Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Этиология СРК малоизучена, однако установлено, что данный синдром является следствием комбинации нескольких факторов. Возникновению СРК способствуют психогенные расстройства, игнорирование позывов на дефекацию, нарушения баланса микроорганизмов в кишечнике, малоподвижный образ жизни, сопутствующие заболевания ЖКТ. Ведущим звеном патогенеза данного заболевания служит дискинезия толстого кишечника гипер- или гипомоторного типа, то есть нарушение моторики кишки. Несомненно, свой вклад вносит повышение чувствительности рецепторного аппарата кишки к обычным раздражителям и так называемым гормонам стресса. Отдельно выделяют постинфекционную форму синдрома раздраженного кишечника, которая наблюдается у больных, перенесших острую кишечную инфекцию и впоследствии страдающих симптомами СРК. Формированию постинфекционного синдрома раздраженного кишечника (СРК) больше подвержены женщины с психоневротическими чертами, имеющие длительный эпизод острого заболевания, особенно проявляющегося диареей. Диагностические критерии СРК Рецидивирующая боль в животе или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 мес, связанные с двумя или более из нижеследующих признаков: • улучшение после дефекации; • начало связано с изменением частоты стула; • начало связано с изменением формы стула. Дополнительными симптомами являются: • патологическая частота стула (3 раз в день); • патологическая форма стула (комковатый/твердый стул или жидкий/водянистый стул); • натуживание при дефекации; • императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие. Симптомы тревоги при СРК Начало >50 лет. Прогрессирующее течение. Анорексия, прогрессирующая потеря веса. Прогрессирующая, пробуждающая, ночная боль. Аномалии при физикальном исследовании. Стойкая диарея с дегидратацией, ночная. Кровь в стуле, не связанная с геморроем и трещинами ануса. Анемия. Лихорадка, лейкоцитоз, +СРБ, ускорение СОЭ. Стеаторея. Семейный анамнез рака кишечника, колита, спру.
Диагностика Копрограмма. Общий анализ крови. Колоноскопия. Рентгенография. Клиника К характерным симптомам СРК относят боль или дискомфорт в животе, а также редкий или частый стул (менее 3 раз в неделю либо более 3 раз в день), изменения консистенции стула («овечий»/твёрдый либо неоформленный/водянистый стул), натуживание при дефекации, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в стуле и вздутие живота. У больных СРК чаще присутствует гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, синдром хронической усталости,фибромиалгии, головная боль, боли в спине[2][3]. Некоторые исследования показывают, что до 60% больных СРК обладают расстройствами психической сферы: обычно тревожностью или депрессией[4]. Внекишечные симптомы:
Дифдиагнностика Диагноз синдрома раздраженного кишечника является диагнозом исключения, поскольку жалобы, предъявляемые больными, могут точно так же сопровождать течение прогностически неблагоприятных органических заболеваний, лишь исключив которые, врач может остановиться на диагнозе функционального заболевания. Органические заболевания кишечника - колоректальный рак, полипоз, дивертикулез, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, микроскопические колиты, мастоцитоз, кишечные инфекции, паразитарные инфекции, синдром мальабсорбции, синдром короткой тонкой кишки, долихосигма, целиакия, туберкулез - обязательно входят в круг дифференциально-диагностического поиска. Нейроэндокринные опухоли ЖКТ, в первую очередь гастриномы, карциноидный синдром и випомы на первых стадиях могут протекать под маской диарейной или болевой формы СРТК. Лечение Спазмолитики: панивериум, мебеверин, дротаверин. Антидепрессанты: трициклические (амитриптилин), серотонинергические (флуоксетин, пароксетин, сертралин). Серотонинергические препараты: алосетрон, тегасерод. Лечение запора (лаксативы): наполнители - отруби 1-4 ч. ложки с едой, оболочка семян подорожника (мукофальк 5-10 мг 3 раза), метилцеллюлоза; осмотические препараты - лактулоза 15-30 мл, полиэтиленгликоль 17 г 1 раз; стимуляторы - свечи с бисакодилом или глицерином через 30 мин после еды, пикосульфат натрия 10-15 капель, бисакодил 5-10 мг per os; активаторы хлоридных каналов - любипростон; агонисты серотониновых 5-HT4-рецепторов - прукалоприд; агонисты рецепторов гуанилатциклазы С - линаклотид. Лечение диареи: полифепан, смекта, лоперамид 4 мг и по 2 мг после каждой дефекации (до 16 мг/сут), регидратация. Лечение неустойчивого стула: тримебутин 100-200 мг 3 раза. Лечение метеоризма: симетикон 2 капс. 3 раза после еды. НЕФРОЛОГИЯ 32. Гломерулонефрит Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. Обычно началу болезни на 1—3-й неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений (импетиго-цирдермии). При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь нефритогенные штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, имеющие М12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 антигены (гораздо реже другие). Патогенез Ведущим иммунопатологическим механизмом при остром гломерулонефрите в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрептококков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень CЗ-комплемента (при нормальных уровнях C1, C2, C4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-0 (О-ан-тистрептолизины), никотинамидадениннуклеотидазе (анти-NADаза) или дезоксирибонуклеазе В (анти-NADаза B) стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом). Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической. активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении острого гломерулонефрита депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек. Существует несколько классификаций гломерулонефрита. По течению процесса различают: Острый диффузный гломерулонефрит. По клиническим характеристикам разделяется на две формы: Циклическую форму, имеющую бурное острое начало заболевания и как правило относительно быстрое выздоровление. Однако даже после курса лечения у больных очень долго наблюдаются циклические всплески слабой протеинурия и гематурия. Латентную. Последнюю часто относят к подострому виду гломерулонефрита. Характеризуется слабо выраженной клинической картиной. Хронический гломерулонефрит. Разделяется по клиническим формам на: Нефритическую форму - характеризуется тем, что ведущим синдромом является нефритический с признаками воспаления почек. Гипертоническую форму - характеризуется преобладанием среди всех синдромов - гипертонического. Смешанную форму или нефритически-гипертоническую. Как можно понять из самого названия клинической формы, в данной ситуации присутствуют проявления и нефритической и гипертонической форм. Латентную форму. Практически не имеет явной клинической картины за исключением слабо выраженного мочевого синдрома. Эта форма острого нефрита очень часто перерастает в хронический вид. Гематурическую форму, которая проявляется только наличием гематурии. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. По этиологии и патогенезу различают: Первичный гломерулонефрит - развивающийся в следствии непосредственного морфологического разрушения почек. И вторичный гломерулонефрит, который является следствием основного заболевания. Например инфекционная инвазия бактериями, вирусами и другими вирулентными микроорганизмами, наркотиками, злокачественными образованиями или системными заболеваниями, например системная красная волчанка, васкулит и так далее. По клинико-морфологическим признакам разделяют: Фокально-сегментарный клубочковый нефрит. Характеризуется выявлением в отдельных капиллярных петлях склерозных образований. Чаще всего данный вид гломерулонефрита развивается в результате продолжительного или/и интенсивного внутривенного использования наркотиков или при ВИЧ инфекции. Фокально-сегментарный клубочковый нефрит может проявляться в виде нефротического синдрома или персистирующей протеинурией, которые обычно сочетаются с артериальной гипертензией и эритроцитурией. Течение процесса довольно прогрессирующее, а прогноз крайне неблагоприятный. Надо сказать, что это самый неблагоприятный из всех морфологических вариантов гломерулонефрита. К тому же весьма редко отвечает на проведение активного иммунодепрессивного лечения. Мембранозный гломерулонефрит или второе название - мембранозная нефропатия. Данный вид клубочкового нефрита характеризуется наличием в стенках клубочковых капилляров диффузного утолщения с их расщеплением и последующим удвоением. А также образуются массивные отложения на базальной мембране клубочков на эпителиальной стороне иммунных комплексов. Стоит отметить, что у трети пациентов удаётся установить связь между мембранозной нефропатией и вирусом гепатита В, некоторыми лекарствами, а также злокачественными опухолями. В связи с этим пациентов с мембранозным гломерулонефритом очень важно тщательно обследовать на предмет наличия гепатита В или опухоли. Как правило, данный вид гломерулонефрита проявляется развитием нефротического синдрома и лишь у 15-30% больных отмечаются артериальная гипертензия и гематурия. Мембранозному гломерулонефриту наиболее предрасположены мужчины и менее женщины, интересно что прогноз лечения наиболее благоприятный у женщин. В общем, только у половины больных наблюдается развитие почечной недостаточности. Мезангиопролиферативный клубочковый нефрит - это самый частый вид гломерулонефрита, который встречается в практической урологии. В отличии от вышеперечисленных, данный вил отвечает абсолютно всем критерием гломерулонефрита иммуновоспалительного характера. Он характеризуется расширением мезангии, пролиферацией её клеток и отложением под эндотелием и в ней иммунных комплексов. Основными клиническими проявлениями мезангиопролиферативного клубочкового нефрита являются гематурия и/или протеинурией. Гораздо реже развивается гипертония или/и нефротический синдром. Мезангиопролиферативный клубочковый нефрит с наличием иммуноглобулина А в клубочках. Чаще этот вид гломерулонефрита можно встретить под названием болезнь Берже или IgA-нефрит. Больше всего болезни подвержены молодые мужчины. Основным симптомом является гематурия. А у половины пациентов наблюдается рецидивирующая макрогематурия. Если к процессу не присоединились такие осложнения, как нефротический синдром или гипертония, то прогноз лечения вполне благоприятный. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Это один из самых неблагоприятных по прогнозу лечения клубочковый нефрит, характеризующийся сильной пролиферацией клеток мезангии с распространением их и проникновением в почечные клубочки. В результате образуется характерная для данного типа дольчатость клубочков и удвоение базальных мембран. Довольно часто обнаруживается связь мезангиокапиллярного гломерулонефрита с криоглобулинемией или, что чаще, с гепатита C. Поэтому очень важно тщательное обследование на предмет выявления гепатита С или криоглобулинемии. Данный вид клубочкового нефрита обычно проявляется гематурией и протеинурией. Также нередко развивается нефротический синдром, гипертония и хроническая почечная недостаточность. Терапии мезангиокапиллярный гломерулонефрит поддаётся крайне редко. При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:
Острая почечная недостаточность — быстрое и резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим иммунным поражением, протекающее с дисфункцией канальцев, уменьшением осмолярности мочи, нарастанием содержания в сыворотке крови креатинина, остаточного азота (мочевина) и калия, развитием уремии. Неотложная помощь: постельный режим, согревание тела, возможно более быстрое устранение причинного фактора —выведение из состояния гиповолемии и шока (тахикардия, низкое артериальное давление, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение температуры тела до субнормальных цифр), немедленно струйно внутривенно вводят теплый (38—40 °С) стерильный солевой раствор «Трисоль». Интенсивное лечение сепсиса и т. д. Для улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно длительно 0,05%-ный раствор в 5%-ном растворе глюкозы по 5—10 капель в минуту, (суточная доза 200—400 мг препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводят гепарин — 5— 10 тыс. ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до 40—60 ЕД, внутривенно — лазикс (фуросемид) по 40—80 мг повторно. Лечение
Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции) Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите. Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита. Многокомпонентные схемы лечения Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами - так называемые многокомпонентные схемы:
Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют. Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы. Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами. Предупреждение ухудшения нефрита во время беременности и различных осложнений беременности у больных с ХГН основана на представлении о роли в их развитии эндотелиально-тромбоцитарной гиперактивности. С этой целью используют обычно антитромбоцитарные и ангиопротекторные препараты. Наибольший опыт накоплен в отношении ацетилсалициловой кислоты (аспирина), дипиридамола (курантила) и гепарина. Их назначали в течение II и III триместров. Специальных противопоказаний к использованию этих препаратов во время беременности не установлено. Ацетилсалициловая кислота в малых дозах снижает продукцию тромбоксана в тромбоцитах, а дипиридамол повышает содержание циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах. В конечном счете они снижают функциональную активность тромбоцитов и улучшают кровообращение в плаценте, почках и других органах. Гепарин является антикоагулянтом прямого действия и обладает ангиопротективными свойствами. При его использовании необходимо наблюдение за состоянием гемостаза. Ацетилсалициловая кислота в дозе 60—80 мг/сут (в том числе в комбинации с дипиридамолом) предотвращает задержку развития и потери плода, нефропатию беременных у больных с системной красной волчанкой и у беременных с осложненным акушерским анамнезом. У больных с ХГН ацетилсалициловая кислота (125 мг/сут) в сочетании с дипиридамолом (150—225 мг/сут), назначавшиеся с 16—20 нед беременности вплоть до родоразрешения, снижают частоту клинических проявлений плацентарной недостаточности. Гепарин (15 000 ЕД/сут подкожно в течение II и III триместров) в комбинации с дипиридамолом (225 мг/сут) у беременных с хроническими почечными заболеваниями оказывается эффективным в профилактике нефропатии беременных и потерь плода. Таким образом, использование антитромбоцитарных, антикоагулянтных и ангиопротекторных препаратов оправдывает себя в профилактике прежде всего плацентарной недостаточности. Менее очевиден их эффект в отношении предупреждения гестационных осложнений ХГН. |