Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
![]()
|
II. Этиологическое лечение. Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии. В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначаютпенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины – оксациллин 0,5 г. 4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов. Лечение глюкокортикоидами. В развитии перикардита играют значительную роль аллергические и аутоиммунные механизмы. Под влиянием этиологического фактора происходит повреждение перикарда появление аутоантигенов с последующим образованием антиперикардиальных антител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а формирование иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. Иммунные механизмы развития перикардита особенно выражены при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани. Но имеют место также и при перикардитах другой этиологии, но их выраженность значительно меньшая. Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.С целью профилактики тампонады сердца назначается бессолевая диета, ограничивается потребление жидкости до 600 мл в сутки, назначаются мочегонные средства – 40 – 80 мг фуросемида внутривенно с последующим приемом внутрь до 80 – 120 мг в сутки. VI. Лечение отечно-асцитического синдрома. При значительном и быстром накоплении экссудата в полоти перикарда развивается отечно-асцитический синдром. В этом случае больному назначается диета с ограничением поваренной соли до 2 г в сутки. Назначают мочегонные – фуросемид 80 – 120 мг в сутки в сочетании с верошпироном 100 – 200 мг в сутки. При отсутствии артериальной гипертензии для усиления мочегонного эффекта можно сочетать гипотиазид по 0, 025 г 1 – 2 раза в день с фуросемидом и верошпироном. VII. Хирургическое лечение. При констриктивном перикардите этиологическое и консервативное лечение не дают значительного эффекта. Поэтому производят перикардэктомию. Цель операции – освобождение от сдавливающей капсулы желудочков, особенно левого желудочка, что помогает восстановить диастолическое наполнение желудочков. При констриктивных вариантах и “панцирном сердце” производится фенестрация обызвествленной капсулы в области желудочков, преимущественно левого желудочка, что помогает желудочкам активно расширятся в диастолу в направлении фенестр. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 20.Хронический холецистит и холангит: этиология, клиника, диагностические критерии. Лечение в фазу обострения и ремиссии. Хронический холецистит – хроническое воспаление желчного пузыря. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи. Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.). Хронический холангит – это наиболее часто встречающаяся форма холангитов. Хронический холангит возникает после перенесенного острого, или развивается как хронический процесс с самого начала. Способствует возникновению хронического холангита наличие желчнокаменной болезни, хронического холецистита и других заболеваний желчных путей. Болеют чаще пожилые пациенты. Проявления болезни обычно мало заметны. Пациенты жалуются на тупые боли в правом подреберье, чувство распирания или сдавления в правом подреберье. Постепенно возникает слабость, утомляемость. Возможно длительное небольшое повышение температуры тела. Хронический холангит также может осложняться развитием гепатита, а в дальнейшем и цирроза печени, развитием хронического панкреатита. Основным методом диагностики хронических холангитов служит дуоденальное зондирование, при котором во всех порциях желчи находят воспалительные изменения. Классификация хронических холециститов Хронический холецистит классифицируется по нескольким принципам. По наличию в желчном пузыре камней он подразделяется на калькулёзный и бескаменный. По течению выделяют: латентный (субклинический), часто рецидивирующий (более 2-х приступов в году) и редко рецидивирующий (не более 1 приступа в год и реже). По тяжести течения хронический холецистит может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме, с осложнениями и без. В зависимости от функционального состояния различают следующие формы дискинезии желчных путей: по гипермоторному типу; по гипомоторному типу; по смешанному типу; отключенный желчный пузырь. Этиология и патогенез. В возникновении холецистита имеет значение: разнообразная инфекция (вирусы, кишечная палочка, кокки и др.), глистная инвазия (аскариды), лямблиоз, поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы. Инфекция может проникать в желчный пузырь гематогенным, энтерогенным (из кишечника) и лимфогенным путем. Однако одной инфекции недостаточно для возникновения холецистита. Фактором, способствующим его развитию, является застой желчи в желчном пузыре, возникающий в связи с наличием в нем камней (калькулезный холецистит), нарушением его моторной деятельности (дискинезия), длительными перерывами в приеме пищи и малоподвижным образом жизни. Помимо этого, двигательная функция желчного пузыря может изменяться под воздействием многочисленных рефлексов со стороны других патологически измененных органов (висцеро-висцеральные рефлексы). Клиническая картина, течение и диагноз. Выделяют острый и хронический холецистит. Острый холецистит начинается внезапно (лишь изредка ему предшествуют диспептические расстройства), обычно жестокими болями в правом подреберье, в эпигастрии, реже вокруг пупка. Характерна иррадиация этих болей в правое плечо, шею, лопатку, правую часть поясницы. Развивается типичная картина так называемой желчной колики, которую раньше считали патогномоничной только для желчнокаменной болезни. Наряду с болевым синдромом отмечаются тошнота, рвота небольшим количеством желчи, неоднократные позывы к рвоте; бывает озноб. Закономерно отмечается повышение температуры тела (до 38—39° и выше). При осмотре живота отмечается рано возникающее ограничение подвижности передней брюшной стенки, которая у ряда больных выключается из дыхательного акта. Часто оказываются положительными симптом Ортнера, или симптом Мюсси (боль при легком поколачивании в области правой реберной дуги), френикус-симптом (боль при надавливании между ножками m. sternocleidomatsoideus) и симптом Кера (усиление пальпаторной болезненности при вдохе). Болевой приступ при остром холецистите значительно более продолжителен, нежели при желчнокаменной болезни, не осложненной острым воспалительным процессом желчного пузыря. В частности, при катаральном холецистите сильные боли держатся несколько суток, затем постепенно ослабевают. Боль исчезает обычно через 1—2 недели. При флегмонозном холецистите болевой синдром более продолжителен, и течение болезни в благоприятных случаях заканчивается только к концу 2—3-й недели, иногда затягиваясь до 5—6 недель. Желчная колика при желчнокаменной болезни может продолжаться несколько минут или часов, изредка до суток и исключительно редко — более. При бескаменном остром холецистите желтушность и даже субиктеричность кожных покровов встречается редко. Наличие их обычно характерно для калькулезного холецистита с обтурацией камнем желчного протока и для холангиогепатита. Хронический холецистит может быть следствием затихшего острого. Однако в большинстве случаев он возникает первично и начинается незаметно; больной длительное время лишь периодически испытывает неприятные ощущения в правом подреберье: нерезкие тупые боли, тяжесть, распирание после еды. Боль довольно часто иррадиирует в правое плечо, лопатку, подлопаточную область, правую половину спины, поясницу. Нередко болевые ощущения обостряются в связи с тряской ездой, сотрясением тела при резких движениях, работе в наклонном положении. На фоне неинтенсивных болей периодически возникают более сильные, вплоть до резких, типа желчной колики (см. Желчнокаменная болезнь). У некоторых больных болевые приступы сопровождаются иррадиацией не вправо, а влево, в частности в область сердца. Кроме болевых ощущений, больные предъявляют жалобы и на диспептические явления, отрыжку, тошноту, рвоту (последняя далеко не всегда уменьшает болевые ощущения); на ощущение горечи во рту и своеобразного металлического вкуса, запоры, реже поносы. Часто наблюдается преходящая или стойкая субфебрильная температура, реже более высокие подъемы температуры, иногда с познабливанием. Значительным подспорьем в распознавании хронического холецистита являются дуоденальное зондирование и контрастная холецистография (см.). Результаты дуоденального зондирования при хроническом холецистите сводятся к обнаружению при макроскопическом исследовании мутной желчи порции В с наличием в ней в большем или меньшем количестве хлопьев. В большинстве случаев течение заболевания относительно доброкачественное, длящееся не только многие годы, но и десятилетия. Обычно больной теряет трудоспособность лишь на время обострения. В случаях тяжелого течения возможна ее стойкая утрата (инвалидность). В зависимости от особенностей течения хронического холецистита можно выделить три основные его формы: латентную (вяло текущую), рецидивирующую (наиболее часто встречающуюся) и гнойно-язвенную. Последняя протекает наиболее тяжело, характеризуется сильными болями, лихорадкой, лейкоцитозом, прогрессирующей анемизацией. Дифференциальную диагностику в основном проводят с желчнокаменной болезнью (см.), хроническим холангитом (см.). Симптомы хр. холецистита: симптом Мерфи - врач во время выдоха больного осторожно погружает кончики четырех полусогнутых пальцев правой руки под правую реберную дугу в области расположения желчного пузыря, затем больной делает глубокий вдох, симптом считается положительным, если во время выдоха больной внезапно прерывает его в связи с появлением боли при соприкосновении кончиков пальцев с чувствительным воспаленным желчным пузырем. При этом на лице больного может появиться гримаса боли; симптом Кера - боль в правом подреберье в зоне желчного пузыря при глубокой пальпации; симптом Ортнера-Грекова - появление боли при поколачивания правой реберной дуги ребром ладони (боль появляется за счет сотрясения воспаленного желчного пузыря); симп. Мюсси- болезненность при надавливании на прав. Диафр. Нерв между ножками грудино-ключично- сосцевидной мышцы. Лечение: Главным и наиболее эффективным методом лечения хронического холецистита является диетотерапия, основными принципами которой являются: частый – 5-6 раз в сутки – прием пищи небольшими порциями; употребление только свежеприготовленной пищи в теплом виде; употребление вареной, запеченной, приготовленной на пару пищи; разнообразный, полноценный рацион; резкое ограничение жареных блюд, солений, маринадов, копченостей, а также щавеля, шпината и лука; категорический отказ от алкоголя. Помимо диеты лечащим врачом могут быть назначены: при наличии признаков воспаления – антибиотики (ципрофлоксацин, амоксициллин); при выраженном болевом синдроме – спазмолитики (но-шпа, платифиллин); желчегонные препараты (аллохол, холензим, магния сульфат, кукурузные рыльца и другие); «слепое» зондирование; при признаках гипомоторной дискинезии – прокинетики (домперидон); при выраженных нарушениях со стороны вегетативной нервной системы – седативные препараты (настойка пустырника или валерианы), «малые» транквилизаторы; при отсутствии признаков обострения процесса – физиопроцедуры (индуктотермия, электрофорез с новокаином и другие); в фазе ремиссии – терапия минеральными водами и (при отсутствии холангита) санаторно-курортное лечение. В случае калькулезного холецистита главным, единственно эффективным методом лечения является холецистэктомия – удаление пораженного органа вместе с конкрементами. 21.Хронические гепатиты: этиология, патогенез. Классификация. Особенности хронического лекарственно-индуцированного вирусного гепатита, основные клинико-лабораторные синдромы. Международный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, 1994 По этиологии и патогенезу: 1. Хронический вирусный гепатит 2. Хронический вирусный гепатит D (дельта). 3. Хронический вирусный гепатит С. 4. Неопределенный хронический вирусный гепатит. 5. Аутоиммунный гепатит типа 1, 2, 3. 6. Медикаментозно-индуцированный хронический гепатит. 7. Криптогенный хронический гепатит (неопределенной этиологии). По клинико-биохимическим и гистологическим критериям: 1.Степень активности: а) минимальная, б) слабо выраженая, в) умеренновыраженная, г) выраженая. 2. Стадии хронического гепатита: 0, 1, 2, 3, 4. Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез) В возникновении и прогрессировании хронических гепатитов инфекционной и неинфекцийной природы решающее значение имеет дефектный иммунный ответ организма на повреждение печеночной паренхимы. Гепатиты вирусной этиологии, токсические и алкогольные поражения печени развиваются не только вследствие действия повреждающего гепатотоксического агента, но и вследствие иммунной реакции клеточного типа, направленной против гепатоцитов. При поражении печени гепатотоксическими вирусами возникают зоны иммунного цитолиза гепатоцитов, в которых персистирует вирус и находятся его маркеры - поверхностные антигены вирусов, например, НВsАg индуцируют иммунный цитолиз циркулирующих иммунных комплексов: антитела фиксируются на поверхности гепатоцитов, проявляют собственный цитотоксический эффект и индуцируют цитотоксичность Т-лимфоцитов в отношении клеток печени. При этом лимфоциты трансформируются в К-клетки (киллеры), сенсибилизированные к гепатоцитам, вследствие миграции клеток формируеться воспалительный инфильтрат, в состав которого при вирусном гепатите входят лимфоциты, макрофаги, фибробласты. Аналогичный феномен наблюдается при гепатитах другой этиологии - продукты токсического цитолиза гепатоцитов вызывают вторичную иммунную реакцию с образованием аутоантител, и вызывает хронизацию процесса. Хронические гепатиты являются аутоиммунными процессами - при них аутоантитела и обусловленные ими цитотоксические клеточно-опосредованные реакции направлены против неизмененных антигенов собственного организма (аутоантигенов). Аутоантитела в присутствии комплемента могут вызвать деструкцию поверхностных или внутриклеточных структур. Образующиеся при этом циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) аутоантиген-аутоантител оседают на клеточных мембранах, вызывают миграцию гранулоцитов и моноцитов и гибель замеченных ЦИК клеток. Сенсибилизация Т-лимфоцитив антигенами, которые появляются при деструкции клеток, приводит к последующему аутоиммунному поражению аналогичных клеток. Лекарственно индуцированный гепатит – воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более, обусловленное побочным действием лекарственного препарата. Возможно прогрессирование до цирроза печени. Среди факторов риска выделяют наличие хронического заболевания печени, женский пол, пожилой возраст и генетическую предрасположенность. Хронический лекарственный гепатит во многом напоминает аутоиммунный. Заболевание может протекать латентно, без эпизода острых проявлений. У таких лиц отсутствуют маркеры вирусного поражения печени, возможно обнаружение аутоантител к органеллам. Отмена лекарственного препарата приводит к улучшению состояния больного. Гепатит чаще встречается в пожилом возрасте. В лечении важным является отмена «причинного» препарата, что способствует обратному развитию патологических изменений. При исходно нарушенной функции печени необходимо четкое соблюдение правил применения лекарственных средств и доз. Основные клинико-лабораторные синдромы.
|