Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра

• Название: Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
• Анкор: Voprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
• Дата: 25.01.2018
• Размер: 7.74 Mb.
• Имя файла: Voprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
• Тип: Документы; #14882
• страница: 7 из 83

Классификация

Интермиттирующая: Симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, ОФВ1 или ПСВ≥80% от должных значений, Вариабельность ПСВ или ОФВ1<20%

Легкая персистирующая: Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; Обострения могут влиять на физическую активность и сон, Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ; ОФВ1 или ПСВ≥80% от должных значений ; Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1=20-30%

Персистирующая средней тяжести: Ежедневные симптомы, Обострения могут влиять на физическую активность и сон, Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю,Ежедневный прием ингаляционных ß2-агонистов короткого действия,ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений, Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%

Тяжелая персистирующая: Ежедневные симптомы, Частые обострения ,Частые ночные симптомы, Ограничение физической активности, ОФВ1 или ПСВ ≤60% от должных значений, Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%

\Клиника. Основными симптомами являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и продолжительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры.Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно 

определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.Часто возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу может предшествовать аура, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие хрипы.

Между приступами может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период чаще всего свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще у детей, наиболее выраженные симптомы в ночное время при дневном отсутствии симптомов..

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин.

Методы диагностики

1. 
   Физикальное обследование.
   
2. 
   Оценка функции легких.
   
3. 
   Спирометрия.
   
4. 
   Пикфлоуметрия.
   
5. 
   Исследование реактивности дыхательных путей.
   
6. 
   Определение неинвазивных маркеров воспаления дыхательных путей.
   
7. 
   Определение аллергологического статуса
   

Спирометрия, в частности определение объема форсированного выдоха за 1_ю секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ); пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ).Общепринятым критерием БА служит прирост ОФВ1 ≥12% и ≥200 мл по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. В норме отношение ОФВ1/ФЖЕЛ>0,75–0,80. Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей. Для оценки активности воспаления в дыхательных путях при БА можно исследовать спонтанно продуцируемую или индуцированнуюингаляцией гипертонического раствора мокроту на клетки воспаления – эозинофилы или нейтрофилы. Оценка аллергического статуса. Провокационные пробы с ингаляцией предполагаемого аллергена или сенсибилизирующего агента. Кожные пробы.

Осложнения. Астматический статус.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов.

Течение характеризуется последовательной сменой стадий.

I стадия (стадия резистентности к симпатомиметикам),

II стадия. (стадия "немого легкого")-

III стадия. Критерием ее развития является утрата контакта с медперсона­лом. Нарастающая гипоксемия - и гиперкапния - РаС02

В качестве основных средств лечения астматического статуса используются ГКС и метилксантины.

Дополнительными бронхолитическими мероприятиями могут выступать фторотановый наркоз и проводниковые блокады (звездчатого узла, каротидного гломуса, перидуральная).

Лечение:

СТАНДАРТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Интермиттирующее. Базисная терапия не требуется

Легкая персистирующая. Препараты базисной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды (500 мкг бекламетазона дипропионата) Другие варианты терапии: теофиллины или кромоны или антагонисты кальция.

Персистирующая средней тяжести: ингаляционные ГКС + инг бета-2 агонисты длительного действия

Другие варианты терапии: инг ГКС + теофиллины медленного высвобождения или инг ГКС+ бета-2 агонисты длительного действия или инг ГКС в более высокой дозы или инг ГКС+ анг лейкотриенов

Тяжелое течение: инг ГКС (беклометазон 1000 мкг)+ инг бета2-агонисты длит действия+ теофиллин иои а лейкотриенов или перор бета-2 агонисы или пероральные ГКС

β₂ агонисты: Короткодействующие – сальбутамол 100-200 мкг, тербуталин, фенотерол

Эффект через несколько минут после ингаляции, макс. 10-15 мин., длительность действия 2-6 часов. Применяют для купирования приступа астмы. Принцип лечения «по потребности», а не регулярно.

Длительнодействующие – сальметерол 50-100 мкг 2 раза в сутки, формотерол12 мкг 2 раза в сутки. Эффект через 30 мин. Длительность действия 18 и более часов. Применяют с профилактической целью. Эуфиллин 2,4 %- 10-20 мл, для в/м 24 %-2-4 мл.

ГКС: беклометазон низки1 500 мкг/сутки, средние 501-1000, высокие > 1000 мкг/сутки

Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромолин-натрий 2-10 мг * 4 р в сутки, недокромил – 4 мг*4 р в сутки

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов:

Показания: аллергическая форма, аспирин-зав, астма физич напряжения

Зафирлукаст: 20 мг*2 р,

Сформировано 5 ступеней с увеличением объема терапии. Если текущая не обеспечивает контроль, нужно увеличить объем терапии, в случае поддержания возможно уменьшение объема

Осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, ЛОР-врачом, стоматологом, гинекологом - 1 раз в год. Общий анализ крови, мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ - 1 раз в год.

Аллергологическое обследование - по показаниям.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание - 1 раз в 7-10 дней; иглорефлексотерапия, неспецифическая десенсибилизация 2 раза в год; лечебный микроклимат; психотерапия; санаторно-курортное лечение; исключение контакта с аллергеном; специфическая дисенсибили-зация по показаниям; дыхательная гимнастика.

4.Хроническое и острое легочное сердце: классификация, этиология, патогенез, клиника компенсированного и декомпенсированного легочного сердца, диагностика, лечение.

ЛЕГОЧНЫЕ СЕРДЦЕ (ЛС) — это клинический синдром, обусловлен­ный гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка, возникшей в ре­зультате гипертензии в малом круге кровообращения, которая в свою оче­редь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Классификация. Различают острое, подострое и хроническое ЛС. При остром легочная гипертензия в течение нескольких часов или дней, при подостром__ нескольких недель или месяцев, при хроническом — в течение не­скольких лет.

Острое ЛС наблюдается при ле­гочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, по­дострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях. Хроническое ЛС при поражении бронхолегочного аппарата.

Этиология. Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС делят на 3 группы: 1) влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах- ХОБЛ, ХБ, фиброзы; 2) на движение грудной клетки- кифосколиоз, б-нь Бехтерева, ожирение; 3) поражающие легочные сосуды.- ТЭЛА, васкулиты, атеросклероз

Патогенез. Основным механизмом является легочная гипертензия.

Среди механизмов гипертен­зии различают анатомические и функциональные

К анатомическим: облитерация или эмболизация; сдавление легочной артерии извне;

значительное уменьшение русла в ре­зультате пульмонэктомии.

К функциональным:сужение артериол при альвеолярной гипоксии и высоких величинах Ра_СОг; повышение содержания метаболитов прессорного действия; увеличение минутного объема сердца; повышение вязкости крови.

Легочная гипертензия приводит к гипер­трофии правых отделов сердца (вначале правого желудочка, затем правого предсердия). В дальнейшем гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов. При наличии призна­ков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсированное ЛС.

Клиническая картина. Проявления хронического ЛС состоят из симп­томов:

• 
  основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;
  
• 
  дыхательной (легочной) недостаточности;
  
• 
  сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
  

Дыхательная недостаточность

При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия воз­никают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показа­тели ФВД (МОД, ЖЕЛ) в покое норма; МВЛ сни­жается. Газовый состав крови не изменен. При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия при незначительном физическом напряжении. ОФВ, ЖЕЛ отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Цианоз. В альвеолярном воздухе снижается Ра_0з и увеличивается Ра_СОг. (РаО₂ < 65 мм рт. ст., SaO₂ < 93%), (PaCO₂ > 40 мм рт. ст.),

При III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны гипоксемия, гиперкапния; при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Проявления сердечной недостаточности.

.Компенсированное легочное сердце. Жалобы определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.

Можно выявить признак гипертрофии правого желудочка — усиленную пульсацию, определяемую в прекардиальной области (в четвертом межреберье слева от грудины), эпигастральная пульсация.

Аускультативно акцент или расщепление II тона над легочной артерией, шум Грехема—Стилла

Показатели функции внешнего дыхания.

Рентгенологически - выбухание конуса легочной артерии (лучше определяется в 1 -м ко­сом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиография

гипертрофии пра­вого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведе­ниях. Ил признаки ГПЖ: высокие R в V 1,2, глубокий Sв V 5.6

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехема—Стилла.

Импульсная допплеркардиография, магнитно-резонансная томография и радио-нуклидная вентрикулография.

Измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера (в покое у здоровых 25—30 мм рт. ст.)

Декомпенсированное легочное сердце.

Изменение характера одышки: она становится более постоянной, увеличивается частота дыханий, одышка не уменьшается после бронходилататоров. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, появляются сонливость и головные боли (результат ги­поксии и гиперкапнии).

Могут быть боли в области сердца. Иногда могут сочетаться с выраженным удушьем, возбу­ждением, резким общим цианозом.

Жалобы на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота.

При осмотре выявляется постоянно на­бухшие шейные вены, акроцианоз, пальцы и кисти рук холодные на ощупь, пастозность голеней, отеки нижних конечностей.

Тахикардия, эпигастральная. При дилатации правого желудочка - относи­тельная недостаточность трикуспидального клапана, что обуслов­ливает систолический шум , тоны сердца глу­хие. Печень из-под края ребер­ной дуги, пальпация ее чувствительна или болезненна.

Рентгенологически выраженное увели­чение правых отделов, усиление сосудистого рисунка корней легких при. расширение правой нисходящей ветви легочной артерии —

На ЭКГ — прогрессирование ГПЖ и ГПП, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушения ритма (экстрасистолы).

Нарастание давления в ле­гочной артерии (выше 45 мм рт. ст.), замедление скорости кровотока, повы­шение венозного давления.

В анализах крови - эритроцитоз, повышение гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при актив­ности воспалительного процесса в легких.

Лечение.

Антибиотики, ГКС, вво­димые интратрахеально и ликвидация бронхоспазма симпатомиметиче-ские средства; эуфиллин, особенно его препараты пролонгированного дей­ствия; холинолитические средства и блокаторы кальциевых каналов).

отхаркивающие средства, а также постуральный дренаж, ЛФК.

Оксигенотерапия с 30 % содержанием кислорода; гелий-кислородная смесь;

Снижение давления в легочной артерии - введение эуфиллина, салуретиков, блокаторов альдостерона, а-адреноблокаторов, блокаторов ангиотензинпревращающего фермента и
особенно антагонистов рецепторов ангиотензина И.

•Лечение правожелудочковой недостаточности: мочегонные, антагонисты альдостерона, периферические вазодилататоры (эф­фективны пролонгированные нитраты).
КАРДИОЛОГИЯ

5. Инфекционный эндокардит этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Особенности течения у наркоманов и у лиц в старческом возрасте. Вклад новосибирских ученых в проблему (Ар.А.Демин и его школа). Профилактика ИЭ.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20—50 лет, несколько аще мужчины, чем женщины.

Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречайся кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встре¬чался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтеро¬кокк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная фло¬ра _ кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В по¬следние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. Источники инфекции и бактериемии при ИЭ:

• Операции в полости рта, Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфер «Малые» кожные инфекции.

• Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов),Длительное пребывание катетера в вен, Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследо-вания.

• Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).

• Наркомания (внутривенное введение наркотиков).

ИЭ может развиться на интактных клапанах — так называемый первичный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и при-обретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата — так называемый вторичный ИЭ. Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (оперативные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, Ректороманоскопия, установка внутривенного катетера. Наконец, имеет Так>ке значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммунитета: сахарный диабет, токсикомания, в том числе алкоголизм), ВИЧ-инфек-^ия, лечение мощными иммунодепрессантами.

Патогенез.

При наличии в организме очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и имунный статус организма, развивается бактериемия.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септическо-го очага способствуют дополнительные факторы. Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие внеДрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага. При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, на-стающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстицианый вальвулит» — доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развити¬ем вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-мИ существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к об¬разованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседают на различные органы и ткани).

В клинической картине заболевания принято выделять группы симптомов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.

Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышени¬ем температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев иммунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде.

При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистро¬фические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наи¬большее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).

Классификация следует выделять клинико-морфологические формы (первичный — развивающийся на интактных клапанах, при этом выделяется ИЭ у наркоманов; вторичный с указанием фона, на котором развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), Функциональное состояние органов и систем.

Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц, Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летальностью и длится не более 2 мес; однако при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес; после проведения достаточно упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабораторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. Заболевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрептококк); оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характеризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от про¬грессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической ин¬токсикации).

Клиническая картина.

Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, оз-ноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, по-вышение содержания фибриногена, а2-глобулинов, положительная гемо-культура).

• Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потли-вость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

• Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).

• Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркули¬рующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс-ных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; по¬явление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

• Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин-фаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

• Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло-мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).