МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацкий 1991г.. МЕТОДИЧКА Методология неврологического диагноза. Р. П. Полторацк. Методология неврологического диагноза
Скачать 0.56 Mb.
|
2. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГАСосудистые заболевания нервной системы до настоящего времени остаются одной из самых животрепещущих областей невропатологии. Об этом свидетельствует тот факт, что учение об этих заболеваниях в последние годы выделилось в отдельную отрасль клинической невропатологии — ангионеврологию. Актуальность проблемы сосудистых заболеваний нервной системы обусловлена их широким распространением, высоким процентом смертности и длительной инвалидизацией больных. Среди прочих сосудистых заболеваний нервной системы главное значение имеют заболевания головного мозга. Самым грозным и тяжким из них является инсульт, смертность от которого по частоте уступает лишь злокачественным опухолям и заболеваниям сердца. По данным G. Ladurnez и W. Pritz (1987), частота инсульта в Австрии составляет 4,3 случая на 1000 жителей, по данным М.L. Dombovy и соавторов (1986), смертность от сосудистых заболеваний мозга в США занимает третье место в общей структуре смертности; 38% больных, перенесших инсульт, умирают в течение 30 дней; из 100 выживших возвращаются к работе 10, у 40 остаются нарушения средней тяжести, у 40—тяжелые нарушения, 10 нуждаются в посторонней помощи. В то же время следует четко представлять, что инсульт — это лишь конечное звено в цепи патологических процессов, до определенного времени протекающих латентно, а иногда с незначительной клинической симптоматикой. Как правило, инсульт возникает на фоне органических заболеваний сосудов головного мозга, таких как атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и т.д., на течение которых сейчас можно влиять уже достаточно активно, предотвращая или отдаляя развитие инсульта. Поэтому в настоящий период особое значение приобретает ранняя диагностика начальных форм сосудистых заболеваний мозга и их своевременное лечение. Длительное время в поле зрения клиницистов оставались в основном острые формы сосудистых заболеваний мозга, а их хроническим проявлениям не уделяли внимания, и лишь в последние десятилетия к ним стали проявлять должный интерес. Так, в соответствии с понятием о недостаточности кровообращения, предложенным Н.Д. Стражеско и В.X. Василенко (1935), в неврологическую практику было введено понятие о недостаточности мозгового кровообращения, в рамках которого выделены острые и хронические формы (Н.К. Боголепов, Л.О. Бадалян, 1960). Под недостаточностью мозгового кровообращения по Н.К. Боголепову следует понимать несоответствие кровоснабжения мозга его потребностям в кислороде, что неизбежно приводит к поражению вещества мозга. По данным Е.Ф. Горбачевой (1982), при хронической сосудистой недостаточности наблюдаются ишемическая атрофия нервных клеток с вторичной реакцией глии, распад миелиновых оболочек. осевых цилиндров и, наконец, формирование глиозно-мезенхимального рубца. При этом поражается также и белое вещество полушарий головного мозга. Поэтому понятие “недостаточность мозгового кровообращения” включает не только дисциркуляторные нарушения в системе мозгового кровообращения, но и поражение мозгового вещества, проявляющееся рядом патологических симптомов. Введение в клинический обиход понятия хронической недостаточности мозгового кровообращения явилось своевременным и актуальным, т.к. наряду с острыми, наиболее манифестными формами сосудистой патологии мозга, которые до этого оставались в центре внимания невропатологов, привлекло внимание к ранним проявлениям сосудистой недостаточности мозга. Так, в классификации Е.В. Шмидта и Г.А. Максудова (1971) хроническим формам недостаточности кровоснабжения мозга отводится уже значительная роль (начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия). Наряду с изучением нарушений мозгового кровообращения, обусловленных органическим поражением стенок мозговых сосудов, начиная с 20-х годов внимание специалистов привлекает патология мозгового кровообращения, связанная с нарушением иннервации мозговых сосудов и проявляющаяся вазомоторными расстройствами. По данным ряда исследователей, регионарные церебральные сосудистые дистонии могут наблюдаться на фоне общего изменения сосудистого тонуса, например, при нейроциркуляторной дистонии, но могут также возникать и как самостоятельные сосудистые расстройства. По мнению А.Б. Шахназарова и М.Л. Зинькова (1970), физиологические и патологические реакции сосудистой системы не противоречат возможности регионарных изменений внутрисосудистого давления, и на этом основании авторы выделяют регионарно-церебральную гипо- и гипертензию. В разное время сосудистые нарушения вазомоторного характера фигурировали под разными терминами. Так, В.А. Гиляровский в 1926 г. вводит термин “церебральная ангиодистония”, впоследствии Г.И. Маркелов (1939, 1948), а также В.М. Банщиков (1947, 1975) для обозначения этих состояний стали пользоваться термином “церебральная вазопатия”, затем эти же нарушения стали фигурировать под названиями “церебральная форма нейроциркуляторной дистонии” (Е.В. Литвинова, 1979) или “цереброваскулярный синдром нейроциркуляторной дистонии” (Т.А. Сорокина, 1979). С 1963 г., после опубликования монографии М.И. Холоденко “Расстройства венозного кровообращения в мозгу”, активизировалось изучение патогенеза, клиники и диагностики нарушения венозного кровообращения в мозге. Этиология, патогенез и клиника. Для нормальной жизнедеятельности мозг требует интенсивного обеспечения кровью. Он поглощает 20% кислорода и 17% глюкозы, поступающей в организм человека. За 1 мин головной мозг получает 750—1000 мл крови, что составляет 15% минутного объема (И.В. Ганнушкина, 1975). В то же время мозг не обладает резервным запасом кислорода и гликогена и поэтому очень чувствителен к гипоксии, возникающей при нарушении кровоснабжения. Особенно чувствительна к гипоксии кора больших полушарий головного мозга, поэтому она снабжена сосудами в 4—5 раз больше, чем белое вещество. При гипоксии нарушается поступление в клетки мозга кислорода и глюкозы, что вызывает острое нарушение энергетического обмена. Страдает обмен белков, углеводов, в результате накопления недоокисленных продуктов развивается ацидоз, нарушается проницаемость сосудистых стенок, что приводит к периваскулярному отеку и еще больше затрудняет кровообращение. Нарушение церебрального метаболизма, отек мозга воздействуют на вазомоторные центры, вызывая расстройство сердечно-сосудистой деятельности. Так, изменения, начавшиеся на молекулярном и клеточном уровнях, вызывают уже системные нарушения. Создается замкнутый круг, в результате чего возникают необратимые изменения нервной ткани и деструкция мозгового вещества. Потребность мозга в кислороде изменяется в зависимости от функционального состояния тех или иных отделов мозга. Участки его, находящиеся в состоянии активной деятельности, требуют интенсивного снабжения кровью, в связи с чем сосуды расширяются. Строение сосудистой системы мозга, а именно наличие виллизиева круга, артериально-артериальных анастомозов, возможность быстрого перемещения крови из одного бассейна в другой, обеспечивает адекватность мозгового кровотока соответственно потребности того или иного отдела мозга. Постоянство кровообращения осуществляется по принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогуморальными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напряжения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состояние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова-Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за счет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-каротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счет центров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипоталамусе, лобной и теменной долях) факторами. Возможности приспособительно-компенсаторных реакций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчерпываются, возникает нарушение мозгового кровообращения. В зависимости от силы, характера и продолжительности воздействия патологических факторов, оно проявляется различными клиническими синдромами, которые чаще обусловлены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока, что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани. Изменение просвета сосудов может быть функционального, органического и смешанного происхождения. Функциональные сосудистые расстройства связаны с нарушениями нервной регуляции мозгового кровообращения, вызывающими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозный застой. В некоторых случаях при этом могут развиться эритродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функциональные нарушения способны привести к изменениям сосудистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, артериолонекроз, аневризма). Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное морфологическими изменениями сосудистых стенок, чаще возникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти заболевания приводят к изменению эластичности стенки сосудов, сужению или закупорке их просвета, иногда к нарушениям целости сосудистой стенки (разрыву). Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: костные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии развития. В патогенезе нарушения мозгового кровообращения несомненное значение имеют изменения биохимических показателей крови. В зависимости от характера, силы, времени действия тех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгового кровообращения, оно может возникать остро, носить временный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретать хроническое, медленно прогрессирующее течение. Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-мозговой травме, острой инфекции, интоксикации, заболеваниях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотензии (А.Ф. Утеев, Р.П. Полторацкий, 1963) могут возникать временные нарушения мозгового кровообращения. Они обусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, временными неглубокими нарушениями целости сосудистой стенки (например, микрогеморрагиями при черепно-мозговой травме), приводящими к ангиодистоническим расстройствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затрудняющими перемещение крови в мозге. По мнению В.М. Банщикова (1975), эти изменения не следует расценивать как предвестники атеросклероза. Они вполне обратимы и при соответствующем режиме и лечении наступает компенсация нарушенных функций. Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого, реже среднего возраста, не сопровождаются симптомами выпадения. Отличительными чертами таких состояний, независимо от вызвавшей их причины, являются обратимость, отсутствие склонности к прогрессированию, временный их характер. При заболеваниях, сопровождающихся морфологическими изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, васкулиты и др.), развиваются стойкие нарушения мозгового кровообращения, которые носят необратимый, как правило, медленно прогрессирующий характер, несмотря на иногда длительные ремиссии. Такие состояния квалифицируют как недостаточность мозгового кровообращения (Н.К. Боголепов, Л.О. Бадалян, 1960), или дисциркуляторную энцефалопатию (Е.В. Шмидт, Г.А. Максудов,!971). Она наблюдается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста, отличается ремиттирующим, иногда прогрессирующим течением, а улучшения, наступающие под влиянием терапии, имеют временный характер. Иногда на фоне хронически протекающих нарушений мозгового кровообращения развивается острая недостаточность мозгового кровообращения. К ней относятся пароксизмы, кризы (Н.К. Боголепов, 1963, 1971) или преходящие нарушения мозгового кровообращения (Р.А. Ткачев и соавт., 1967; Е.В. Шмидт, Г.А. Максудов, 1971) и инсульты. Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются в виде остронаступающих, кратковременных (не более суток) приступов с общемозговыми и очаговыми симптомами. Если по истечении суток остается даже нерезко выраженная, но четкая органическая симптоматика, то такие случаи в настоящее время принято рассматривать как легкий инсульт (“микроинсульт”). Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические приступы и гипертонические кризы) развиваются обычно у больных атеросклерозом церебральных сосудов, гипертонической болезнью или при их сочетании, иногда в результате раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии при шейном остеохондрозе и т.д. Самым тяжким проявлением сосудистой патологии мозга является инсульт — острая недостаточность мозгового кровообращения, ведущая к морфологическим изменениям вещества мозга к сопровождающаяся общемозговой и очаговой симптоматикой стойкого характера. В зависимости от патогенетических механизмов инсульт разделяют на геморрагический и ишемический. Согласно наблюдениям А.Н. Колтовер (1975), в развитии геморрагического инсульта имеют значение два механизма: 1. Разрыв патологически измененного сосуда или сосуда с врожденной аномалией. Возникает кровоизлияние типа гематомы (85% всех геморрагических инсультов). 2. Диапедез из мелких артерий, вен, капилляров вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. Возникает кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (15% всех геморрагических инсультов). В патогенезе ишемического инсульта главную роль играет атеросклероз, иногда в сочетании с гипертонической болезнью. Гипертоническая болезнь без атеросклероза лишь иногда провоцирует ишемический инсульт (А.Н. Колтовер, 1975). Основной причиной его развития является нарушение проходимости сосуда вследствие сужения или облитерации его просвета атеросклеротической бляшкой, образования тромба или эмболии, источником которой могут быть распадающиеся атеросклеротические бляшки магистральных сосудов головы или пристеночные тромбы сердца. В последнее время важную роль придают патологии эхстракраниальных отделов магистральных сосудов головы. Ишемический инсульт может возникать и без тромбоза в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, ослаблении сердечной деятельности, изменении физико-химических свойств крови (нетромботические размягчения). Ишемический инсульт у лиц молодого и среднего возраста, не страдающих атеросклерозом, чаще развивается в связи с васкулитом (в частности, ревматическим), эмболией при язвенном септическом эндокардите. По данным А.Н. Колтовер (1975), в 75% случаев ишемический инсульт развивается в бассейне средней мозговой артерии, в 20% — в вертебро-базилярном бассейне, в 5% — в области передней мозговой артерии. В 85—90% наблюдается белый, в 5—10% — смешанный инфаркт, красный встречается реже — в результате кровоизлияния в ишемизированную ткань мозга вторично. Сосудистая патология мозга может быть вызвана также нарушениями венозного кровообращения головного мозга. При нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1. Недостаточность притока крови к тканям мозга в результате нарушения просвета артерий. 2. Недостаточность или задержка венозного оттока. К механизмам, регулирующим венозный отток, относятся деятельность сердца и уровень давления в артериях и капиллярах. Наполнение и опорожнение мозговых вен зависит от характера артериальной волны, ритмических колебаний давления спинномозговой жидкости на стенке вен. Наиболее частая форма расстройства венозного мозгового кровообращения — венозный застой. По данным М.И. Холоденко (1963), он чаще вызывается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания. Последнее время особое значение в происхождении внутричерепного венозного застоя придается дистонии и гипотонии мозговых вен, возникающих после черепно-мозговых травм, при гипертонической болезни, шейном остеохондрозе. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарастают гипоксия, гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, может возникать отек мозга. При длительном существовании венозного застоя в головном мозге развивается венозная энцефалопатия. М.И. Холоденко (1963) выделяет следующие синдромы нарушения венозного кровообращения мозга. 1. Гипертензионный, или псевдотуморозный. 2. Полиморфный, проявляющийся преходящими или стойкими мелкоочаговыми симптомами. 3. Беттолепсия. 4. Астенический. 5. Психопатологический. По данным Н.К. Боголепова (1963), различают такие варианты церебральной венозной патологии: 1. Синдром венозной церебральной гипертензии в стадии компенсации. 2. Синдром субкомпенсации недостаточности венозного кровообращения. 3, Синдром декомпенсации венозного кровообращения. 4. Синдром поражения синусов. К.Ф. Канарейкин (1975) описал следующие формы нарушений венозного кровообращения в мозге: 1. Венозный застой. 2. Венозная энцефалопатия. 3. Венозные кровоизлияния. 4. Тромбозы вен и венозных пазух. 5. Тромбофлебиты. Согласно наблюдениям М.Я. Бердичевского и соавторов (1983), существуют две формы хронической венозной энцефалопатии: дистоническая и застойно-циркуляторная. Классификация.В настоящее время существуют две классификации сосудистых заболеваний головного мозга: Н.К. Боголепова и Е.В. Шмидта. Классификация Н.К. Боголепова (1963) состоит из шести разделов: I. Этиология. 1. Гипертоническая болезнь. 2. Гипотонические состояния. 3. Атеросклероз. 4. Реноваскулярная гипертония. 5. Инфекционные и аллергические васкулиты. 6. Болезни вен. 7. Аномалия строения мозговых сосудов. 8. Болезни экстракраниальных сосудов. 9. Болезни сердца. 10. Болезни печени с геморрагическим церебральным синдромом. 11. Болезни крови. 12. Органические заболевания мозга с апоплектиформным синдромом. 13. Эндокринопатии с сосудистыми расстройствами. 14. Обильная кровопотеря с нарушением гемодинамики и коллапсом. II. Характер клинического синдрома. В основу выделения клинических синдромов положено понятие о недостаточности мозгового кровообращения. Недостаточность мозгового кровообращения делится на острую (пароксизмы, кризы общие, регионарные и сочетанные и инсульты геморрагический и ишемический) и хроническую (компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную). III. Локализация очага. IV. Темп развития: внезапный, после интермиттирующей недостаточности мозгового кровообращения, подострый, медленный. V. Течение: регредиентное, ремиттирующее, прогредиентное. VI. Нарушение функций: гемиплегия, альтернирующие параличи, параплегия, моноплегия, бульбарный и псевдобульбарный параличи и др. Несомненным достоинством этой классификации является то, что она включает различные принципы, имеющие значение для формулировки диагноза: содержит указание на этиологию, патогенез, клинический синдром, локализацию процесса, течение, степень нарушения функции. Понятие недостаточности мозгового кровообращения, положенное в основу этой классификации, являясь как бы общим знаменателем для всех форм нарушения мозгового кровообращения, граничит с хорошо знакомым и привычным для всех клиницистов понятием общей недостаточности кровообращения, будучи как бы одним из ее звеньев. Оно прочно вошло в клинический обиход и продолжает употребляться до настоящего времени (М.М. Ищенко, С.И. Шкробот, 1985, 3. Н. Григорян, Ю.С. Тунян, 1987). Кроме того, выделение хронической недостаточности мозгового кровообращения в особую рубрику привлекает внимание врачей к ранним, поддающимся терапии, формам нарушения мозгового кровообращения. Своевременно проведенное на этом этапе лечение является профилактикой инсульта. К сожалению, эта классификация не учитывает тех многочисленных функциональных сосудистых заболеваний мозга, которые обусловлены главным образом нарушением иннервации мозговых сосудов. Классификация Е.В. Шмидта (1985) также содержит шесть разделов: I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения мозга: 1. Атеросклероз. 2. Гипертоническая болезнь. 3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией. 4. Сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью. 5. Вазомоторные дистонии. 6. Артериальная гипотония. 7. Патология сердца и нарушение его деятельности. 8. Аномалии сердечно-сосудистой системы. 9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в мозге. 10. Инфекционные и аллергические васкулиты. 11. Токсические поражения сосудов мозга. 12. Заболевания эндокринной системы. 13. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек. 14. Сдавление артерий и вен. 15. Болезни крови. II. Нарушения мозгового кровообращения: А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, гипертонические церебральные кризы). В. Инсульт: 1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние. 2. Геморрагический инсульт. 3. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния. 4. Ишемический инсульт. 5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. 6. Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения. 7. Последствия ранее перенесенного инсульта. Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения (хроническая субдуральная гематома, дисциркуляторная энцефалопатия). Д. Другие и неуточненные сосудистые поражения. III. Локализация очага поражения мозга. IV. Характер и локализация изменений сосудов (закупорка, сужение, перегибы, аневризмы и др.). V. Характеристика клинических синдромов. VI. Состояние трудоспособности. Достоинством этой классификации является учет различных признаков (этиология, клиника, топика, состояние трудоспособности), необходимых при формулировании развернутого диагноза, и выделение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, нацеливающее врачей на проведение профилактических и лечебных мероприятий в ранние сроки заболевания. Однако и эта классификация не предусматривает выделения в качестве обособленного клинического синдрома тех нарушений мозгового кровообращения, которые обозначали прежде как церебральную ангиодистонию, вазопатию, церебральную форму нейроциркуляторной дистонии и т.д. Эту группу сосудистой патологии нельзя отождествлять с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленными такими прогрессирующими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронические инфекции, злокачественные новообразования (Е.В. Шмидт, Д.К. Лунев, К.В. Верещагин, 1976); само обозначение “начальные” предусматривает как бы их дальнейшее развитие. На наш взгляд, этой форме сосудистой патологии мозга, характеризующейся обратимостью и явным преобладанием функциональных нарушений, наиболее соответствует термин “вазопатия”, так как термины “ангиодистония” и “церебральная форма нейроциркуляторной дистонии”, указывая лишь на ангиодистонический характер патологии, не отражают тех минимальных, вполне обратимых нарушений сосудистой стенки и мозговой ткани, которые могут встречаться при этой форме патологии. Анализ клинических данных.Под нашим наблюдением состояло 2880 больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Среди них в возрасте 20—30 лет было 9%, 31—40 лет— 11%, 41—50 лет— 19%, 51—60 лет — 30%, 61—70 лет — 25%, свыше 70 лет — 6%. Помимо общеклинического обследования, больным проводили исследование глазного дна, по показаниям — рентгенограмму черепа, шейного отдела позвоночника, измерение давления в центральной артерии сетчатки, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и при необходимости ангиографию сосудов мозга. В качестве основного этиологического фактора на первом месте оказался атеросклероз (48%), затем сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью (24%), гипертоническая болезнь (19,1%), шейный остеохондроз (12%), инфекция (преимущественно грипп, острые респираторные заболевания)—6%, заболевания экстракраниальных сосудов — патологическая извитость, стеноз, тромбоз сонных артерий (4%), васкулит инфекционный и аллергический (2,5%), психические травмы (1,3%), жировая эмболия сосудов мозга при переломах трубчатых костей (0,1%). Нередко у одного больного сочеталось одновременно по два и даже три этиологических фактора. По характеру нарушений мозгового кровообращения больные распределялись так: I. Церебральная вазопатия— 15% —наблюдалась преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (20— 40 лет). Больные жаловались на периодически возникающую головную боль локального характера в височных, лобной области, в области орбит, реже в затылочной области. Боль была пульсирующей, реже сжимающей, изменялась по интенсивности на протяжении дня, зависела от метеоусловий. Некоторые больные жаловались на кратковременные головокружения, повышенную умственную утомляемость, раздражительность. Наиболее частый этиологический фактор в этой группе—острая инфекция (грипп, респираторные заболевания), затем следуют психотравмирующие ситуации, интоксикации (травматические вазопатии рассмотрены в соответствующем разделе). При объективном обследовании у части больных были выявлены гипергидроз кистей, стоп, цианоз и похолодание их, тремор пальцев рук. На глазном дне у большинства пациентов патологии не обнаружено, иногда отмечалось сужение артерий. При реоэнцефалографии регистрировались признаки ангиодистонии в виде изменения сосудистого тонуса, затруднения венозного оттока. У таких больных хороший лечебный эффект был получен в результате применения височных паравазальных блокад, особенно в сочетании с введением 0,5% раствора новокаина в активные точки средней линии головы, что подтверждает преимущественно функциональный характер нарушений в этой группе больных. II. В 54% случаев у больных была обнаружена хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Из этого числа у 42% была установлена компенсированная хроническая недостаточность, у 35% — субкомпенсированная и у 23% — декомпенсированная хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При разграничении стадий хронической недостаточности мозгового кровообращения мы пользовались целым рядом дифференциально-диагностических критериев, которые можно сгруппировать следующим образом. Жалобы: больные с компенсированной хронической недостаточностью мозгового кровообращения предъявляли обычно разнообразные и многочисленные жалобы (раздражительность, вспыльчивость, плохой сон, головная боль, головокружения, снижение памяти, работоспособности, шум' в ушах, боль в области сердца и др.). Больные с субкомпенсированной недостаточностью, наряду с описанными выше жалобами, часто жаловались также на быстропроходящую слабость в конечностях, парестезии, головную боль, сопровождающуюся тошнотой, иногда рвотой, сильное головокружение, мешающее ходьбе, обмороки. Отдельные больные отмечали преходящие нарушения речи и глотания. Для больных с декомпенсированной недостаточностью были характерны немногочисленные жалобы, в основном на мышечную слабость в конечностях, онемение их, нарушение речи и глотания. Внутренние органы: у больных с компенсированной хронической недостаточностью мозгового кровообращения часто диагностировали гипертоническую болезнь I стадии, нерезко выраженный атеросклероз аорты, венечных артерий сердца с приступами стенокардии; у больных с субкомпенсированной недостаточностью все эти нарушения были выражены в большей степени; у больных с декомпенсированной недостаточностью обычно находили гипертоническую болезнь III стадии, выраженный и распространенный атеросклероз, у многих в анамнезе был инфаркт миокарда, а на ЭКГ — ишемические очаги в миокарде, нарушения ритма, проводимости. Нервная система: у больных с хронической компенсированной недостаточностью мозгового кровообращения, как правило, отсутствовали признаки органического поражения мозга, лишь в отдельных случаях обнаруживались рассеянные микросимптомы. У больных с субкомпенсированной недостаточностью указанные симптомы были характерными, у некоторых также определяли симптомы очагового поражения мозга; у лиц с декомпенсированной недостаточностью очаговые симптомы встречались постоянно. Психика: у больных с компенсированной хронической недостаточностью находили астенический синдром. При субкомпенсирозанной недостаточности он был выражен более резко, выявлялись заметное снижение памяти, черты тревожной мнительности, иногда астенодепрессивный синдром. Для больных с декомпенсированной недостаточностью характерным было снижение интеллекта различной, выраженности вплоть до деменции. Определенную ценность представляло также исследование глазного дна. Если у больных с компенсированной недостаточностью изменения на глазном дне, как правило, отсутствовали, то у больных с субкомпенсированной недостаточностью при офтальмоскопии обнаруживали извитость сосудов сетчатки, расширение вен, сужение артерий. У больных с декомпенсированной недостаточностью наряду с отмеченными изменениями отмечались симптомы Салюса, Гвиста, деколорация дисков зрительных нервов, точечные геморрагии по ходу сосудов. При исследовании полей зрения иногда определялось их концентрическое сужение. У многих больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения в анамнезе отмечались острые его нарушения. При этом для больных с компенсированной недостаточностью были характерны пароксизмы и легкие кризы, у больных с субкомпенсированной недостаточностью наряду с кризами отмечались иногда и инсульты, у больных с декомпенсированной недостаточностью—повторные кризы разной тяжести и инсульты. III. Среди обследованных 31% больных поступили в стационар с явлениями острой недостаточности мозгового кровообращения. 1. Церебральные пароксизмы наблюдались в 5,5% случаев, преимущественно вестибулярного, сенсомоторного и синкопального характера. Они развивались на фоне начальных явлений атеросклероза мозговых сосудов, стеноза сонных артерий, шейного остеохондроза. 2. Церебральные кризы (преходящие нарушения мозгового кровообращения) наблюдались в 16% случаев. В 12,2% случаев они протекали легко, без нарушения сознания или с кратковременной утратой ориентировки, длились до нескольких часов; при этом не отмечалось никаких очаговых симптомов. Такие кризы развивались обычно у лиц с компенсированной хронической недостаточностью мозгового кровообращения при наличии у них гипертонической болезни I—II стадии, шейного остеохондроза, начальных явлений атеросклероза церебральных сосудов. В 3,8% случаев наблюдались тяжелые кризы с нарушением сознания от нескольких минут до 1—2 ч. Они протекали с общемозговыми и разнообразными очаговыми симптомами, которые в основном исчезали к исходу первых суток. Такие кризы обычно наблюдались у лиц, страдающих гипертонической болезнью II—III стадии, атеросклерозом церебральных сосудов, хронической суб- или декомпенсированной недостаточностью мозгового кровообращения. У 30% больных наблюдались генерализованные кризы, у 70% — регионарные (у 53% — вертебро-базилярные, у 13% —каротидные, у 3% —смешанные). 3. В 9,5% случаев наблюдались инсульты, из них ишемический обнаружен у 6,3%, геморрагический — у 3,2%. Мы убедились, что по одним клиническим симптомам провести дифференциальную диагностику вида инсульта чрезвычайно затруднительно. В ряде случаев эта задача облегчается применением разработанной нами специальной методики исследования эритроцитов в спинномозговой жидкости. Она заключается в последовательном, с интервалами в 1 мин, заборе спинномозговой жидкости в-четыре маркированные пробирки по 0,5—1 см3 и последующем подсчете эритроцитов в камере Горяева, а при незначительном количестве эритроцитов — в камере Фукса—Розенталя. Увеличение количества эритроцитов в каждой последующей порции с наибольшей вероятностью свидетельствует о внутричерепной геморрагии (Р.П. Полторацкий, А.Ф. Криницкий, 1971). У 46 больных наблюдалось субарахноидальное кровоизлияние. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в начальный его период труден. Об этом свидетельствует разнообразие диагнозов, с которыми эти больные были направлены в стационар (пищевая интоксикация, менингит, эпилепсия и т.д.). Решающими в диагностике были результаты люмбальной пункции, однако обнаружение геморрагического окрашивания спинномозговой жидкости приводило к следующему сложному этапу дифференциальной диагностики — разграничению субарахноидального кровоизлияния с геморрагическим менингоэнцефалитом, особенно при выраженной температурной реакции. Согласно нашим наблюдениям, геморрагический менингоэнцефалит — сравнительно редкое заболевание, для него характерно раннее повышение температуры тела, появление менингеальных, общемозговых и очаговых симптомов. Запаздывающая температурная и оболочечная реакции свидетельствуют в пользу субарахноидального кровоизлияния. Очаговые же нарушения и характер изменений спинномозговой жидкости не могут служить достаточно убедительными дифференциально-диагностическими критериями (Р.П. Полторацкий, 1964). Заслуживает внимания тот факт, что из 893 человек, поступивших в стационар с признаками острой недостаточности мозгового кровообращения, лишь у 211 острые нарушения были первыми симптомами развивающегося сосудистого заболевания мозга. У этих больных были диагностированы сосудистые церебральные пароксизмы, легкие кризы, субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые кризы и инсульты наблюдались в этой группе лишь у единичных больных. У 682 человек острая недостаточность мозгового кровообращения началась на фоне длительно существующей хронической недостаточности. Характер острых нарушений у них был совсем иной: в основном тяжелые кризы и инсульты. Таким образом, у большинства больных развитию острой недостаточности мозгового кровообращения длительное время предшествовала хроническая его недостаточности Анализ полученных нами данных показал, что причиной нарушения мозгового кровообращения чаще был атеросклероз (свыше 70%), второе по частоте место занимала гипертоническая болезнь. Наиболее частой формой сосудистых заболеваний мозга была хроническая недостаточность мозгового кровообращения (свыше 70% случаев). Заметное место в наших наблюдениях занимает церебральная вазопатия (15%). Формулировка диагноза.Принципы оформления диагноза при сосудистых заболеваниях нервной системы в отечественной литературе впервые были разработаны Н.К. Боголеповым (1963). Впоследствии этим вопросам большое значение придавал Е.В. Шмидт (1983). По его признанию в формулировке диагнозов сосудистых заболеваний мозга сохраняется разнобой, порой одни и те же состояния получают разные обозначения, и наоборот, различные состояний идут под одинаковым диагнозом. Это затрудняет сопоставление данных разных авторов и служит препятствием для статистической обработки медицинских документов. На основании анализа данных литературы и наших собственных Наблюдений, мы полагаем, что в диагнозе сосудистого заболевания мозга важно отражать следующее: I. Этиология заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь, шейный остеохондроз, васкулиты и т.д.). II. Характер нарушения мозгового кровообращения. 1. Церебральная вазопатия — временная, нестойкая недостаточность мозгового кровообращения, вызванная главным образом нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса. 2. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — стойкое, обычно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, связанное с морфологическими изменениями сосудистых стенок (соответствует начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения и дисциркуляторной энцефалопатии по классификации Е.В. Шмидта), 3. Острая недостаточность мозгового кровообращения; а) ангиодистонические церебральные пароксизмы; б) церебральные кризы (соответствует преходящим нарушениям Мозгового кровообращения по классификации Е.В. Шмидта); в) инсульты (ишемические—тромботического, тромбоэмболического характера, нетромботические размягчения; геморрагические — с паренхиматозным, субарахноидальным, вентрикулярным кровоизлиянием; сочетанные). III. Топика процесса: пораженный сосуд, бассейн, васкуляризация. IV. Клинический синдром: гемипарез, афазия и т.д. V. Характер течения болезни: прогрессирующий, стабильный, ремиттирующий, регрессирующий. VI. Период течения: острый, подострый, восстановления, стойких остаточных явлений. VII. Степень компенсации: трудоспособен, временно нетрудоспособен, нуждается в постороннем уходе. Как видно из этих данных, структуру диагноза при сосудистых заболеваниях мозга мы строили в соответствии С классификацией Н.К. Боголепова, которой пользуемся на протяжении многих лет и которая, на наш взгляд, удобна для применения в клинической практике. При этом необходимо заметить, что приведенная выше структура диагноза, где на первом месте стоит основное заболевание, последнее время подвергалась некоторой коррекции. По мнению Е.В. Шмидта (1983), “такая конструкция диагноза все же является спорной, так как для статистического анализа и организационных выводов из него более важен учет характера нарушений кровообращения; кроме того, характер нарушения нацеливает врача на определенную терапию”. Поэтому вполне допустимо на первое место в диагнозе выносить характер нарушения мозгового кровообращения, с тем, однако, чтобы все остальные элементы диагноза были сохранены. Такая структура диагноза не противоречит положениям МКБ девятого пересмотра. Примеры диагнозов1. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головного мозга, хроническая декомпенсированная недостаточность мозгового кровообращения с умеренным снижением интеллекта, раздражительной слабостью. Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии с нерезко выраженным левосторонним гемипарезом в периоде стойких остаточных явлений. Нетрудоспособен 2. Острое нарушение мозгового кровообращения в левой гемисфере с правосторонней гемиплегией, моторной афазией. Церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь III стадии, медленно текущая форма, церебральный вариант клинического течения. 3. Хроническая субкомпенсированная недостаточность мозгового кровообращения преимущественно в вертебро-базилярном бассейне, церебральный криз меньероподобного характера, регрессирующее течение. Шейный остеохондроз. Временно нетрудоспособен. 4. Разрыв аневризмы в бассейне корковых ветвей правой средней мозговой артерии, субарахноидальное кровоизлияние, нерезко выраженный левосторонний гемипарез, регрессирующее течение. 5. Атеросклеротический стеноз правой внутренней сонной артерии, ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, левосторонняя гемиплегия, гемианестезия в периоде восстановления. Нетрудоспособен, нуждается в постороннем уходе. |