский (1980) отмечают, что максимум посттравматиче­ских расстройств формируется на протяжении 1-го года, по истечении же 10 лет они встречаются не более чем у 2—4% лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую травму. Одна­ко полного единогласия здесь нет. Г.Г. Соколянский, Е.Н. Митрофанова (1973), обследуя лиц, перенесших за­крытую черепно-мозговую травму, в 74% случаев выявили отдаленные последствия. Как видно из этих данных, у части больных все же наблюдается затяжное течение пост­травматических нарушений. На формирование заболевания при этом влияет целый ряд факторов. Естественно, что в первую очередь на дальнейшее течение болезни влияет ха­рактер нарушений острого периода; имеют значение преморбидные особенности личности. И.И. Шогам, А.А. Завгородний и М.Е. Скобло (1972) отмечают, что на течение заболевания влияют психотравмы, отрицательные эмоции, умственное и физическое перенапряжение, метеофакторы, злоупотребление алкоголем, инфекционные и соматические заболевания, повторные травмы.

Наблюдаются различные типы течения посттравматнческих нарушений. В литературе выделяются регредиентный, ремиттирующий, стабильный и прогрессирующий типы те­чения.

Концепция травматической болезни головного мозга, предложенная Л.И. Смирновым (1945), рассматривает черепно-мозговую травму и ее последствия как единый не­прерывный патологический процесс, развивающийся во времени, с закономерной сменой взаимосвязанных перио­дов болезни. Предложено много вариантов периодизации последствий закрытой черепно-мозговой травмы. Многие из этих классификаций не отражают особенностей течения болезни и неполны, другие основаны на патоморфологиче­ских данных и сложны для применения в клинической прак­тике. Идеальной была бы классификация, построенная с учетом динамики патоморфологических и клинических по­казателей. К сожалению, такой классификации нет. На ос­новании данных литературы и собственного опыта мы вы­делили периоды течения последствий закрытой черепно­мозговой травмы, основным критерием взяв клинические показатели с учетом некоторых патоморфологических и па­тофизиологических данных.

1. Острый период—по длительности соответствует ко­матозному состоянию. Длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких суток. Харак­теризуется нарушением таких жизненно важных функций, как сознание, сердечно-сосудистая деятельность, дыхание, сопровождается значительными вегетативными сдвигами. Значимость этого периода обусловлена возможностью раз­вития осложнений, угрожающих жизни больного, поэтому тщательное наблюдение и лечебные мероприятия, прово­димые в этот период, приобретают жизненно важное зна­чение.

2. Подострый период — приблизительно соответствует длительности пребывания больного в стационаре, в зависимости от тяжести травмы длится 1—3 мес. В этот период происходит постепенная нормализация ликворных наруше­ний, восстанавливается мозговое кровообращение, умень­шаются вегетативные расстройства. Клинически подострый период характеризуется улучшением самочувствия больно­го, уменьшением головной боли, головокружения. Постепен­но отменяют все ограничивающие мероприятия, расширя­ют режим вплоть до включения в трудовую деятельность. В подостром периоде находилось 8% наблюдавшихся на­ми больных.

3. Период восстановления с неустойчивой компенсаци­ей продолжается, пока у пострадавшего наблюдается по­ложительная динамика симптомов. Длится от нескольких месяцев до 1—2 лет. В связи с тем что функционально-струк­турные нарушения нервной системы исчезли еще не пол­ностью, именно в этот период чаще наблюдаются обострения заболевания, связанные с воздействием дополнительных экзогенных вредностей. Поэтому как с точки зрения клини­ки, так и экспертизы он представляет значительный интерес, и выделение его имеет существенное значение. 81% всех наших больных находились именно в этом периоде.

4. Период стойких остаточных явлений — характеризу­ется наличием остаточного дефекта без признаков динами­ки на протяжении нескольких лет.

Анализ клинических данных.

Всего было обследовано 840 больных в возрасте от 18 до 51 года с давностью череп­но-мозговой травмы от 1 мес до 16 лет. Сотрясение мозга перенесли 415 человек, ушиб — 87, сдавление — 21 человек, у 338 человек вид острой травмы установить не удалось.

У 690 больных выявлен регрессирующий тип течения, на фоне которого у большинства обследованных (596 человек) под влиянием усиленной физической нагрузки, эмоциональ­ного напряжения, повторных травм, острых инфекций на­блюдалось состояние декомпенсации различной длитель­ности к выраженности.

У 150 человек установлен стационарный тип течения. У всех больных были исследованы нервная система и пси­хика, глазное дно, произведена рентгенография черепа, по показаниям проводились люмбальная пункция и ликвородинамические пробы, ПЭГ, экспериментально-психологи­ческое исследование, комплексное исследование артериаль­ного давления на плечевой, височной артерии и в центральной артерии сетчатки, проба с тридцатиминутным стоянием. отоневрологическое исследование, ЭЭГ.

Основные жалобы: головная боль (84%), головокруже­ние (40%), раздражительность, снижение памяти, утом­ляемость, потливость, шум в ушах, онемение и слабость в конечностях, припадки, неустойчивость при ходьбе, тошно­та, рвота.

У 54% больных выявлены вегетативные нарушения, у 52% — нарушение психических функций, у 36% — нару­шения двигательных функций, у 20% — ликворооболочечные нарушения, у 7% — эпилептиформные припадки, у 5,2%—нарушение координации, у 5%—нейроэндокринные дисфункции. Из этих данных следует, что многие нарушения у больных встречались в различных сочетаниях, поэтому при клинической группировке мы выделяли доминирую­щий синдром (Р.П. Полторацкий, 1962). Под доминирую­щим синдромом мы понимали ведущий комплекс наруше­ний, в первую очередь влияющий на самочувствие и состоя­ние больных и снижающий их трудоспособность.

Распределение больных в зависимости от доминирующего синдрома

I. Нарушение психических функций 241 (29%)

а) астенический синдром 141

б) синдром аффективной неустойчивости 90

в) травматическое слабоумие 10

II. Нарушение вегетативных функций 223 (27%) (синдром вегетативной дистонии)

III. Нарушение функции ликвороциркуляции 104 (12%)

а) синдром ликворной гипертензии 97

б) синдром ликворной гипотензии 7

IV. Нарушение двигательных функций 93 (11%)

а) синдром пирамидной недостаточности 75

б) синдром экстрапирамидной недостаточности 18

V. Травматическая эпилепсия 58 (7%)

VI. Нарушение мозгового кровообращения 58 (7%) (травматическая вазопатия)

VII. Нарушение координаторыых функций 38 (4,4%) (окуло-вестибуло-мозжечковый синдром)

VIII. Нарушение эндокринных функции 25 (3%) (нейрозндокринный синдром)

Естественно, что эти синдромы не исчерпывают всего многообразия посттравматнческих нарушений, но они охва­тывают наиболее существенные и частые формы нарушения функций при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы.

Клинические синдромы, которыми мы пользовались в своей практике, не являются простой терминологической заменой таких суммарных терминов, как церебрастения и энцефалопатия. Их применение становится возможным лишь в результате более глубокого, целенаправленного и дифференцированного обследования больных.

Формулировка диагноза.

Как мы уже отмечали ранее, диагноз должен включать этиологию заболевания, клини­ческий синдром, содержащий морфологическую и функцио­нальную характеристику, отражать топику процесса, сте­пень компенсации, тип и период течения заболевания.

Этиология. Формулируя эту часть диагноза, естествен­но, следует стремиться указать вид острой травмы: сотря­сение, контузия, сдавление мозга, сопровождающееся пере­ломом костей свода, основания черепа и т.д. Однако, учи­тывая то, что часто речь идет о последствиях травмы, от­стоящих от острого периода иногда на значительный срок, не всегда удается выяснить характер острой травмы. По клинической картине это сделать также не всегда бывает возможным, так как большинство синдромов имеет как коммоционкое, так- и контузионное происхождение; доку­ментация же может отсутствовать. Поэтому в тех случаях, когда достоверно вид острой травмы неизвестен, мы счита­ем, что первую часть диагноза целесообразнее всего фор­мулировать как “последствия закрытой черепно-мозговой травмы”.

Клинический синдром. Желательно, чтобы клинический синдром содержал характеристику морфологических изме­нений, которые обусловливают нарушение тех или иных функций (оболочечно-мозгозой рубец, арахноидит, гидроцефалия и т.д.). Однако прижизненное распознавание этих изменений в большинстве случаев затруднительно. Такой информативный метод исследования, как ПЭГ, в ряде слу­чаев применять нецелесообразно, так как он небезразли­чен для больного. Мы применили его у 168 человек из 840, при этом патология была выявлена у 72 человек. Кроме того, по клиническим данным можно было судить о харак­тере морфологических изменений еще у 21 больного. Таким образом, морфологическую часть диагноза мы смогли сфор­мулировать лишь у 93 человек (11%). В остальных слу­чаях пришлось ограничиться лишь функциональной харак­теристикой процесса. Наряду с доминирующим синдромом, в диагнозе должны быть отражены также сопутствующие синдромы.

Тип течения, периоды и тяжесть заболевания. Клиниче­ский синдром должен быть дополнен указанием на тип те­чения, период течения и степень компенсации.

Примеры диагнозов

1. Последствия сотрясения мозга—нерезко выраженный астениче­ский синдром, регрессирующий тип течения, период восстановления.

2. Последствия ушиба головного мозга в области левой передней центральной извилины — оболочечно-мозговой рубец; правосторонний гемипарез, редкие эпилептиформные припадки, аффективная неустойчивость; стабильный тип течения, умеренное нарушение функций, период стойких остаточных явлений.

3. Последствия сотрясения головного мозга — церебральная вазопатия. регрессирующий тип течения, период восстановления с неустойчивой компенсацией и умеренным нарушением функций.

4. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы — слипчивый арахноидит выпуклой поверхности правого полушария, внутренняя гидроцефалия, частые джексоновские припадки, умеренное снижение интел­лекта, вегетативная неустойчивость, ремиттирующий тип течения; пери­од восстановления с неустойчивой компенсацией.

Термин “травматическая энцефалопатия”, дополненный характеристикой клинического синдрома (“с выраженной эмоциональной неустойчивостью” и др.), мы считаем воз­можным применять лишь как этапный, преимущественно в амбулаторной практике.