Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКАКлиническая картина АГ неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. жалобы и анамнезНесмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание "мушек" перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. осмотр и физическое обследованиеПри осмотре и физическом обследовании обычно не обнаруживают каких-либо специфических симптомов, но возможно выявление признаков вторичной АГ и поражения органов-мишеней. • При проведении осмотра можно выявить проявления некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии. • Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяют предположить поражение сосудов как причину АГ, заподозрить заболевания аорты, реноваскулярную АГ. Однако основным методом исследования и диагностики АГ остаётся измерение АД. лабораторные и инструментальные методы исследованияВ неосложнённых случаях бывает достаточно провести небольшое количество исследований, позволяющих исключить симптоматические АГ, выявить факторы риска и степень поражения органов-мишеней. Необходимо провести следующие лабораторные методы исследования. • Общий анализ крови. • Общий анализ мочи проводят для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, протеинурии (симптоматические АГ), глюкозурии (сахарный диабет). • При биохимическом анализе крови для исключения вторичной АГ и оценки факторов риска определяют концентрации калия, креатинина, глюкозы, холестерина. Ниже представлены инструментальные методы исследований. • ЭКГ позволяет обнаружить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, признаки сопутствующей ИБС, заподозрить электролитные нарушения. • ЭхоКГ проводят для диагностики гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ. • УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий необходимо проводить для исключения вторичных АГ. Дифференциальная диагностикаДиагноз "гипертоническая болезнь" (эссенциальная, первичная АГ) выставляют только методом исключения вторичных АГ. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2-3% всех случаев повышенного АД. Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ - гломерулонефритВазоренальная артериальная гипертензия - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ. В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен).Лекарственные артериальные гипертензии. В патогенезе АГ, вызванной ЛС, могут иметь значение следующие факторы.Алкоголь и артериальная гипертензияВ 5-25% случаев причиной АГ служит хроническое употребление алкоголя. ЛЕЧЕНИЕВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне не выше 130/85 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста следует добиваться снижения АД ниже уровня 140/90 мм рт.ст. Целью лечения АГ служит не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Немедикаментозное лечениеНемедикаментозное лечение показано всем больным. Без применения ЛС АД нормализуется у 40-60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственным лечением способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия. Основные меры немедикаментозного воздействия при АГ - диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность. Диета • Ограничение употребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы). • Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при АГ увеличивается. Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст. • Увеличенное содержание в диете ионов калия (возможно, кальция и магния) может способствовать снижению АД. • Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) может способствовать снижению АД. Физическая активность Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯОсновные принципы медикаментозной терапии можно сформулировать в виде трёх тезисов. • Начинать лечение мягкой АГ следует с малых доз ЛС. • Следует использовать комбинацию препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия. • Нужно использовать препараты длительного действия (действующих в течение 12-24 ч при однократном приёме). В настоящее время для лечения АГ применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики (Хлорталидон – 12,5-50 мг, Гидрохлоротиазид – 12,5-50 мг, Индапамид 2,5 мг, Фуросемид 40-200 мг, Спиронолактон25-100 мг), β-адреноблокаторы (Атенолол 50-100 мг, Бетаксолол – 5-20 мг, Бисопролол – 2,5-20 мг, Метопролол – 100-300 мг), ингибиторы АПФ(Каптоприл – 25-150 мг, Лизиноприл – 5-40 мг, Эналаприл – 5-40 мг), антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II (Валсартан – 80-160 мг, Ирбесартан – 150-300 мг, Лозартан – 25-100 мг), α-адреноблокаторы (Доксазозин – 1-16 мг, Празозин– 0,5-20 мг). Физиологическое изменение АД при беременности При нормально протекающей беременности в начале первого триместра наблюдается снижение АД вследствие значительного уменьшения системного сосудистого сопротивления, стимулированного действием локальных медиаторов, в частности простациклина и оксида азота. Прежде всего снижается диастолическое АД (ДАД), как правило, на 10 мм рт. ст. к 13-20-й неделе беременности, достигая минимума к 22-24-й неделе, с постепенным ростом к периоду родов до уровня АД, наблюдавшегося до беременности. После родов АД снижается с последующим повышением в первые пять послеродовых дней. Причем даже у женщин с нормальным АД во время беременности возможно развитие транзиторной гипертензии в раннем послеродовом периоде, что, по-видимому, является следствием вазомоторной нестабильности. Сроки ВН при обострениях АГ подробно представлены в Ориентировочных сроках временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах (в соответствии с МКБ-10)2. Продолжительность рекомендуемых сроков зависит от клинических проявлений и составляет, в зависимости от тяжести криза и стадии заболевания, от 3–5 дней (АГ I стадии, криз I типа) до 20–30 дней (АГ II стадии, криз II типа). Больным АГ III стадии с кризами, а также при обострениях АГ II–III стадий рекомендуется лечение по ВН до 2 месяцев, с последующим направлением на МСЭ. Подобный подход и сроки ВН рекомендуются и у больных АГ с преимущественным поражением сердца с сердечной недостаточностью IV ФК, при АГ II–III стадий с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью. На практике сроки ВН у лиц с АГ в клинических условиях могут отличаться от рекомендуемых в нормативных документах ориентировочных сроков3 и составляют: • при необходимости обследования для уточнения диагноза – 3–5 дней; • при стабильном изначальном повышении АД и необходимости подбора гипотензивной терапии – 7–10 дней; • при гипертоническом кризе неосложненном: – на I стадии заболевания – 5–7 дней, – II стадии с легким кризом – до 10 дней, – II стадии со среднетяжелым кризом – до 15 дней, – II стадии с тяжелым кризом – до 3–4 недель; – III стадии – до 3–4 недель. У больных АГ III стадии при наличии таких серьезных осложнений, как коронарная недостаточность, острый инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, нарушения ритма, нарушения мозгового кровообращения, на практике сроки ВН определяются индивидуально, они более длительные, чем при тех же заболеваниях, но без АГ, и не всегда укладываются в рекомендуемые ориентировочные сроки. 10. Миокардиты. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, ВТЭ. Миокардит - воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией. Распространённость миокардитов неизвестна, поскольку заболевание часто протекает в субклинической форме, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает в 1,5 раза чаще, чем у женщин. Классификация миокардита Классификация миокардита по патогенетическому (этиологическому) варианту Инфекционные и инфекционно-токсические:
Аллергические (иммунологические):
Токсические: наркотики, особенно кокаин; уремические состояния; тиреотоксикоз; алкоголь и др. Классификация миокардитов по течению Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженными клиническими проявлениями, изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе, повышение уровня кардиоспецифических маркеров повреждения. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологическая картина указывает на некроз кардиомиоцитов. Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Наблюдается увеличение специфических антител в диагностическом титре. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологическая картина указывает на инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками. Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с периодами обострения и ремиссии. Устанавливают высокий титр противокардиальных антител и других нарушений клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина - фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная дилатационная кардиомиопатия. Классификация миокардита по распространенности воспалительного процесса Очаговый миокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалительной клеточной инфильтрации располагается преимущественно r одной из стенок левого желудочка. В зависимости от его расположения и размера могут возникать различные клинические проявления; нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента SТ на ЭКГ в нескольких отведениях, могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ. Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард левого желудочка, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьшению ФВ, сердечного индекса и увеличению КДД и КДО и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности. Классификация миокардита по степени тяжести Классификация по степени тяжести - на легкую, среднетяжелую (умеренную) и тяжелую формы - основана на двух основных критериях; изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности. Этиология и патогенезОсновные причины миокардитов: • Инфекционные заболевания. • Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита B и C, краснухи, арбовирусы). • Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии). • Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы). • Паразиты (эхинококки, трихинеллы). • Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы). • Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты). • Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий). • Радиоактивное излучение. • Аллергия (в том числе лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды). Повреждение миокарда может происходить в результате непосредственного повреждения кардиомиоцитов самим агентом или его токсинами (например, при дифтерии) или быть результатом иммунного ответа организма. После воздействия повреждающего агента в миокарде чаще (но не обязательно) возникает воспалительный инфильтрат, который состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. Полагают, что при вирусном миокардите основное значении имеет не прямое цитопатическое действие вирусов, а иммунная реакция, опосредованная клеточными механизмами. Могут иметь значение также АТ против внутриклеточных компонентов кардиомиоцитов. У больных активным миокардитом миоциты экспрессируют межклеточные молекулы адгезии, которые играют важную роль в поддержании активности патологического процесса. Выделяемые клетками воспалительного инфильтрата цитокины обостряют миокардит, активируя цитотоксические T-лимфоциты и индуцируя экспрессию синтетазы оксида азота, сопровождающуюся повреждением миоцитов. При миокардите в крови повышено содержание ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1, колониестимулирующего фактора гранулоцитов. При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости. Наряду с поражениями миокарда при различных заболеваниях, когда они выступают частью клинических проявлений (например, дифтерии, СКВ и других системных заболеваний и васкулитов т.д.), известны также заболевания сердечной мышцы, протекающие изолированно. Развитие миокардита в таких случаях связывают с действием вирусов (прежде всего вируса Коксаки типа B) и иммунологических факторов. Вирусы могут размножаться непосредственно в кардиомиоцитах и оказывать цитопатическое действие, что подтверждают случаи выделения вирусов из клеток миокарда больных миокардитом. При этом другие клинические проявления вирусной инфекции, прежде всего в острый период болезни, чаще всего отсутствуют. ПатоморфологияМорфологические критерии воспалительной реакции в миокарде (сходные с признаками реакции отторжения пересаженного сердца): • инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, но иногда нейтрофилами и эозинофилами; • отложения иммуноглобулина и белков системы комплемента на сарколемме и в интерстиции с повреждением эндотелия капилляров; • в более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, сопровождающаяся незначительной клеточной реакцией и иногда завершающаяся некробиозом и миоцитолизом. Клиническая картинаКлиническая картина зависит от распространённости и локализации поражения. Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симптомам, например нарушениям проводимости. При инфекционном миокардите в клинической картине обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания (лихорадка, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами). Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов. Характерно развитие признаков миокардита на высоте инфекционного заболевания. Клиническая картина миокардита в данных случаях варьирует от незначительных изменений на ЭКГ до острейшей сердечной недостаточности. Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию. В лёгких случаях (очаговый миокардит) это одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ. При более тяжёлых поражения (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность. Прогноз при остром миокардите лёгкого течения благоприятный; его проявления нередко исчезают без лечения. Клиническая картина определяется тяжестью заболевания. • Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением или малосимптомно. Характерны неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. У 60% больных при сборе анамнеза выявляют предшествующее вирусное заболевание верхних дыхательных путей. Интервал между острой респираторной вирусной инфекцией и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед. • При средней тяжести течения наблюдают одышку, слабость, сердцебиение. • Тяжёлое течение характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышкой, отёками ног). • При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдают реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии. В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения. • Наиболее тяжёлой формой течения миокардита считают внезапную сердечную смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит). Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда. Лабораторные и инструментальные методы исследованияВ общем анализе крови у 60% больных острым миокардитом отмечают увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных. В биохимическом анализе крови у 10-12% больных острым миокардитом обнаруживают увеличение содержания MB-изоформы КФК. Характерно нарастание титра АТ, нейтрализующих вирусы. Для постановки диагноза используют следующие инструментальные методы. • На ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ-блокада разной степени, блокада ножек пучка Гиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии. В ряде случаев имеются изменения на ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Снижение вольтажа также может быть одним из проявлений миокардита. Для миокардита при лаймоборрелиозе характерна АВ-блокада. • При ЭхоКГ можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца. У 15% больных при ЭхоКГ выявляют пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Отсутствие изменений при ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита. • При рентгенологическом исследовании в случае значительного поражения миокарда могут наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких. • Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда. Диагноз миокардита предполагают при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции. ЛечениеРекомендуют ограничить физическую активность. При выявлении причины проводят этиотропное лечение. При наличии снижения сократимости левого желудочка лечение аналогично таковому при дилатационной кардиомиопатии. Следует помнить, что больные миокардитом обладают повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам (повышен риск гликозидной интоксикации). В ряде случаев может быть эффективной иммуносупрессивная терапия (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон). Прогноз и осложненияМиокардит может излечиваться самостоятельно (при лёгком течении) или заканчиваться развитием ХСН. У некоторых больных проявления миокардита могут длительно проявляться в виде сохраняющихся дисфункции миокарда и блокады левой ножки пучка Гиса, синусовой тахикардии, снижения толерантности к физической нагрузке. Осложнения миокардита: • дилатационная кардиомиопатия; • внезапная сердечная смерть (вследствие возникновения полной АВ-блокады или желудочковой тахикардии). 12. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, клиника различных вариантов, их диагностика. Лечение. Кардиомиопатии — заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствии патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата. Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией. |