Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Течение. Течение недостаточности митрального клапана отличается большим разнообразием. Ни при одном другом пороке не бывает такой ва-оиабельности клинической картины: часть больных, страдающих пороком на протяжении многих лет, переносят большую физическую нагрузку, а другая часть больных страдают выраженной одышкой и тяжелой правоже-лудочковой недостаточностью. При умеренно выраженной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда в результате повторных атак ревматизма больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к разви¬тию сердечной недостаточности. В течении порока можно выделить три периода. • Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период хо¬рошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения. • Второй период: развитие «пассивной» (венозной) легочной ги-пертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кро¬вообращения в малом круге в виде одышки (при нагрузке и в покое), каш¬ля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы. Этот период длит¬ся относительно недолго, так как застойные явления в малом круге быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования. • Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами (увеличение печени, отеки, повышение веноз-ного давления). Осложнения. Основные осложнения порока связаны с развитием ле-гочной гипертензии и дилатацией левого предсердия. К ним относятся: 1) кровохарканье и отек легких; 2) нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии и суправентрикулярной экстрасистолии; 3) тромбо-эмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмболией почек, мезентериальных сосудов и сосудов головного мозга). Диагностика. Диагноз митральной недостаточности можно поставить при обнаружении прямых (клапанных) признаков порока, подкрепляемых косвенными. Аускультативные симптомы наиболее важные. Увеличение левого желудочка и левого предсердия — менее яркие симптомы, особенно в начальной стадии порока; они становятся выраженными лишь при про-грессировании порока и длительном его существовании. Существенную Помощь оказывает допплерэхокардиография. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике Митральной недостаточности необходимо иметь в виду следующее. • У здоровых может выслушиваться функциональный систолический шум над верхушкой сердца, но более часто он определяется над основани- сердца, нет косвенных признаков порока (увеличение левого предсердия ц левого желудочка), шум мягкого тембра изменчив по интенсивности. На ФКГ амплитуда шума невелика, шум начинается позднее, чем при пороке сердца, менее продолжителен, I тон имеет нормальную амплитуду. • При «митрализации» в течение заболеваний, сопровождающихся резким расширением полости левого желудочка и растяжением фиброзного кольца митрального отверстия (гипертоническая болезнь, постинфарктная аневризма левого желудочка, диффузный миокардит тяжелого течения, ди-латационная кардиомиопатия и пр.), над верхушкой выслушивается систо¬лический шум, обусловленный относительной митральной недостаточно¬стью. Однако в отличие от порока сердца при этих заболеваниях отмечает¬ся умеренное увеличение левого предсердия, не соответствующее гораздо большей степени увеличения левого желудочка. Кроме того, дифференциа¬ции помогает анализ всей клинической картины. • Систолический шум над верхушкой сердца может выявляться при синдроме пролапса митрального клапана. Этот синдром заключается в вы¬бухании створок клапана в полость левого предсердия, что обусловливает регургитацию крови. В отличие от митральной недостаточности при про¬лапсе I тон не изменен, в период систолы определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), систолический шум приходится на вторую половину систолы, что отчетливо выявляется на ФКГ; этот шум регистри¬руется между мезосистолическим щелчком и II тоном. При переходе боль¬ного в вертикальное положение или после приема нитроглицерина шум усиливается, в то время как прием р-адреноблокаторов приводит к ослаб-лению шума. Эхокардиография окончательно разрешает диагностические трудности, выявляя пролапс митрального клапана. • Систолический шум над верхушкой сердца может выслушиваться и при других пороках (стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность). Лечение. Специальных методов консервативного лечения больных с данным пороком сердца не существует. При развивающейся сердечной не¬достаточности, а также нарушении сердечного ритма лечение проводят со¬гласно общепринятым методам. Хирургическое лечение (протезирование митрального клапана) показа¬но при недостаточности митрального клапана III—IV степеней (даже при удовлетворительном состоянии больного), а также при признаках дисфунк¬ции левого желудочка (снижение сердечного выброса, конечный систоли¬ческий размер более 45 мм). Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2—14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться изолированно или в сочетании с митральной недостаточностью, а также пороками других клапанов (аортального, трехстворчатого). Этиология. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30—50 % случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть. Патогенез. Площадь отверстия митрального клапана в норме составляет около 4,5—6 см2. Когда развивается митральный стеноз, кровоток через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек уменьшается и сердечный выброс падает При уменьшении площади митрального отверстия давление в левом предсердии увеличивается, чтобы облегчить изгнание крови. Когда площадь митрального отверстия достигает 1 см2, давление в левом предсердии стано¬вится равным 25 мм рт. ст. (в норме не более 5 мм рт. ст.). Подъем давления я левом предсердии ведет к подъему давления в легочных венах и капилля-х развивается «пассивная» (венозная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии обычно не превышает 50—60 мм рт. ст., поэто¬му гипертрофия правого желудочка выражена нерезко. Однако у части боль¬ных (преимущественно у молодых), имеющих «чистый» стеноз, отмечается иной тип легочной гипертензии. В ответ на прогрессирующий рост давления в левом предсердии (часто более 25 мм рт. ст.) и легочных венах возникает активный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате этого давление в легочной артерии возрастает непропорционально повышению давления в левом предсердии — развивается так называемая активная, или артериальная, легочная гипертензия. Легочные капилляры вследствие спазма легочных артериол как бы «предохранены» от переполнения протекающей кровью, однако это ведет к тому, что в легочной артерии давление возрастает значительно и может в 2—3 раза превышать давление в аорте. В ответ на зна¬чительный подъем давления в легочной артерии развивается выраженная ги¬пертрофия правого желудочка. В дальнейшем при снижении его сократи¬тельной функции наблюдаются застойные явления в большом круге крово¬обращения. Клиническую картину заболевания определяют наличие и выраженность следующих признаков. • Прямые («клапанные») признаки, обусловленные наруше¬нием функции митрального клапана. К прямым относятся также «лево-предсердные» признаки, отражающие реакцию левого предсердия на за-труднение кровотока в митральном отверстии. • Косвенные признаки: а) легочные, обусловленные наличием легочной гипертензии; б) правожелудочковые, обусловленные реакцией правого сердца на наличие легочной гипертензии. • Признаки застойных явлений в большом круге кро¬вообращения. На I этапе диагностического поиска можно не получить значимой для диагноза информации, как правило, компенсация порока обусловлена уси-ленной работой левого предсердия. Больные не предъявляют никаких жалоб, могут справляться с достаточной физической нагрузкой, внешне про-изводят впечатление вполне здоровых людей. При повышении давления в малом круге кровообращения (особенно при «пассивной» легочной гипертензии) можно выявить жалобы на одышку при физической нагрузке. Увеличенный приток крови к сердцу при физической нагрузке приводит к переполнению легочных капилляров кровью (митральный стеноз препятствует нормальному оттоку крови из малого кРУга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давления в капиллярах возможно развитие приступа сердечной астмы (резкая одышка с выделением пенистой мокроты). У некоторых больных в таких случаях отмечается кашель, сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При развитии высокой легочной гипертензии больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость. Это обусловлено отсутствием возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке (так называемая фиксация минутного объема). ОтмечаютСя также усиленные сердцебиения при физической нагрузке. Значительно реже наблюдаются разнообразные болевые ощущения в области сердца, не имеющие диагностического значения. Чаще всего это ноющие или колющие боли, связи их с физической нагрузкой не отме-чается. При развитии нарушений сердечного ритма (экстрасистолия, мерца-тельная аритмия) больные предъявляют жалобы на перебои, приступы сердцебиений. На основании указанных жалоб больного может возникнуть лишь пред¬положение о пороке сердца, сопровождающемся нарушением легочного кровообращения (особенно если речь идет о больном молодого возраста с указаниями в анамнезе на перенесенный ревматизм). На II этапе диагностического поиска следует прежде всего выявить пря¬мые признаки, на основании которых можно поставить диагноз митрально¬го стеноза. К ним относятся определяемые при аускультации усиление I тона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. Шум пря¬мо связан с затруднением кровотока через суженный митральный клапан; усиленный I тон обусловлен быстрым сокращением недостаточно напол¬ненного левого желудочка; тон открытия митрального клапана объясняют резким движением уплотненных створок митрального клапана в начале диастолы. При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле. В начале диастолы (прото-диастола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отвер¬стие вследствие увеличенного градиента давления «левое предсердие — ле¬вый желудочек», в конце диастолы усиление кровотока объясняется актив¬ной систолой левого предсердия. При развитии мерцательной аритмии и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает. Для умеренного стеноза характерно наличие шума только в начале диа¬столы (протодиастолический) или в конце ее (пресистолический). Лучше выслушивается «митральная мелодия» над верхушкой сердца; звуковые симптомы значительно усиливаются при положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха. Надо иметь в виду, что в этом случае эпицентр шума смещается латерально, поэтому следует искать ме¬сто наилучшего звучания, а не ограничиваться традиционными местами аускультации. Диастолический шум усиливается при ускорении кровотока через митральное отверстие, что достигается с помощью специальных приемов: подъем нижних конечностей или физическая нагрузка, увеличи¬вающие приток крови к сердцу. Прием нитроглицерина или вдыхание амилнитрита также усиливает диастолический шум, так как эти препараты уменьшают спазм легочных артериол, что способствует увеличению прито¬ка крови в левое предсердие. Диастолический шум имеет эквивалент в виде пальпаторно определяем мого «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание) над верхушкой сердца. «Левопредсердные» признаки проявляют себя в виде смещения верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет расширения ушка левого предсердия). Косвенные признаки («легочные») позволяют диагностировать легочную гипертензию. К ним относятся цианоз; акцент II тона над легочной арте¬рией; диастолический шум по левому краю грудины, обусловленный отно¬сительной недостаточностью клапана легочной артерии (шум Грехе-ма—Стилла). Если легочная гипертензия существует продолжительное вре- мЯ, то выявляются «правожелудочковые» признаки: пульсация в эпигаст-рии за счет правого желудочка, «сердечный горб», пульсация в третьем—четвертом межреберье слева от грудины; при перкуссии правая граница относительной тупости определяется латеральнее (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком). При развитии одного из осложнений — мерцательной аритмии — выяв¬ляются соответствующие изменения пульса. Артериальное давление обычно не изменено, однако при резко выра-женном митральном стенозе отмечается тенденция к гипотонии. При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить со¬ответствующие симптомы (увеличение печени, набухание шейных вен, оте¬ки нижних конечностей). На III этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки. «Клапанные» признаки могут быть уточнены с помощью эхокардиографи-ческого исследования, выявляющего изменения движения створок митрально¬го клапана, их утолщение, а также увеличение размеров левого предсердия. Метод позволяет оценить степень стенозирования на основании замедления скорости движения передней створки митрального клапана. Рентгенологическое исследование помогает определить выраженность из¬менений сосудов малого круга, обусловленных развитием легочной гипер-тензии. При «пассивной» (венозной) гипертензии отмечается расширение корней легких в виде гомогенной ткани с нерезкими контурами. Иногда от корней в разные стороны отходят линейные тени, прослеживающиеся до периферии легочных полей. При «активной» (артериальной) легочной ги¬пертензии отмечается выбухание дуги легочной артерии в сочетании с рас¬ширением ее ветвей. Это проявляется расширением тени корней с четкими контурами. Мелкие ветви легочной артерии сужены, поэтому наблюдается как бы внезапный обрыв расширенных ветвей вместо постепенного их пе¬рехода в более мелкие ветви — симптом «ампутации» корней. При значи-тельной легочной гипертензии развивается аневризма легочной артерии. Рентгенологическое исследование выявляет также увеличение правого же¬лудочка и левого предсердия (контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса). ЭКГ при митральном стенозе выявляет синдром гипертрофии левого предсердия, аналогичный наблюдаемому при митральной недостаточности. По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка: 1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в от¬ведениях II, III, aVF в виде двухфазности (Н—) или негативности; 2) в пра¬вых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S > 1,0), а в левых грудных отведениях возрастает зубец S (R/S < 1,0). ФКГ при митральном стенозе детализирует аускультативные данные: в области верхушки сердца выявляется увеличение амплитуды I тона, а так¬же добавочный тон в диастоле — тон открытия митрального клапана. Дли¬тельность интервала от начала TI тона до тона открытия составляет 0,08—0,12 с. Этот интервал (II тон — QS) укорачивается при прогрессиро-вании стеноза. Другой интервал (Q — I тон) удлиняется по мере увеличе¬ния давления в левом предсердии и достигает 0,08—0,12 с. Эхокаридиография обнаруживает однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана, снижение общей экскурсии мит¬рального клапана, уменьшение диастолического расхождения митральных створок, увеличение левого предсердия. Регистрируются различные диастолические шумы (пресистолический мезо- и протодиастолический). При стенозе умеренной степени чаще отме¬чается пресистолический шум. По мере возрастания степени стеноза, а также снижения сократитель-ной функции левого предсердия пресистолический шум исчезает, уступая место прото- и мезодиастолическому. Течение. Клинические проявления митрального стеноза соответствуют эволюции гемодинамических расстройств. * Первый период: компенсация клапанного дефекта осуществляет¬ся за счет усиленной работы левого предсердия. В этих случаях порок час¬то выявляется случайно (во время профилактических осмотров или при об-ращении к врачу по какому-либо иному поводу). Больные не предъявляют жалоб, однако при обследовании выявляют «клапанные» признаки и не¬сколько менее отчетливо «левопредсердные». Косвенных симптомов («ле¬гочных» и «правожелудочковых») не наблюдается, так как нарушений в ма¬лом круге кровообращения еще нет. * Второй период: легочная гипертензия и гиперфункция правого желудочка. Больные предъявляют жалобы на одышку, сердцебиения. При значительной физической нагрузке в результате быстрого повышения дав¬ления в легочных капиллярах появляются приступы сильной одышки, кро¬вохарканье и даже отек легких. В этой стадии клиническая картина мит¬рального стеноза наиболее ярко выражена. * Третий период: правожелудочковая недостаточность с застойны¬ми явлениями в большом круге кровообращения. Снижение давления в ле-гочной артерии вследствие правожелудочковой недостаточности приводит к некоторому изменению субъективных ощущений; одышка уменьшается, но появляются жалобы, связанные с застоем в большом круге кровообра¬щения (тяжесть в правом подреберье, отеки, олитурия). Значительное расширение полости правого желудочка при легочной ги-пертензии может привести к появлению относительной недостаточности трехстворчатого клапана. В подобных случаях отмечаются расширение сердца вправо (за счет дилатации правого предсердия), набухание шейных вен, у основания мечевидного отростка выслушивается самостоятельный систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риве-ро—Корвалло). При значительной недостаточности трехстворчатого клапа¬на отмечается пульсация печени. Осложнения. При митральном стенозе осложнения определяются: 1) на¬рушением кровообращения в малом круге, 2) дилатацией некоторых отделов сердца. К первой группе осложнений относятся кровохарканье и сердечная астма. Вторую группу осложнений составляют мерцание или трепетание пред¬сердий, тромбоэмболические осложнения, медиастинальный синдром. Мерцание или трепетание предсердий — следствие развития дистрофиче¬ских и склеротических процессов в миокарде левого предсердия. Присо¬единение нарушений ритма ухудшает состояние компенсации, так как из сердечного цикла выпадает активная систола предсердий. Тромбоэмболические осложнения связаны с образованием тромбов в левом ушке, чему способствует мерцательная аритмия. Эмболы попадают в сосуды головного мозга, в мезентериальные сосуды, сосуды почек, нижних конечностей. Тромбоэмболии в сосудах малого круга кровообращения — следствие флеботромбоза вен нижних конечностей, чему способствуют застойные яв- пеНия в большом круге кровообращения и малая физическая активность больных. Значительное увеличение размеров левого предсердия может привести к сдавлению расположенных вблизи образований. Сдавление левого воз-атного нерВа вызывает паралич голосовой связки и осиплость голоса. Сдавление левой подключичной артерии обусловливает различие в напол¬нении пульса на левой и правой руке. Давление на симпатический нерв может стать причиной анизокории. Диагностика. Диагноз митрального стеноза можно поставить при обна¬ружении прямых («клапанных») признаков порока, подкрепленных «лево-предсердными» признаками. Аускультативные симптомы наиболее важные, именно они позволяют поставить правильный диагноз. Косвенные симпто¬мы («легочные» и «правожелудочковые») не являются обязательными при¬знаками митрального стеноза. Их наличие указывает лишь на существова¬ние легочной гипертензии и ее выраженность. Существенную помощь ока¬зывает грамотно проведенное эхо кардиографическое исследование. Трудности в диагностике митрального стеноза отмечаются в следующих случаях: • На ранних стадиях течения, когда косвенные симптомы отсутству-ют, порок не распознается. Такие лица не производят впечатления боль-ных людей, не предъявляют жалоб, поэтому врач ограничивается аускуль-тацией лишь в положении больного стоя. Подозрение на митральный сте¬ноз возникает, если при аускультации (даже при вертикальном положении больного) выявляются усиленный I тон и добавочный тон в диастоле (тон открытия). Эта аускультативная картина заставляет применить весь ком¬плекс приемов, способствующих лучшему выслушиванию диастолического шума (физическая нагрузка, положение больного на левом боку с задерж¬кой дыхания в фазе выдоха, лекарственные пробы). • При сочетании митрального стеноза с артериальной гипертонией любого происхождения симптоматика в большей степени обусловливается именно гипертонией (головные боли, головокружения, шум в ушах). Кро¬ме того, при артериальной гипертонии изменяются аускультативные сим¬птомы: уменьшается интенсивность диастолического шума, появляется ак¬цент II тона во втором межреберье справа от грудины. Развивается гипер¬трофия левого желудочка, выявляемая физическими и инструментальными методами исследования. Подозрение на наличие митрального стеноза воз¬никает при выслушивании усиленного I тона и тона открытия митрального клапана. Диагноз устанавливают при последующей тщательной аускульта¬ции с соблюдением всех необходимых правил. • При недостаточности клапана аорты в небольшом числе случаев Диастолический аортальный шум выслушивается только над верхушкой сердца. Однако в отличие от митрального стеноза при аортальной недоста¬точности не определяется тон открытия, сам шум имеет более нежный тембр (никогда не бывает «рокочущим»), всегда начинается после II тона (тогда как при митральном стенозе — после тона открытия), сочетается с ослаблением II тона. В случае значительного увеличения левого желудочка У больных с аортальной недостаточностью отмечается весьма умеренное Увеличение левого предсердия (или оно не изменено). • У больных с митральным стенозом может наблюдаться патология органов дыхания: хронические неспецифические заболевания с развитием Пневмосклероза и эмфиземы легких. В таких случаях одышку, увеличение пРавых отделов сердца, симптомы правожелудочковой недостаточности Расценивают как проявление хронического легочного сердца. Выраженнаяэмфизема легких затрудняет выслушивание сердца, однако аускультация с соблюдением указанных приемов обеспечивает выявление необходимых симптомов порока. • Митральный стеноз, осложненный мерцательной аритмией, следует дифференцировать от атеросклеротического кардиосклероза, также протекающего с нарушениями ритма. Однако в последнем случае одновременно имеются и другие проявления атеросклероза: поражение периферических сосудов, сосудов мозга и аорты, кроме того, отсутствует увеличение левого предсердия и, что самое главное, нет прямых («клапанных») признаков порока. • Наиболее трудно дифференцировать митральный стеноз от миксомы левого предсердия — доброкачественной опухоли, периодически закрывающей левое атриовентрикулярное отверстие, что приводит к появлению аускультативной картины, почти неотличимой от митрального стеноза. Од¬нако при миксоме наблюдается резкое изменение аускультативных данных после перемены положения тела. Окончательный диагноз устанавливают с учетом данных эхокардиографического исследования. Лечение. Специфических методов консервативного лечения нет. При недостаточности кровообращения, а также активной ревматической «атаке» лечение проводят согласно общепринятым принципам. Митральный стеноз может быть ликвидирован оперативным путем. Операция показана больным с выраженным митральным стенозом («чистым» или преобладаю¬щим) при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность (одышка при физической нагрузке, начальные и более выраженные признаки правожелудочковой недостаточности). Комиссуротомию следует де¬лать по жизненным показаниям, если у больного имеется выраженная легочная гипертензия с приступами сердечной астмы, кровохарканьем и развитием в ряде случаев отека легкого. 8. Ревматизм: этиология, патогенез, классификация, клинические варианты, возрастные особенности, диагностика, лечение, профилактика. Диспансеризация. Вклад школы проф. Залесского Г.Д. в проблему ревматизма. Ревматизм - системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Этиология. Заболевание вызывается в-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронида-за) приводят кразвитию острой фазы воспаления скле-точной экссудацией и фагоцитозом. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразо-вание с формированием процессов фиброза. Классификация. По Нестерову А. И. (1990 г.) учитываются: 1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса - минимальная, средняя, высокая); 2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов; 3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное); 4) состояние кровообращения (0, I, На, Нб, III степень нарушений). Клиника. Первый период предревматизма длится 2-4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи. Второй представляет ревматическая атака. Появляется лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов. Третий период клинических проявлений. Отмечается возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца. Ревмокардит первичный. Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренно увеличенные. При аускультации приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может появляться III тон. Диагностические критерии ревматизма по Киселю-Джонсу. Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые критерие: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противост-рептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена. При наличии двух больших и одного или двух малых крите-риев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых- вероятным. Диагностическое исследование. Диагностическое значение имеют исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследование крови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена, диспротеинемия, a2 -гипергло-булинемия, повышение содержания гап2 тоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы). Проводится иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител. ЭКГ определяются различные нарушения ритма, проводимости, допплер-ЭхоКГ определяет структурные изменения. Дифференциальная диагностика. Инфекционный миокардит развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита. Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию. При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют. При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте. Лечение. В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликли-ники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилак¬тическое лечение в поликлинике. Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой ин-фекцией; б) подавление активного ревматического процесса (воспаление на иммунной основе); в) коррекцию иммунологических нарушений. На I этапе (стационарном) показано соблюдение постельного режима в течение 2—3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1—1,5 г на 1 кг массы тела). Этиотропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пени-циллин назначают в дозе 1,5—4 млн ЕД в течение 10 дней. Вместо пени-циллина можно использовать полисинтетические пенициллины (ампицил-лин, оксациллин и пр.). При индивидуальной непереносимости пеницил-линов применяют макролиды: спирамицин по 6 млн ME в два приема в течение 10 дней; азитромицин по 0,5 г 1 раз в течение 3 дней; рокситроми-цин по 0,3 г 2 раза в день в течение 10 дней. Активный ревматический процесс купируют различными нестероидны-ми противовоспалительными препаратами (НПВП). Преимущество отдает¬ся индометацину и диклофенаку — наиболее эффективным средствам, ока¬зывающим наименее выраженное побочное действие. Суточная доза этих препаратов составляет 100 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалици¬ловую кислоту по 4—5 г/сут. Эти препараты следует принимать до полной ликвидации активности ревматического процесса. При высокой активности (III степень), тяжелом первичном ревмокар-дите с признаками сердечной недостаточности (чаще встречается у лиц мо¬лодого возраста) или признаками полисерозита показаны глюкокортико-стероидные препараты (преднизолон 1—1,5 мг/кг). По достижении клини¬ческого эффекта (обычно через 2 нед) дозу постепенно снижают с после¬дующим назначением НПВП. При вяло текущем процессе больший эффект достигается от проведе-ния иммуносупрессивной терапии (коррекция иммунного гомеостаза) с помощью аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквени-ла), хингамина (делагила). Эти препараты назначают по 0,2 и 0,25 г соот-ветственно 1—2 раза в сутки в течение длительного времени (не менее 1 года). Спустя год доза может быть уменьшена вполовину. На II этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продол-жаться в дозах, с которыми больные были выписаны из стационара. Дли-тельность приема противовоспалительных препаратов при остром течении 'оьгчно 1 мес, при подостром — 2 мес; как уже упоминалось выше, амино-Хинолиновые препараты принимают длительно (1—2 года). Поликлинический этап предусматривает также обязательную бицилли-Нопрофилактику в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в 4°зах 1 500 000 ЕД бициллина-5 каждые 3 нед. В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в местно^ ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реабилита. цию в кардиологический санаторий. При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно прово. диться только при неэффективности консервативного, а также в случаях если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма. Больным с сердечной недостаточностью проводится соответствующая терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) сердечными гликозидами, мочегонными средствами (см. «Сердечная не. достаточность»). Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет не только с целью проведения противорецидивной терапии, но и для своевременного обнару. жения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для своевременного направления в кардиохирургическое учреждение. Прогноз. Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблюдается крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью порока сердца и состоянием сократительной функции миокарда. 9. Артериальная гипертония: этиология, патогенез, классификация, стратификация факторов риска, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Особенности АГ и ее терапии у геронтов и беременных. ВТЭ, диспансеризация. Вклад отечественных ученых в проблему АГ (Г. Фланг, Ал. Мясников, Ю.Ф. Постнов). Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД. Распространённость АГ страдает 30-40% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 60-70% у лиц старше 65 лет, Этиология В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, стресс, ожирение). В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ. Патогенез артериальной гипертензии связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов. Классификации В настоящее время применяют несколько классификаций АГ. Прежде всего устанавливают степень повышения АД. В тех случаях, когда значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то в диагноз выносят более высокую степень АГ. Следует подчеркнуть, что степень АГ устанавливают только в случаях, когда у пациента АГ диагностируют впервые либо когда он не получает антигипертензивной терапии.
В Российской Федерации наряду с определением степени АГ используют классификацию гипертонической болезни по стадиям, которая учитывает не только степень повышения АД, но и наличие изменений в органах-мишенях.
Стратификация риска Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Разделение больных по степени риска позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки. Для количественной оценки риска используют предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертонии методики расчёта риска ИБС в течение 10 лет, Критерии стратификации риска приводятся ниже. • Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%. • Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе служит наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, концентрация холестерина в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%. • Группа высокого риска. К этой категории относят пациентов, имеющих поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креатинина в крови до 175 мкмоль/л, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%. • Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%. |