Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД. Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической). Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ. 1. Почечные (нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические). 4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Ренопаренхиматозная Артериальная Гипертензия Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД. Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина - гломерулонефрит . В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Основными признаками этой формы АГ считают: наличие заболеваний почек в анамнезе; изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови); признаки поражения почек при УЗИ. Вазоренальная Артериальная Гипертензия Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ. В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен). В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Заболевание возникает в возрасте до 30 лет или старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести: • Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ. • УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови. • При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии. • Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий. ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник). Феохромоцитома (0,1-0,2% случаев всех АГ). Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования. • УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. • Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут. Первичный гиперальдостеронизм (0,5% всех случаев АГ) Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота. Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев). Гипотиреоз, гипертиреоз Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося АГ, или признак гипертонической болезни. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы. ЛЕЧЕНИЕ Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии • Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии. - Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. • β-Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке. Вазоренальные артериальные гипертензии Радикальное лечение - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства. Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять. Эндокринные артериальные гипертензии Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная. • При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β1-адреноблокаторам). • При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина. • При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов. 16. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Стенокардия напряжения. Характеристика функциональных классов. Диагностика. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС (95-98% всех случаев) - атеросклероз Классификация ИБС (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1983)
- стабильная (с указанием функционального класса, I-IV); - впервые возникшая стенокардия напряжения; - прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная). - Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, "особая" стенокардия, стенокардия Принцметала)
-Крупноочаговый (трансмуральный) -Мелкоочаговый (нетрансмуральный)
СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) - одно из основных проявлений ИБС. Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения - загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи. Распространённость. В год стенокардию напряжения фиксируют у 0,2-0,6% населения с преобладанием её у мужчин в возрасте 55-64 лет (0,8% случаев). Она возникает у 30 000-40 000 взрослых на 1 млн населения в год, причём распространённость её зависит от пола и возраста. Классификация стенокардии напряжения Канадского сердечно-сосудистого общества (1976) Функциональный класс I - "обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии". Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе Функциональный класс II - "лёгкое ограничение обычной активности". Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100-200 м по ровной местности или подъём более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях вызывают развитие болей Функциональный класс III - "значительное ограничение обычной физической активности". Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии Функциональный класс IV - "невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта". Возникновение приступов возможно в покое ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С диагностической точки зрения удобна классификация болей в грудной клетке Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (2003). Типичная стенокардия: • загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности; • боль возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе; • боль проходит в покое или после приёма нитроглицерина. Атипичная стенокардия: два из вышеперечисленных признаков. Несердечная боль: один или ни одного из вышеперечисленных признаков. В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физического обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных. Считают, что эти виды обследования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагностики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев. При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы, стресс-ЭхоКГ, при наличии соответствующих условий - сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография. Следует отметить, что наряду с диагностикой стенокардии нужно выявлять факторы риска ИБС (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца"). Следует учитывать, что синдром боли в грудной клетке может быть проявлением ряда заболеваний. Не следует забывать, что одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке. ДИАГНОСТИКА Физические данные Во время приступа стенокардии у больных обнаруживают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты замирают в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию (реже брадикардию), повышение АД (реже его снижение). Могут выслушиваться экстрасистолы, "ритм галопа", систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца. Лабораторные данные Лабораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, обнаружить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы). Инструментальные исследования К методам объективизации наличия ИБС относят: • ЭКГ, записанную во время приступа; • суточное мониторирование ЭКГ; • нагрузочные пробы - велоэргометрию, тредмил-тест; • стресс-эхокардиографию (ЭхоКГ) - нагрузочную, с добутамином, с чреспищеводной электрокардиостимуляцией (ЭКС); • коронарную артериографию; • сцинтиграфию миокарда с таллием 201Tl в покое и при физической нагрузке. Коронарная ангиография. Данный метод считают "золотым стандартом" в диагностике ИБС, поскольку он позволяет определить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Проведение коронарной ангиографии показано в следующих случаях (рекомендации ВНОК, 2004) 17. Ургентные нарушения ритма. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, неотложная терапия. Лечение. ВТЭ. Синдром Морганьи Эдемс Стокса это острое нарушение мозгового кровообращения на почве временного прекращения сокращений желудочков сердца при непрекращающейся деятельности предсердий. Причина данной патологии заключается в том, что к желудочкам сердца перестают поступать импульсы, то есть те небольшие электрические заряды, которые вызывают их сокращения. Происходит полная предсердно — желудочковая блокада. В этом случае предсердия продолжают сокращаться правильно, как и раньше, а желудочки останавливаются, и поэтому в большой круг кровообращения (равно как и в малый) кровь поступать перестает, наступает острая ишемия. Причина перерыва поступления импульсов в желудочки заключается в повреждении той ткани, по которой к ним идут импульсы (пучок Гиса). Эта проводящая ткань заложена в межжелудочковой перегородке. Проведение импульсов может ухудшиться при временном нарушении кровоснабжения в связи с приступом грудной жабы, здесь может иметь место острый воспалительный процесс — миокардит (у больных дифтеритом, при ревматизме сердца). Симптомы заключаются прежде всего в расстройстве функции центральной нервной системы, отличающейся большой чувствительностью к любому недостатку питательных и других веществ, в том числе и к прекращению поступления кислорода. При недостатке подвоза указанных веществ больше чем на 2 минуты появляется нарушение работы головного мозга. У больных начинается головокружение, звон в ушах, мелькание перед глазами и наступает потеря сознания. Человек падает, и у него могут появиться судороги. Такой приступ очень походит на приступ эпилепсии. Однако в последнем случае пульс прощупывается хорошо, тогда как при синдроме Морганьи Эдемс Стокса пульс не определяется совершенно, так как желудочки сердца в течение некоторого времени не сокращаются. Еще лучше можно убедиться в наличии или отсутствии деятельности сердца путем его выслушивания. Внимательный осмотр шеи позволяет отметить у больного с синдромом Эдемс Стокса наполнение и спадение шейных вен — при отсутствии тонов сердца и пульса. Такие колебания вен шеи указывают на продолжающуюся работу предсердий. Это явление позволяет исключить полную остановку сердца, то есть клиническую смерть. Описанный перерыв в работе желудочков сердца может закончиться при двух условиях: 1) в желудочках сердца, куда перестали поступать импульсы от предсердий, появляется свой водитель ритма. В таком случае желудочки начнут сокращаться самостоятельно, однако эти сокращения будут редкими — 25— 40 ударов в минуту; 2) нормализация деятельности желудочков сердца происходит под влиянием восстановившихся импульсов из предсердий. В таком случае частота пульсовых ударов будет нормальной (60 ударов и больше в минуту). Но может быть и третий исход — смерть из-за того, что в остановившихся желудочках сердца не появляется ни свой, ни предсердный ритм. Неотложная помощь подкожном введении сернокислого атропина 0,1% в количестве 2 мл (не менее!). Под язык вкладывается таблетка нитроглицерина. Если приступ будет продолжаться 3, самое большее — 4 минуты, то нужно начать интенсивный массаж сердца (см. главу «Терминальные состояния»). В настоящее время больным синдромом Эдемс Морганьи Стокса производят особую операцию с вшиванием искусственного водителя ритма, и поэтому каждый такой больной должен быть направлен на консультацию к специалисту кардиологу. Пароксизмальная тахикардия, приступы резкого учащения сердечных сокращений при сохранении правильной их последовательности; вид аритмии. Различают наджелудочковую (возникает чаще при неврозах,число сердечных сокращений 180—260 в мин) и желудочковую (возникает чаще при заболеваниях сердца, 140—200 ударов в мин, сопровождается головокружением, слабостью, бледностью, нарастающей одышкой, цианозом, кашлем) формы П. т. Приступ П. т. длится от нескольких мин до нескольких сут и более, заканчивается так же внезапно, как и начинается. Лечение: антиаритмические средства, сердечные гликозиды, индерал, электроимпульсная терапия; при наджелудочковой форме — повышение тонуса блуждающего нерва с помощью специальных приёмов (давление на глазные яблоки и др.). Под мерцательной аритмией понимают изменение сердечного ритма, обусловленное нарушением ассоциированной и координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. В результате эктопических импульсов с частотой от 350 до 600 в 1 мин развивается фибрилляция отдельных частей мышц предсердий Пароксизмальная мерцательная аритмия При пароксизмах мерцания предсердий ритм сердца неправильный, нередко отмечается дефицит пульса. Выделяют две формы мерцательной аритмии мерцание и трепетание предсердий_ При приступах мерцательной аритмии больные, как правило, жалуются на чувство сердцебиения и «перебоев», нередко ощущают одышку, боль в сердце. Ооъективно могут наблюдаться бледность кожных покровов, цианоз губ. Эти явления более выражены при тахистолической форме мерцательной аритмии. Для мерцания предсердий характерно отсутствие регулярного зубца Р и наличие мелких или крупных волн F на ЭКГ, а также неправильный, беспорядочный ритм желудочков, что проявляется неодинаковыми интервалами R-R на ЭКГ . Комплексы QRS обычно сохраняют ту же форму, что при суносовом ритме, но могут быть и аберрантными вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или аномального проведения импульса при синдроме WRW . Неотложная помощь при Мерцании предсердий Внутривенное введения медикаментозных средств: аймалина (гилуритмала), который вводят внутривенно медленно в дозе до 100 мг, и новокаинамида, применяемого аналогично в дозе до 1 г. Приступ иногда удается купировать с помощью внутривенного струйного введения ритмилена в дозе 100-150 мг. Приступы мерцания предсердий с невысокой частотой желудочкового ритма нередко не требуют активной тактики и могут быть купированы приемом лекарств внутрь, в частности пропранолола в дозе 20-40 мг или (и) хинидина в дозе 0,2-0,4 г. Трепетание предсердий характеризуется наличием частого (обычно более 250 в 1 мин) регулярного ритма предсердий (рис. 6). На ЭКГ выявляются ритмичные пилообразные волны F, имеющие постоянную форму, продолжительность более 0,1 с, изоэлектрический интервал между ними чаще отсутствует. Желудочковые комплексы метут возникать ритмично, следуя за каждой второй, третьей или четвертой предсердной волной. В таких случаях говорят о правильной форме трепетания предсердий (рис. 6, а). Иногда бывает трепетание предсердий с соотношением предсердного и желудочкового ритмов 1:1. При этом имеет место резкая тахикардия, обычно более 250 в 1 мин. Форму трепетания предсердий, характеризующуюся нерегулярным ритмом желудочков, называют неправильной (см. рис. 6, б). При физикальноьм обследовании больного эту форму аритмии трудно отличить от мерцания предсердий, но иногда при неправильной форме трепетания может иметь место аллоритмия, например бигеминальный ритм. Неотложная помощь при трепетании. При решении вопроса о тактике оказания помощи следует иметь в виду, что трепетание предсердий обычно вызывает меньшие нарушения гемодинамики по сравнению с мерцанием предсердий при одинаковой частоте желудочкового ритма. Трепетание предсердий даже при значительной частоте сокращений желудочков (120-150 в 1 мин) нередко не ощущается пациентом. В таких случаях экстренной помощи не требуется и терапия должна быть плановой. При приступе трепетания предсердий, который сопровождается гемодинамическими нарушениями и вызывает тягостные для больного ощущения, применяют средства, урежающие частоту ритма сокращений желудочков, в частности верапамил в дозе до 10 мг или пропранолол в дозе 5-10 мг внутривенно струйно медленно. Эти препараты не применяют, если имеются признаки острей сердечной недостаточности или артериальная гипотония. В таких случаях лучше использовать дигоксин в дозе 0,5 мг внутривенно. Пропранолол или верапамил можно применять в комбинации с дигоксином. Иногда после применения этих препаратов приступ аритмии купируется, однако нередко пароксизмы трепетания предсердий затягиваются на несколько суток. Аймалин, новокаинамид и ритмилен при пароксизмах трепетания предсердий значительно менее эффективны, чем при мерцании. К тому же имеется риск пародоксального учащения ритма желудочков вследствие урежения ритма предсердий и развития трепетания 1:1 под действием этих средств, поэтому их использовать при данной аритмии не следует. Иногда купировать приступ трепетания предсердий удается только с помощью электроимпульсной терапии. |