Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра

• Название: Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
• Анкор: Voprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
• Дата: 25.01.2018
• Размер: 7.74 Mb.
• Имя файла: Voprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
• Тип: Документы; #14882
• страница: 20 из 83

Этиология и патогенез

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

• 
  гиперсекреция соляной кислоты;
  
• 
  алиментарные погрешности;
  
• 
  психогенные факторы;
  
• 
  нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);
  
• 
  снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;
  
• 
  инфекция Helicobacter pylori.
  

О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и другие заболевания, позволяющие включить их в группу органической диспепсии. Выделяют два основных клинических варианта функциональной диспепсии, в зависимости от преобладания в клинической картине жалоб: синдром боли в эпигастрии (прежнее название - язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс - синдром (прежнее название - дискинетический вариант).

Патогенетические звенья функциональной диспепсии

• 
  нарушения секреции соляной кислоты,
  
• 
  расстройства гастродуоденальной моторики,
  
• 
  изменение висцеральной чувствительности.
  

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

• 
  постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;
  
• 
  отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФГС и УЗИ органов брюшной полости;
  
• 
  диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (эти признаки характерны для синдрома раздраженного кишечника).
  

Инструментальные и лабораторные исследования:

• 
  ФГС — исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенная болезнь (ЯБ), рак желудка).
  
• 
  УЗИ гепатобилиарной зоны — обнаруживает желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.
  
• 
  Сцинтиграфия с изотопами технеция или индия — «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.
  
• 
  Электрогастрография — основана на регистрации электрической активности желудка, отражающей сокращение его стенок, с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет около 3 волн в минуту (2,4 волны в минуту и менее — брадигастрия, 3,6–9,9 волны в минуту — тахигастрия).
  
• 
  Гастродуоденальная манометрия — оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка с помощью датчиков, введенных в полость антрального отдела желудка и 12-перстной кишки.
  
• 
  Рентгенологическое исследование — выявляет стеноз или дилатацию отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка.
  
• 
  По показаниям проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24-часовое мониторирование внутрипищеводного рН.
  

ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование).

Лечение

Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.

Прокинетики. 

Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

Также применяют психотропные препараты, антациды.

28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. ВТЭ.

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез.  Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный (синонималлергический), радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida).

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

• 
  тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;
  
• 
  тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериямиHelicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;
  
• 
  тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)
  

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

• 
  гастрит тела желудка;
  
• 
  гастрит антрального отдела желудка;
  
• 
  гастрит фундального отдела желудка;
  
• 
  пангастрит.
  

Этиология

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими тфакторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• 
  наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;
  
• 
  нарушения питания; 
  
• 
  вредные привычки: алкоголь и курение
  
• 
  длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;
  
• 
  воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
  
• 
  паразитарные инвазии;
  
• 
  хронический стресс
  

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• 
  генетическая предрасположенность;
  
• 
  дуоденогастральный рефлюкс;
  
• 
  аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
  
• 
  эндогенные интоксикации;
  
• 
  гипоксемия;
  
• 
  хронические инфекционные заболевания;
  
• 
  нарушения обмена веществ;
  
• 
  эндокринные дисфункции;
  
• 
  недостаток витаминов;
  
• 
  рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.^[1]
  

Клиника

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

• 
  Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии 
  
• 
  Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;
  

Диагностика

• 
  Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
  
• 
  Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
  
• 
  Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.
  
• 
  Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
  
• 
  Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
  
• 
  Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).
  

Дифференциальная диагностика

Кроме хронического гастрита, дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят довольно редко. Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественными и злокачественными опухолями желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В некоторых неясных ситуациях эффективно эндоскопическое УЗИ

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.  Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М - холинолитики, антациды. Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori. в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.

Немедекаментозные методы: Физиотерапия ( Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны), Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа.
29. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).

Этиология, патогенез.Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др. ), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Роль Helicobacter pylori

Хеликобактер поселяется только в эпителии желудка - в нижних отделах слизи и на поверхности эпителиальных клеток, а также на участках желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке.

Важное вирулентное свойство этого микроорганизма - адгезия. Первичная адгезия осуществляется путем взаимодействия со специфическими гликопротеинами и гликолипидами, фосфолипидами и высокомолекулярными сульфатами на поверхности клеток, продуцирующих слизь. После повреждения эпителиальных клеток ионами алюминия и токсинами хеликобактер может пенетрироватъ внутриклеточно и колонизировать экстрацеллюлярный матрикс.

Этот микроорганизм способен стимулировать выработку различных воспалительных цитокинов, инфильтрацию нейтрофилов, активность Т- и В-лимфоцитов, приводящих к образованию лимфоидных фолликулов в слизистой желудка.

Инфильтрация нейтрофилов, активируемая под действием бактериального фактора, становится главным медиатором повреждения слизистой.

Хеликобактер вырабатывает уреазу, которая вызывает гидролиз мочевины на ион аммония и карбоновую кислоту.

Образование гидроокиси аммония выполняет защитную функцию - создание щелочного барьера вокруг бактериальной клетки.

Кроме того, ионы аммония оказывают повреждающее действие на слизистую желудка вследствие нарушения защитных свойств эпителия.

Хеликобактер содержит целый комплекс энзимов, которые обеспечивают основные функции этого микроорганизма (клеточный метаболизм, колонизацию, повреждение эпителия). Его протеолитические ферменты приводят к уменьшению толщины и гидрофобности защитного слизистого геля, покрывающего поверхность слизистой.

Хеликобактер - не только причина ульцерогенеза, он также способствует развитию хронического атрофического гастрита и даже метаплазии. С ним могут быть связаны многие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Хеликобактер расселяется в актуальном отделе желудка, вызывая хроническое воспаление. В результате нарушается моторика пилородуоденальной зоны, приводящая к раннему сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперацидность в ней способствует метаплазии слизистой в желудочный эпителий: нестойкий к соляной кислоте кишечный эпителий замещается желудочным, более устойчивым. На этих островках и поселяется хеликобактер, вызывая воспаление двенадцатиперстной кишки - рецидив язвенной болезни.

Микроорганизм вырабатывает уреазу, протеазы, повреждающие защитный слой, нарушает функции клеток, продукцию слизи и обменные процессы, потенцирует образование язвы под действием НПВС.