МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацкий 1991г.. МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацк. Методология неврологического диагноза

• Название: Методология неврологического диагноза
• Анкор: МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацкий 1991г..doc
• Дата: 14.02.2017
• Размер: 0.56 Mb.
• Имя файла: МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацк.doc
• Тип: Анализ; #2698
• Категория: Медицина
• страница: 3 из 8

3. ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ПОЯСНИЧНОМ ОСТЕОХОНДРОЗЕ

Заболевания периферической нервной системы занима­ют первое место среди хронических болезней человека, а в общей структуре заболеваемости они стоят на третьем ме­сте (5,8%), уступая по частоте лишь гриппу и бытовому травматизму (Я.Ю. Попелянский, 1966).

Среди заболеваний периферической нервной системы наиболее часто- встречается синдром пояснично-крестцовой боли. Он составляет от 60 до 80% всех поражений периферической нервной системы (Г.И. Мнрзоян, 1969; И.П. Ан­тонов, 1978). По нашим данным, около 30% всех стацио­нарных неврологических больных приходится на лиц с за­болеваниями периферической нервной системы, из них 70% составляют лица с синдромом пояснично-крестцовой боли.

Отсутствие эффективных методов лечения, позволяю­щих быстро купировать заболевание, склонность к рециди­вирующему течению, распространенность хронических форм заболеваний, явная зависимость от физических нагрузок приводят к огромным трудопотерям. При этом нужно учесть, что основная масса больных относится к возрастной группе 30—50 лет, то есть к наиболее трудоспособному возрасту (Г.В. Морозов, 1981).

Несмотря на это, до настоящего времени нет общепри­нятых терминологических обозначений для заболеваний, протекающих с синдромом пояснично-крестцовой боли. Исключением являются работы И.П. Антонова (1978, 1983, 1984), посвященные вопросам классификации и формули­ровке диагноза при заболеваниях периферической нервной системы, в том числе ее пояснично-крестцового отдела. Все же в литературе синдром пояснично-крестцовой боли до настоящего времени фигурирует как ишиас, невралгия или неврит седалищного нерва, пояснично-крестцовый радику­лит, люмбоишиалгия, трунцит, фуникулит, плексит и т.д. Эти термины, прочно вошедшие в клинический обиход в тот период, когда пояснично-крестцовая боль рассматрива­лась как результат инфекционно-воспалительного пораже­ния периферической нервной системы, продолжают употреб­лять в практике, несмотря на то что за два последние де­сятилетия произошел пересмотр взглядов на этиологию и патогенез пояснично-крестцовой боли. Эти изменения взгля­дов наиболее четко сформулированы И.П. Антоновым (1976). “В настоящее время,—отмечает он,—нет сомнений, что основной причиной поражения пояснично-крестцовых корешков, а следовательно, и возникновения боли в этой области являются дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков”.

Поражение межпозвонковых дисков — остеохондроз — рассматривают не как узкое патоморфологическое понятие, а как отдельную нозологическую форму заболевания по­звоночника с характерной клинической картиной и течени­ем (А.И. Осна, 1965).

Выяснение этиологии и патогенеза пояснично-крестцовой боли, обусловленной остеохондрозом межпозвонковых дис­ков, оказалось чрезвычайно важным для диагностики ран­них, особенно некомпрессиониых, форм этого заболевания, сопровождающихся вегетативными, нейродистрофическими синдромами, которые в прошлом вызывали большие затруд­нения в диагностике, и позволило разработать ряд более эффективных лечебных и профилактических мероприятий. Длительное время пояснично-крестцовый болевой синдром связывали с инфекционно-воспалительным поражением ко­решков соответствующих отделов. Такой взгляд на проис­хождение пояснично-крестцового болевого синдрома удер­жался до середины текущего столетия, правда, с некоторы­ми поправками и уточнениями. Пояснично-крестцовый болевой синдром обычно обозначался термином “ишиас”, который в этиологическом отношений разграничивался на первичный (наиболее часто встречающийся) и вторичный. В качестве причин, вызывающих первичный ишиас, фигури­ровали острые инфекции (сыпной, брюшной тифы, скарла­тина, грипп), хронические инфекции (туберкулез, сифилис, ревматизм, хронические нагноительные процессы), затем интоксикации эндогенные (сахарный диабет.. подагра), за­тем травма и охлаждение.

К вторичному ишиасу относили те случаи, при которых имелось первичное поражение тканей, граничащих с нер­вом, сплетением или канатиком. В качестве причин указы­вались деформирующий спондилез, спондилоартрит, спон­дилит, опухоли позвоночника, заболевания малого таза.

Между тем следует отметить, что дегенеративные про­цессы в дисках неоднократно описывались еще в XIX сто­летии (Wenzel, 1824; Beneke, 1897), а роль патологии межпозвонковых дисков в развитии корешковых симптомов под­черкивалась в отдельных работах в конце XIX в.

Первое сообщение о грыже диска сделал Вирхов а 1357г. В 1858 г. Luschka описал два клинических наблюдения, где принял выпячивание диска в спинальный канал за хондро­му. В 1929 г. Shmorl описал грыжи дисков, однако этим дан­ным долго не придавали клинического значения. До 30-х годов XX в. грыжа диска расценивалась как хрящевая опу­холь — хондрома, сдавливающая корешки нерва. В 1934 г. Mixter, Barr опубликовали работу, в которой на основании 19 наблюдений пришли к выводу, что изменения, диагности­руемые как хондрома,— это пролапс пульпозного ядра дис­ка, являющийся причиной ишиаса. В тог период грыжа дис­ка рассматривалась как результат травматического разрыва фиброзного кольца диска. Хирургическое лечение — удале­ние грыжи диска — считалось патогенетически обоснован­ным. В связи с этим хирургический метод лечения ишиаса стал чрезвычайно популярным и распространенным. Однако вскоре неблагоприятные результаты оперативного лечения заставили усомниться, является ли грыжа диска самостоя­тельным заболеванием. Как подчеркивает А.И. Осна (1965), еще Шморль заметил, что в некоторых случаях грыжа диска является результатом не только травмы, но и дегенеративного процесса в диске. В дальнейшем работы И.Л. Тагера (1949), И.Л. Клионера (1957), Я.Ю. Попелянского (1962) показали, что грыжа диска является одним из проявлений обширного дегенеративного процесса в дис­ке — межпозвонкового остеохондроза. Грыжу диска стали рассматривать не как самостоятельную нозологическую форму, а как частное проявление межпозвоккового остеохондроза, который, в свою очередь, постепенно приобрел нозологическую самостоятельность (А.И. Осна, 1965). В 1965 г., согласно Международной классификации болез­ней, травм и причин смерти восьмого пересмотра, позво­ночный остеохондроз признан самостоятельной нозологиче­ской единицей. При этом необходимо отметить, что длительное время один из ведущих симптомов остеохондроза — боль — рассматривалась как результат компрессии пояснич­ных корешков. Однако по мере дальнейшего изучения клиники межпозвонкового остеохондроза было выяснено, что “диско-радикулярный конфликт” не является единст­венной причиной пояснично-крестцового болевого синдрома, Было установлено (А.А. Отелин, 1961), что, надкостница межпозвоночных отверстий, особенно в поясничной облас­ти, является мощным рецепторным полем, где залегают множественные мякотные и безмякотные нервные волокна, и высказано предположение, что болевой синдром не всег­да обусловлен вовлечением в процесс нервных корешков, но может быть связан также с раздражением свободных нервных окончаний в патологически измененных тканях по­звоночника и сосудах. А.И. Осна (1963) привел доказа­тельства того, что причиной поясничных болей может явить­ся межпозвонковый диск за счет раздражения нервных окончаний синувертебрального нерва, находящихся в по­верхностных слоях фиброзного кольца, в основном — в зад­них его отделах, и выделил две формы дискальгии: сверх­острую (люмбаго) и подострую.

Как подчеркивает М.К. Бротман (1975), значительным вкладом в теорию патогенеза поясничного остеохондроза явились деление клинических симптомов на компрессион­ные, рефлекторные и концепция нейроостеофиброза.

Этиология и патогенез.

Для выяснения происхождения пояснично-крестцового болевого синдрома чрезвычайно важно изучить, что лежит в основе патологии межпозвонкоеых дисков. В настоящее время установлено, что наибо­лее частой причиной пояснично-крестцовой боли является не инфекционно-воспалительный фактор, а остеохондроз,

Термин “остеохондроз”, используемый для обозначения первично развивающегося в межпозвонковых дисках деге­неративного процесса, вызывающего реактивные и компен­саторные изменения в костно-связочном аппарате позвоноч­ника, был предложен Тильдебрандтом в 1933 г.

Развитие межпозвонкового остеохондроза в разное вре­мя связывали с различными факторами (очаговой инфек­цией, интоксикацией, эндогенными нарушениями, биохими­ческими изменениями в дисках, травмой и микротравмой),

В настоящее время наибольшее признание получила инво­люционная теория, объясняющая клинические проявления остеохондроза позвоночника его старением и изношеннос­тью (И.М. Иргер, 1972). Однако, поскольку вопросы этио­логии остеохондроза до настоящего времени окончательно не решены, не исключаются и другие теории его происхож­дения: нейротрофическая, а также инфекционная, аутоим­мунная, травматическая, мышечная и теория наследствен­ности (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984).

Межпозвоночные диски подвержены возрастной деге­нерации, которая начинает проявляться уже в сравнительно молодом возрасте. Это связано с неспособностью тканей диска к регенерации, плохими условиями питания и физи­ческими воздействиями, которым постоянно подвергается межпозвоночный диск. Процесс его старения заключается в постепенном уменьшении содержания воды в пульпозном ядре, оно становится менее эластичным и теряет способ­ность равномерно передавать давление на фиброзное коль­цо и гиалиновые пластинки. В результате дегенеративные изменения начинают развиваться в глубоких слоях фиброз­ного кольца, в нем появляются трещины и разрывы, в которые устремляется вещество пульпозного ядра. Утратив­шее эластичность фиброзное кольцо начинает выпячивать­ся за пределы тел позвонков. Выпячивание диска при сохраненной целостности фиброзного кольца принято назы­вать протрузией диска, если же целостность фиброзного кольца нарушается, в его разрыв начинают выпячиваться дегенерировавшие ткани пульпозного ядра из внутренних отделов диска. Формируется грыжа диска. Иногда выпав­шая часть диска полностью отделяется (секвестрируется) от основной массы диска. Величина секвестров различна, до 3—4 см в диаметре. Разрыв диска и выход за его пре­делы пульпозного ядра могут сопровождаться образовани­ем антител, поэтому можно предположить, что при остео­хондрозе возникают аутоиммунные реакции (А.И. Осна и соавт., 1970; И.П. Антонов, 1978). В зависимости от на­правления выпячивания различают грыжи тел позвонков” передние и задние грыжи дисков. Задние грыжи дисков чаще имеют боковое расположение, реже — срединно-боковое, еще реже — срединное, так как задняя продольная связка в какой-то мере препятствует пролабированию дис­ка кзади (Я.К. Асс, 1971). Дегенеративные процессы в межпозвонковых дисках вызывают реактивные изменения в тканях смежных позвонков, которые иногда проявляются краевыми разрастаннями и склерозом субхондральных участков спонгиозы.

В зависимости от патогенетических механизмов в на­стоящее время принято выделять две группы патологиче­ских синдромов остеохондроза позвоночника. Одна из них связана с раздражением окончаний синувертебрального нерва патологически измененными тканями позвоночного столба. При этом в патологический процесс вовлекаются узлы пограничного ствола и широкий ирритативный про­цесс охватывает вегетативные образования тазового пояса и нижних конечностей. Возникает целый ряд разнообразных патологических синдромов, которые М.К. Бротман (1975) предлагает группировать следующим образом: вегеталгии, мышечно-тонические синдромы, дистрофические синдромы, ангиодистонии нижних конечностей, висцеральные синдро­мы, синдромы реперкуссии и генерализации. При всем клиническом-разнообразии их объединяет целый ряд фак­торов: участие вегетативной нервной системы, рефлектор­ный характер происхождения, некомпрессионный механизм возникновения и, наконец, общность патогенетических ме­ханизмов, в основе которых лежит раздражение синувер­тебрального нерва.

Другая группа синдромов связана с воздействием вы­павших элементов диска на нервные корешки и конский хвост. Формирование клинической картины зависит от ве­личины, числа и направления пролабировавших участков дисков, наличия или отсутствия сопутствующих реактивных изменений в смежных тканях позвоночника и целого ряда других, менее значимых, факторов.

Принято считать, что грыжи позвонков протекают бес­симптомно, однако при больших размерах хрящевого узла, а также при наличии множественных хрящевых узлов, осо­бенно в молодом возрасте, они могут быть источником бо­левых ощущений (Я.К. Асс, 1971). Правда, по патогенети­ческому происхождению эти болевые ощущения относятся к первой группе синдромов. Передним выпячиваниям дис­ков также не придают большого значения, основную роль в патологии играют задние грыжи дисков. По данным В.А. Шустина (1964), при боковой или срединно-боковой грыже диска обычно формируется монорадикулярный синд­ром, обусловленный натяжением корешка грыжей диска. Бирадикулярные синдромы спровоцированы крупным гры­жевым выпячиванием диска, при котором один корешок страдает на месте выхода из дурального мешка, а другой — еще в дуральном мешке, или одновременным существова­нием грыж двух межпозвонковых дисков, иногда — межрадикулярными анастомозами. Срединные грыжи дисков вы­зывают двухстороннюю симптоматику. Впоследствии жизнь внесла некоторые коррективы в изложенную схему, кото­рые подробно будут рассмотрены в разделе, посвященном клкпике поясничного остеохондроза.

Патоморфология.

Наиболее полно патология межпозвонковых дисков изучена Шморлем и его учениками в 20— 30-е годы текущего столетия. Были выделены следующие виды дегенеративных изменений межпозвонковых дисков: хрящевые узлы тел позвонков и дисков, деформирующий спондилез, хондроз и остеохондроз. Основные положения этой классификации не утратили значения и до настоящего времени.

А.Д. Динабург и соавторы (1967), придерживаясь клас­сификации Шморля, рассматривают остеохондроз, дефор­мирующий спондилез и хрящевые узлы как три самостоя­тельных, исключающих друг друга, дегенеративных процес­са. развивающихся в зависимости от первичного поражения тех или иных частей диска: в гиалиновых пластинках— хрящевые узлы тел позвонков, в фиброзном кольце — хря­щевой узел диска, деформирующий спондилез, в — студени­стом ядре—хондроз и остеохондроз.

Впоследствии сформировалась точка зрения, что все эти патологические изменения патогенетически едины и что в их основе лежит единый патологический процесс — дегене­рация диска, в этом плане понятие “остеохондроз” укрепи­лось не как один из вариантов, а как понятие, объединяю­щее все дегенеративные изменения в позвоночнике (Я.Ю. Попелянский, 1966; А.И. Осна, 1965; И.М. Иргер, 1972). Однако эти вопросы и поныне остаются предметом дискуссии.

Я.К. Асс (1971) характерными признаками остеохонд­роза считает снижение высоты диска, связанное с потерей его эластичности, боковое выбухание фиброзного кольца, размягчение диска и вызванную этим ненормальную по­движность соседних позвонков, реактивные изменения их костной ткани.

Я.Ю. Попелянский (1982) к рентгенологическим при­знакам остеохондроза относит: 1) изменение конфигурации сегмента (местный кифоз вместо лордоза); 2) сдвиг смеж­ных тел позвонков — вышележащий позвонок сдвигается кзади; 3) деформацию замыкающих пластинок противолежащих тел позвонков (утолщение, неровность, горизонталь­ное направление краевых разрастании); 4) уменьшение высоты межпозвоночной щели.

И.М. Иргер (1972) с учетом требований клиники пред­лагает следующую морфологическую классификацию остео­хондроза позвоночника:

1. Межпозвонковый остеохондроз: а) внутренние изме­нения межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофиче­ского характера с сохранением стабильности или развити­ем нестабильности двигательного позвоночного сегмента; б) смещение межпозвонковых дисков, сопровождающееся их протрузией или пролапсом в просвет позвоночного ка­нала; в) передние и боковые протрузии и пролапсы дисков; г) центральные пролапсы дисков (грыжи Шморля); д) руб­цовые изменения межпозвонковых дисков и окружающих тканей как заключительная фаза дегенеративно-дистрофи­ческих процессов, что в ряде случаев приводит к фиброзно­му анкилозу двигательного позвоночного сегмента.

2. Реактивные изменения позвоночника: а) деформи­рующий спондилез (краевые костные разрастания тел по­звонков); б) дегенеративные изменения желтых и меж­остистых связок.

Клиника.

В соответствии с патогенетическими механиз­мами возникновения отдельных синдромов поясничного остеохондроза считаем целесообразным изложить клинику компрессионных и некомпрессионных форм раздельно, хотя такое разделение до некоторой степени условно и схема­тично. При этом мы ограничимся описанием наиболее ти­пичных и часто встречающихся в клинике синдромов.

I. Некомпрессионные синдромы поясничного остеохонд­роза:

1. Мышечно-тонические синдромы.

Люмбаго.

Характеризуется внезапно возникающей чре­звычайно интенсивной болью в области поясницы, затруд­няющей всякие движения туловища. Боль обычно появля­ется в момент физического напряжения, механической на­грузки на поясничный отдел позвоночника. В постели боль­ной может принять такое положение, при котором боль исчезает. При осмотре находят скованность поясничного отдела позвоночника, напряжение поясничных мышц, сгла­женность поясничного лордоза. Сухожильные рефлексы при этом не изменяются, симптомы натяжения отсутствуют. Длительность люмбаго 6—10 дней, после чего болевые ощу­щения исчезают или формируется хроническая люмбалгия.

Люмбаго обычно возникает в результате раздражения окончаний синувертебрального нерва при остром наруше­нии целости тканей диска, уже пораженного дегенератив­ным процессом. Возникновение люмбаго обычно связывают или с протрузией диска в позвоночный канал, или с острым разрывом фиброзного кольца, перемещением ядра и ущем­лением его сегментов в разрыве кольца, подвывихом меж­позвонковых суставов. Ирритация вегетативных образова­ний приводит к рефлекторному напряжению поясничные мышц (А.Д. Динабург и соавт., 1967).

Хроническая люмбалгия

характеризуется постоянной тупой болью, усиливающейся при движениях, физической нагрузке, перемене погоды. Объективные симптомы скуд­ны: некоторое ограничение движений в поясничном отделе, легкое напряжение поясничных мышц, реже—небольшое уплощение поясничного лордоза. Патогенетически это со­стояние связывают с раздражением нервных окончаний и связочном аппарате сегмента при поражении ядра, фи­брозного кольца или при заднем смещении диска (Е.В. Ма­карова, 1972).

К группе мышечно-тонических синдромов, наряду с люм­баго и хронической люмбалгией, относят также синдром грушевидной мышцы, широкой фасции бедра, судорог икро­ножных мышц, коротких мышц стопы (М.К. Бротман, 1975).

2. Вегетативно-ирритативные нарушения. Вегетативно-ирритативные нарушения характеризуются кожно-вегетативными расстройствами (изменение цвета кожи — побледнение, покраснение, нарушение потоотделе­ния — гипер- и гипоангидроз; изменение электросопротивления кожи, которое чаще снижено; изменение кожной температуры, чаще гипотермия); вегетативно-сосудистыми нарушениями (изменение капиллярного кровообращения, пульсации на сосудах стоп, повышение тонуса и артериаль­ного давления сосудов нижних конечностей, изменение про­ницаемости сосудистой стенки); симпаталгиями (жгучая, ноющая, зудящая, ломящая боль, усиливающаяся но­чью, при перемене погоды, локализующаяся в области та­зобедренных суставов, большого вертела бедренной кости, в подвздошной и паховой областях, нижних отделах брюш­ной стенки, в костях таза и бедренной кости). По мнению М.К. Бротмана (1975), вегеталгия является самым частым признаком вегетативной патологии при поясничном остео­хондрозе. Кроме того, им описаны также висцеральные ве­гетативные синдромы и эндокринные нарушения.

II. Компрессионные синдромы.

Вовлечение в патологический процесс нервных кореш­ков сопровождается возникновением целого ряда симпто­мов. Главные из них следующие: 1. Боль, иррадиирующая в ногу. В зависимости от уровня поражения корешков она распространяется в область паховой складки, по бедру, голени, в стопу и пальцы стопы. 2. Симптомы, связанные с нарушением статики и биомеханики позвоночника: а) сгла­женность поясничного лордоза встречается в 96% случаев (В.А. Шустин, 1964) и служит компенсаторным механиз­мом, обеспечивающим уменьшение объема грыжевого вы­пячивания и давления на заднюю продольную связку, Крайним выражением компенсации является кифоз; б) ско­лиоз встречается в 81% случаев, по данным Я.К. Асс (1971), и 89,5% —по данным В.А. Шустина (1964); обус­ловлен потоком болевых импульсов с поврежденного кореш­ка, рефлекторным напряжением мышц, придающих позво­ночнику положение, при котором поврежденный корешок смещается с наиболее выпяченного участка грыжи (В.А. Шустин, 1964); в) ограничение подвижности позво­ночника в поясничном отделе встречается в 97,9% (Я.К. Асе, 1971). Это также компенсаторное приспособле­ние, ограничивающее смещение пульпозного ядра диска и уменьшающее давление на заднюю продольную связку (Е.В. Макарова, 1972); г) анталгическая поза — стоя, с по­лусогнутой в колене ногой, сидя—симптом “треноги” или “распорки”, лежа—сим. птом “подкладной по тушки”.

III. Симптомы, связанные непосредственно с поврежде­нием корешков: а) боль и парестезии, распространяющиеся в зоне дерматома; б) симптомы натяжения (Ласста, Вассермана, Мацкевича); в) двигательные нарушения (пара­личи, парезы); г) расстройства рефлексов (арефлексия, гипо-, гиперрефлексия); д) расстройства чувствительности (гипо-, гипер-, аналгезия); е) нарушения трофики (гипо­трофии, атрофии); ж) вегетативно-ирритативные и вегета­тивно-дистрофические расстройства (симпаталгии, расст­ройства потоотделения, кожной температуры, ангиодистонические расстройства, нарушения роста волос, периартрозы).

Компрессионные синдромы возникают значительно реже, чем некомпрессионные.

В зависимости от количества корешков, вовлеченных в процесс, различают моно-, би-, полирадикулярные и била­теральные синдромы, кроме того, выделяют синдром ча­стичной и полной компрессии конского хвоста.

X.М. Шульман (1981) компрессионные формы остео­хондроза поясничного отдела позвоночника делит на три стадии. I (моно- или бирадикулярная) стадия характери­зуется очерченностью зоны корешковой боли, стойкими на­рушениями чувствительности, снижением или выпадением соответствующих рефлексов, уменьшением силы мышц, ин­нервируемых пораженными корешками, рефлекторно-тонической установкой позвоночника. II (полираднкулярная) стадия характеризуется вовлечением в процесс нескольких нервных корешков, преобладают симптомы корешковых выпадений. III стадия характеризуется компрессией кореш­ков конского хвоста, иногда с дистантными нарушениями кровообращения в каудальных отделах спинного мозга. Она является, по существу, не столько следующим по тяжести этапом дегенеративно-дистрофических изменений позвоноч­ника, сколько формой более массивного сдавления нервно-сосудистых образований.

Монорадикулярные синдромы возникают при боковой, реже — срединно-боковой грыже диска (В.А. Шустин, 1964; Я.К. Асс, 1971). Чаще страдают нижне-поясничные кореш­ки, реже — верхне-поясничные.

Клиника поражения корешков L₁—L₃. Симптомы носят ярко выраженную вегетативную окраску в связи с тем, что корешки эти содержат волокна белых преганглионарных симпатических ветвей. Боль иррадиирующая, распростра­няется по передней и внутренней поверхности бедра, жгу­чая, с парестезиями, мало связана с движениями. Объек­тивно определяют болезненность при пальпации сосудисто-нервного пучка на бедре, симптомы Мацкевича и Вассермана, снижение или отсутствие коленного рефлекса (М.К. Бротман, 1975).

При поражении корешка L₄ боль и гипестезия локализу­ются по передней поверхности бедра и голени, для них характерна вегетативная и склеротомная окраска (жгу­честь, диффузность, локализация в бедренной кости, колен­ном суставе, бедре). По данным Я.К. Асса (1971) и Е.В. Макаровой (1972), коленный рефлекс снижен или от­сутствует, по мнению М.К. Бротмана (1975), он не изме­нен, может даже наблюдаться легкое его повышение. Нейродистрофические нарушения могут проявляться коленным периартрозом. При этом отмечаются боль в области колен­ного сустава и отечность его внутренней поверхности. Не­обычный характер и локализация боли часто обусловлива­ют диагностические ошибки. Диагностируют заболевания коленного сустава, менисков, периостит голени, тромбофле­бит глубоких вен бедра (М.К. Бротман, 1975).

При поражении корешка L₅ боль и гипестезия локали­зуются по задне-наружной поверхности бедра, голени, иног­да распространяются на тыл стопы и первый палец. Боль может также локализоваться в ягодице (М.К. Бротман, 1975). Наблюдается снижение вибрационной чувствитель­ности на внутренней лодыжке. Двигательные нарушения характеризуются слабостью разгибателей стопы и особен­но первого пальца. Нарушения рефлексов при поражении этого корешка не типичны. Вегеталгии распространяются по наружной поверхности голени. Нейродистрофические расстройства проявляются в виде голеностопного периартроза, сопровождаются болью по передней поверхности су­става, отеком тканей, иногда остеопорозом костей голени. Может наблюдаться также тазобедренный периартроз.

Для поражения S₁ корешка характерны гипестезии и локализация боли по задней поверхности ноги, по линии ягодица — пятка, распространяющихся по наружному краю стопы, в IV, V пальцы стопы, в которых могут наблюдаться парестезии. Иногда возникают гипотрофия и слабость икро­ножной мышцы, слабость длинного сгибателя большого пальца, снижение или отсутствие ахиллова рефлекса. По мнению М.К. Бротмана (1972), характерным является пе­рекрестный симптом Ласега. Вегеталгии в виде пяточной боли, судорог икроножной мышцы, кальканео-ахиллодинии.

Полирадикулярные синдромы.

По данным М.К. Бротмана (1972), полирадикулярные синдромы при грыжах поясничных дисков обнаруживаются в 80% случа­ев, при этом в 35,8% находят поражение двух корешков, в 44,2% — трех корешков и более. Множественное пораже­ние корешков при поясничном остеохондрозе обусловлено целым рядом факторов: локализацией грыжи, большим ее объемом, множественными грыжами, сопутствующими из­менениями в окружающих тканях, аномалиями и анастомо­зами корешков (Е.В. Макарова, 1972). По мнению М.А. Фарбера и соавторов (1981), возникновение моно- или полирадикулярного синдрома зависит от характера грыжи диска (латеральная, парамедианная, срединная), от степени выраженности реактивно-воспалительных явлений в корешках, эпидуральной клетчатке, спинномозговых обо­лочках. Имеет значение давность заболевания и продолжи­тельность корешковых явлений. М.К. Бротман- (1972) под­черкивает роль интрадуральной тракции корешков. По мнению В.А. Шустина (1964), бирадикулярные синдромы вызваны крупным грыжевым выпячиванием диска, при ко­тором один корешок страдает на месте выхода из дурального мешка, другой — еще в дуральном мешке. Я.К. Асс (1971) подчеркивает значение сдавления дурального мешка и конского хвоста. По мнению Е.В. Макаровой (1972), наи­более часто встречается синдром экстрадурального пораже­ния двух смежных корешков. При грыжах диска LIV стра­дают L₄—L₅ корешки, при грыжах диска LIV—LV S₁ ко­решок.

При полирадикулярном синдроме обычно преобладает клиника поражения одного корешка, на который больше всего действует грыжа. В зоне этого корешка наблюдаются наиболее стойкая боль и парестезии. При бирадикуляряом синдроме локализация грыжи соответствует проксимально­му корешку (например, при поражении L₄—L₅ корешков имеется грыжа диска LIV—LV). При грыжах диска LIV—LV корешки L₅—S₁ поражаются редко, чаще это наблюдается при грыжах LV—S₁, при этом преимущественно поражается корешок Ls, a Si— незначительно, ахиллов рефлекс не уга­сает, иногда лишь незначительно снижается. Поражение трех корешков (L₄—L₅—S₁) чаще возникает при грыжах диска LIV—LV, чем при грыжах диска LV—SI, при этом больше страдают корешки L₄, L₅, меньше S₁. При грыжах диска Lv—Si, сопровождающихся поражением корешков L₄—L₅—S₁, больше поражены корешки L₅ и S₁.

Наиболее тяжелым осложнением поясничного остеохонд­роза является поражение конского хвоста. Анатомической основой поражения конского хвоста являются срединные грыжи дисков и массивное пролабирование мякотного яд­ра в просвет позвоночного канала. Кроме того, одним из патогенетических механизмов апоплектиформного развития кауда-синдрома может быть ишемия вследствие сдавления артерии поясничного утолщения или артерии пятого пояс­ничного корешка.

По данным М.К. Бротмана (1975), суммировавшего литературные данные, поражение конского хвоста наблю­дается в 3,6%. Он считает, что между тяжестью поражения и объемом грыжевого выпячивания нет прямого соответ­ствия. Обычно развитию кауда-синдрома предшествует люмбалгическая стадия, которая сменяется монорадикулярным, затем полирадикулярным симптомокомплексом.

М.К. Бротман (1975) приводит следующие дифферен­циально-диагностические критерии для разграничения дискогенной компрессии верхних и нижних отделов конского хвоста: для верхних отделов характерны гипалгезия от ко­решка L₂, двусторонние параличи стоп и пальцев, сниже­ние или отсутствие коленных рефлексов, задержка мочеис­пускания. Для нижних отделов соответственно гипалгезия от L₄ корешка, асимметричные парезы стоп и пальцев, со­хранность коленных рефлексов, дизурические явления, за­держка мочеиспускания наблюдается редко.

Течение.

Первые симптомы поясничного остеохондроза возникают обычно на протяжении третьего десятилетия жизни (Я.К. Асс, 1971). По мнению Е.В. Макаровой (1972), максимум клинических проявлений падает на 3—4-е десятилетие. Однако она подчеркивает, что в литературе все чаще встречаются описания случаев раннего развития поясничного остеохондроза. Наши данные подтверждают это положение.

Течение заболевания характеризуется чередованием обострений и ремиссий. Ремиссии обычно связывают с уменьшением раздражения ветвей синувертебрального нер­ва или самих корешков вследствие уменьшения отека, на­бухания тканей диска, реактивного отека корешков или изменением величины грыжи вследствие подвижности вы­пятившегося фрагмента, увеличением или уменьшением отечности, преходящим характером вазомоторных и ирритативно-воспалительных изменений в корешке.

Обострения процесса наступают под влиянием физиче­ской нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, охлаждения, инфекции. Особое значение имеют механиче­ские факторы. По данным В.А. Шустина (1964), механи­ческий фактор выявлен в качестве причины заболевания у 70%, по данным Я.К. Асса —у 71,7%. Лица физическо­го труда заболевают чаще других.

Большинство клиницистов отмечают двухфазный харак­тер течения. Для 'первой фазы характерна локальная боль в пояснице, вторая—характеризуется иррадиацией боли в ногу. В.А. Шустин (1964) установил три варианта начала болезни: локальная боль в пояснице—в 71% слу­чаев, боль в пояснице и ноге одновременно—в 16%, боль в ноге—в 13%. Заболевание начинается по-разному. У од­них медленно, постепенно развивается хроническая люмбалгия, у других возникает люмбаго. Длительность первой фазы от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем промежутки между обострениями делаются короче, а обо­стрения — длиннее. Впрочем, из этого общего положения наблюдаются многочисленные исключения, когда после де­бюта обострение возникает через много лет, повторяется 1—3 раза за всю жизнь или с самого начала принимает неуклонно прогрессирующий характер течения и т.д.

Топический диагноз

включает два этапа диагностики: выявление пораженного корешка и пораженного диска.

При диагностике пораженного корешка учитывают субъ­ективные и объективные симптомы. Как отмечает Я.К. Асс (1971), чаще для этой цели используют топографиче­ские особенности иррадиации боли и расстройств чувстви­тельности. По мнению В.А. Шустина (1964), каждому пораженному корешку соответствует определенная невро­логическая симптоматика, характеризующаяся типичной иррадиацией боли, расстройствами чувствительности и дви­гательными нарушениями. Распознавание пораженного корешка позволяет сделать вывод об уровне пораженного диска. В соответствии с топографо-анатомическими особен­ностями поражение корешка L₃ свидетельствует о пораже­нии диска LII—LIII, корешка L₄—диска LIII—LIV, корешка L₅—диска LIV—LV, корешка S₁—диска LV—SI.

По мнению Norlen (1944), для каждого диска должен быть свой собственный и единственный корешок.

Однако эта концепция оказалась ошибочной. По дан­ным разных авторов, на основании неврологических симп­томов диагноз может быть установлен лишь в 50—80% случаев. Мнение о значении неврологических симптомов для установления топики процесса в литературе оценивают весьма неоднозначно.

Трудности топической диагностики связаны с индиви­дуальными отклонениями в зонах корешковой иннервации, с тем, что один и тот же корешок может пострадать при поражении различных дисков, а при патологии любого из нижних поясничных дисков в зависимости от расположе­ния грыжи может пострадать соответствующий или ниже­лежащий корешок.

Анализ клинических данных, классификация и форму­лировка диагноза.

Поскольку по роду своей деятельности мы были связаны с решением экспертных вопросов, клас­сификация и формулировка диагноза при вертеброгенном поражении поясничного отдела периферической нервной системы всегда имели для нас первостепенное значение. Поэтому, начиная с 1968 г., на основании данных литерату­ры и исходя из собственного клинического опыта мы разрабо­тали структуру диагноза с учетом следующих компонентов.

I. Этиология — поясничный остеохондроз.

II. Характеристика дегенеративных изменений в позво­ночнике и сопутствующих реактивных нарушений — про­лапс диска, грыжа диска, грыжа тел позвонков, деформи­рующий спондилез и т.д.

III. Клинический синдром: 1. Вертеброгенная фаза:

а) люмбаго; б) хроническая люмбалгия; 2. Радикулярная фаза: а) невралгическая стадия; б) невритическая стадия.

Клинический синдром должен содержать указание на топику процесса (пораженный диск, пораженный корешок), моно- или полирадикулярный характер поражения, нали­чие вегетативных, нейродистрофических нарушений и т.д.

IV. Период заболевания (острый, подострый, хрониче­ский в стадии обострения, ремиссии).

V. Степень тяжести (легкая, умеренная, тяжелая). Такая структура диагноза оказалась удобной для кли­нического применения и оправдала себя с точки зрения экспертизы.

Всего под нашим наблюдением находилось 2700 боль­ных с пояснично-крестцовым болевым синдромом. У 98,4% (2655 человек) он был обусловлен патологией межпозвон­ковых дисков, у 1,6% (45 человек) —инфекцией (в основ­ном грипп, респираторные заболевания, ангина, пневмония, рожистое воспаление).

Первая фаза — фаза поясничной боли — наблюдалась у 405 больных (15,3%). Это были молодые люди в возра­сте до 25 лет. С синдромом люмбаго было 135 человек (5,1%). Болевой синдром возникал обычно после подня­тия тяжести, неловкого движения, прыжка. Боль локализо­валась в поясничной-области, не иррадиировала, резко уси­ливалась при малейшем движении. Объективно определя­лись уплощение и обездвиженность поясничного отдела позвоночника, напряжение поясничных мышц. У подавляю­щего числа лиц при рентгенологическом исследовании поз­воночника патологии не обнаружено. Длительность острого периода не превышала 10—12 дней, затем боль или пре­кращалась полностью, или оставалась незначительной, по­являясь при движениях, небольшой физической нагрузке — формировалась хроническая люмбалгия.

У 270 человек (10,2%) диагностирована хроническая люмбалгия. Как правило, болевой синдром развивался мед­ленно, постепенно, без заметных причин, хотя многие боль­ные отмечали в прошлом локальное охлаждение (лежание на земле, пребывание в мокрых трусах после купания в реке и т.д.), физическое напряжение, однако непосред­ственно с какой-либо конкретной причиной возникновение болевого синдрома связать не могли. Объективно опреде­лялась лишь болезненность при сгибании кпереди, кзади и то в крайних положениях, иногда определялось лишь незначительное напряжение поясничных мышц, некоторое уплощение поясничного отдела. При рентгенологическом исследовании у части больных были обнаружены грыжи тел позвонков, аномалии развития позвоночника (переходной позвонок, незаращение дужек и т.д.). После курса лечения боль проходила или уменьшалась, однако при возобновле­нии трудовой деятельности часто наблюдались рецидивы.

Как правило, люмбаго и хроническая люмбалгия у мо­лодых людей были как бы дебютом заболевания. У лиц зрелого возраста они возникали как рецидив уже наблю­давшейся ранее поясничной боли на фоне тех или иных де­генеративных изменений в позвоночнике.

Учитывая патогенетические механизмы возникновения болевого синдрома в этой фазе, отсутствие признаков по­ражения корешков при клиническом исследовании, мы оп­ределяли ее как вертеброгенную, подчеркивая этим роль позвоночника в происхождении клинических синдромов.

Во второй, корешковой, фазе заболевания находилось 2250 человек (84,4%). Это были преимущественно люди в возрасте свыше 45 лет (63%). Как правило, у них уже отмечались в прошлом периоды поясничной и люмбоишиалгической боли различной длительности и интенсивности. У подавляющего числа из них при рентгенографии позво­ночника выявлялись те или иные его изменения (уменьше­ние высоты диска, грыжи тел позвонков, обызвествление передней продольной связки, иногда контурирующей пе­редний пролапс диска, деформирующий спондилез и т.д.).

У 1590 человек (60%) преобладали явления раздраже­ния корешков, которые квалифицировались нами как не­вралгическая стадия радикулярной фазы, у '660 человек (24,7%) были обнаружены преимущественно невритические нарушения, которые мы определяли как невритическую стадию радикулярной фазы.

Наиболее часто отмечалось поражение корешков L5—S1 (43%), L5 (25,2%), S1 (15%), L4 (7%). L4-5 и S1 (6%), l4—l5 (3%) и, наконец, корешков L2—L3 (0,8%). Таким образом, полирадикулярные синдромы наблюдались в 52,8% случаев, монорадикулярные—в 47,2%.

По нашим данным, при поражении корешка L4 неврал­гический симптомокомплекс характеризуется иррадиирую­щей болью по передней поверхности бедра и голени, ломя­щей глубокой болью в области коленного сустава, легкой гиперестезией в зоне боли. Коленный рефлекс не изменен или слегка повышен. Невритический симптомокомплекс сопровождается гипотрофией четырехглавой мышцы бедра, снижением коленного рефлекса, гипестезией в зоне боли, отечностью в области коленного сустава.

Поражение корешка Ls в невралгической стадии харак­теризуется иррадиацией боли по задне-наружной поверх­ности левого бедра, голени, I пальцу и тылу стопы. Чувст­вительность не изменена или наблюдается легкая гипер­естезия в зоне боли. Все рефлексы сохранены, может быть оживленным коленный рефлекс. Невритический симптомо­комплекс: гипестезия в зоне боли, слабость разгибателей I пальца стопы. Может наблюдаться легкая пастозность в области голеностопного сустава. При поражении корешка S1 невралгический симптомокомплекс характеризуется ирра­диацией боли по задней поверхности ноги, в IV и V пальцы стопы. Чувствительность не изменена или легкая гипересте­зия в зоне боли. Боль в области пятки, судороги в икронож­ной мышце. Невритический симптомокомплекс: гипестезия в зоне боли, гипотрофия и слабость икроножной мышцы, снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.

Выделение невралгического и невритического симптомо­комплекса для неврологической практики нам кажется це­лесообразным, так как судить о характере патоморфологи­ческих изменений (компрессия, тракция и т.д.) по невро­логической симптоматике весьма затруднительно, в то же время в распоряжении невропатолога имеется целый ряд неврологических симптомов, позволяющих оценить глубину и тяжесть поражения.

Примеры диагнозов

1. Люмбаго дискогенной природы.

2. Хроническая люмбалгия, обусловленная остеохондрозом диска LIII—LIV, в период обострения, умеренно выражен болевой синдром.

3. Поражение корешков L₅—S₁ справа, обусловленное боковой грыжей диска LV—SI, невралгическая стадия, подострый период с уме­ренно выраженным болевым синдромом.

4. Поражение корешка L5 справа, обусловленное остеохондрозом диска liv—LV, невритическая стадия, подострый период с выраженным болевым синдромом.

5. Вегетативно-алгический синдром, обусловленный остеохондрозом диска LIII—LIV, период умеренного обострения, периартроз правого ко­ленного сустава.

Формулировка диагноза.

Структура диагноза пораже­ния периферической нервной системы при поясничном остео­хондрозе вполне приемлема также для оформления диаг­ноза шейного и грудного остеохондроза. При этом следует указывать клинический синдром, уровень поражения и ха­рактер изменений в позвоночнике.

Как известно, при поражении шейного и грудного отде­лов позвоночника могут наблюдаться как рефлекторные, так и корешковые синдромы. К рефлекторным относятся: цервикокраниалгия, цервикалгия, цервикобрахиалгия, со­провождающаяся мышечно-тоническими (синдром перед­ней лестничной мышцы), нейро-дистрофическими (плече-лопаточный периартроз, эпикондилит) проявлениями, торакалгия (синдром лопаточно-реберный, передней грудной стенки, кардиалгия). При поражении корешков может на­блюдаться как невралгическая, так и невритическая ста­дия.

Примеры диагнозов

1. Левосторонняя цервикобрахиалгия, обусловленная остеохондро­зом дисков СV—СVIII и сопровождающаяся синдромом плече-лопаточного периартроза, период обострения с резко выраженным болевым син­дромом.

2. Поражение корешков D₇ — D₈ слева, обусловленное остеохондро­зом дисков DVI—dviii, невралгическая стадия, период обострения с уме­ренно выраженным болевым синдромом.