Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Клиническая картина Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла. • При поражении венечных артерий может возникнуть клиническая картина стенокардии, инфаркта миокарда или внезапная сердечная смерть. • При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт. • Поражение атеросклеротическим процессом артерий нижних конечностей приводит к появлению перемежающейся хромоты (в том числе при синдроме Лериша) и гангрены. • Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии (АГ). • При поражении брыжеечных артерий появляются симптомы ишемии кишечника. Ксантомы, ксантелазмы, сенильная дуга. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, пяточных сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов) и сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы). Диагностика Холестерин. Для диагностики нарушений липидного обмена обычно определяют содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, триглицеридов. По возможности проводят прямое определение концентрации холестерина ЛПНП (более дорогая и сложная методика). Чаще концентрацию холестерина ЛПНП подсчитывают по формуле Фридволда: Холестерин ЛПНП (ммоль/л) = Общий холестерин (ммоль/л) - Холестерин ЛПВП (ммоль/л) - 0,45 χ Триглицериды (ммоль/л) Норма общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а ЛПНП - не более 3 ммоль/л (115 мг%). Специальные методы диагностики - ангиография и ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов - позволяют визуализировать фиброзные бляшки. Лечение дислипидемий начинают с немедикаментозных мер - изменения образа жизни, диеты. При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства. Применяют четыре основных класса антигиперлипидемических лекарственных средств (ЛС). • Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА редуктазы) – статины: ( ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор)) • Секвестранты жёлчных кислот - анионообменные смолы: (холестирамин, гемфиброзил) • Производные фибровой кислоты – фибраты: клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор) • Препараты никотиновой кислоты (эндурацин). При отсутствии эффекта от монотерапии применяют комбинацию антигиперлипидемических средств. Преимущество в лечении дислипидемий следует отдавать статинам, как классу липидснижающих препаратов, достоверно доказавших свою эффективность. Возможна терапия несколькими препаратами. Удаление холестерина из крови путём фильтрации (аферез холестерина ЛПНП) рекомендовано при наличии выраженной гиперлипидемии - как правило, больным с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией, а также пациентам с рефрактерной к лекарственному лечению гиперлипидемией. 14. Ишемическая болезнь сердца. Классификация, эпидемиология, факторы риска. Острый коронарный синдром, его критерии. Клинические и электрокардиографические варианты инфаркта миокарда. Диагностика, осложнения. Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, неотложная терапия. Лечение. ВТЭ. Медико-социальное значение популяционной и индивидуальной профилактики. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС (95-98% всех случаев) - атеросклероз. ИБС — очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест. Существующие факторы риска ИБС разделяют на изменяемые (модифицируемые) и неизменяемые (константные, немодифицируемые). Немодифицируемые: Возраст (чем больше возраст, тем значительнее выражен атеросклероз и выше заболеваемость ИБС), Пол (До 55 лет больше мужчины, после одинаково), Семейный анамнез ИБС Модифицируемые: Курение, АГ, Дислипидемия: высокая концентрация общего холестерина, высокая концентрация холестерина ЛПНП, низкая концентрация холестерина ЛПВП, высокое содержание триглицеридов, Гипергликемия и сахарный диабет, Малоподвижный образ жизни, Ожирение, Гипергомоцистеинемия Классификация ИБС (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1983)
- стабильная (с указанием функционального класса, I-IV); - впервые возникшая стенокардия напряжения; - прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная). - Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, "особая" стенокардия, стенокардия Принцметала)
-Крупноочаговый (трансмуральный) -Мелкоочаговый (нетрансмуральный)
Термином "острый коронарный синдром" обозначают любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Включает в себя несколько состояний. 1. Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST. 2. Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST. 3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям активности кардиоспецифических ферментов, по биомаркёрам, поздним ЭКГ-признакам. 4. Нестабильная стенокардия. Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения
Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения
КЛАССИФИКАЦИЯ По клиническим признакам и данным ЭКГ выделяют две разновидности острого коронарного синдрома: 1. Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (возникающий вследствие инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии). 2. Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST. Диагностические критерии острого коронарного синдрома 1. Типичный ангинозный болевой синдром. Острый коронарный синдром может протекать атипично у молодых (25-40 лет) и пожилых (более 75 лет) пациентов, больных диабетом и женщин. Атипичные проявления острого коронарного синдрома включают: боль, возникшую в покое; боль в эпигастрии; остро проявившиеся расстройства пищеварения; колющую боль в грудной клетке; боль с признаками поражения плевры; нарастание одышки. В этих случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное наличие ИБС. 2. Результаты объективного обследования с целью: • исключения внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражение клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность); • выявления сердечных причин, усиливающих или вызывающих ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия). 3. Результаты инструментальных исследований: 3.1. ЭКГ в покое. Регистрацию ЭКГ следует проводить во время ангинозного приступа и сравнивать с данными, полученными после его исчезновения и с прежними ЭКГ. ЭКГ-признаками острого коронарного синдрома являются: • смещение интервала ST выше или ниже изолинии, превышающее 1 мм в 2-х или более смежных отведениях; • инверсия зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (менее специфичен). Подъем интервала SТ указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем или снижение интервала ST характерны для развивающегося инфаркта миокарда. Преходящий подъем интервала ST может быть отмечен при вазоспастической стенокардии Принцметала. 3.2. Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет оценить состояние систолической функции левого желудочка. Может быть выявлена локальная гипо- или акинезия стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после исчезновения ишемии, стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия. 3.3. Коронарография дает информацию о наличии стенозирующих изменений коронарных артерий и их степени. Ангиографическая оценка выраженности коронарного стеноза является необходимой в случае, если планируется чрескожное коронарное вмешательство. 4. Результаты лабораторных исследований. Биохимическим специфическим маркером некроза миокарда является повышенный уровень сердечных тропонинов Т и I. Определение их содержания является более надёжным критерием некроза миокарда, чем оценка уровня КФК и ее МВ-формы. При наличии признаков ишемии миокарда (загрудинная боль длительностью более 15 мин; изменение интервала ST по отношению к изолинии) состояние с повышением уровня тропонинов Т и I следует называть инфарктом миокарда, а без увеличения - нестабильной стенокардией соответствующего класса (I, II, III) и формы (А, В, С). Для выявления или исключения некроза миокарда необходимы повторное взятие крови и исследования в течение 6-12 ч после поступления в стационар и любого эпизода сильной боли в грудной клетке (норма в крови тропонина Т - 0-0,1 нг/мл, тропонина 1-0-0,5 нг/мл). Клинические и электрокардиографические варианты инфаркта миокарда. По стадиям развития:
По анатомии поражения:
По объёму поражения:
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда - острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при инфаркте миокарда различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности. • I класс - отсутствие хрипов в лёгких и "ритма галопа" (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет 3-8%. • II класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% лёгочных полей, или наличие "ритма галопа"; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 10-15%. • III класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей, в сочетании с "ритмом галопа"; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 25-30%. • IV класс - признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%. Острая сердечная недостаточность может проявляться развитием кардиогенного шока и отёка лёгких. Неотложная терапия при кардиогенном шоке: необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель проводимой терапии - повышение АД • ЛС. С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы) • Добутамин в дозе 2,5-10 мкг/(кгχмин). (селективный β1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) • Допамин в дозе 2-10 мкг/(кгχмин) с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кгχмин). (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) • Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда. • Внутриаортальная баллонная контрпульсация, суть которой заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключённого к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы. • Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока. ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии. Купирование боли считают первостепенным принципом в лечении инфаркта миокарда. Нитроглицерин перорально в дозе 0,4-0,6 мг с 5минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты. Основное ЛС для купирования боли - морфин, вводимый только внутривенно в дозе 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная доза не более 25-30 мг) или появления осложнений в виде тошноты, рвоты, брадикардии (ваготонические эффекты), артериальной гипотензии, угнетения дыхания (редко). Нитроглицерин и адреноблокаторы При отсутствии эффекта от морфина для купирования болевого синдрома используют внутривенное введение нитроглицерина или β-адреноблокаторов. • Нитроглицерин вводят внутривенно капельно со скоростью 5-10 мкг/мин с увеличением дозы на 15-20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта или появления побочных действий. • β-Адреноблокаторы показаны больным с инфарктом миокарда для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопутствующей тахикардии и АГ. Назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2-5 мин (до суммарной дозы 15 мг). В последующем метопролол назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 раз в сутки. ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ Обязательное условие лечения инфаркта миокарда - адекватная оксигенация крови, что достигается назначением кислорода через маску или интраназально. АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ Ацетилсалициловая кислота в дозе 150-300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопоказаний (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость). ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ При наличии зубца Q на ЭКГ показана тромболитическая терапия. Эффективность тромболитической терапии зависит от времени начала - чем раньше начато введение, тем выше вероятность сохранить жизнеспособность миокарда. Из фибринолитических средств обычно применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин. Больным с аллергией на стрептокиназу можно назначить тканевый активатор плазминогена – алтеплазу. Алтеплазу применяют в дозе 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг. Урокиназу применяют в дозе 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч. 15. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификации. Особенности патогенеза. Принципы дифференциального диагноза, классификация, клиника, дифференцированная терапия. |