Главная страница
Навигация по странице:

  • 2.Хроническая обструктивная болезнь легких: классификация, этиология, патогенез, биологические маркеры. Хронический бронхит, клиника, лечение, профилактика, ВТЭ.

  • Факторы и группы риска. Внешние

  • Принципы диагностики заболевания у взрослых в амбулаторных условиях.

  • Рентгенограмма органов грудной клетки

  • Первичный ХБ

  • Этиология

  • Профессиональные факторы

  • Экологические факторы

  • Инфекции. Курение табака . Аллергены . ПАТОГЕНЕЗ

  • Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра


    Скачать 7.74 Mb.
    НазваниеМетотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
    АнкорVoprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
    Дата25.01.2018
    Размер7.74 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаVoprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
    ТипДокументы
    #14882
    страница6 из 83
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   83

    Лечение внебольничной пневмонии.

    При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов: 1-я группа — возраст менее 60 лет, сопут­ствующие заболевания отсутствуют; 2-я группа — возраст более 60 лет и/или имеются сопутствующие заболевания. Как правило, длительность антибактериальной терапии составляет 7—10 дней.

    Антибактериальная терапия пациентов 1-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин по 0,5—1 г 3 раза в сутки внутрь или амоксицил-лин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки.

    Антибактериальная терапия пациентов 2-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1 г ^ раза в сутки внутрь, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки внутрь. Альтер-ативными препаратами являются левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки нутрь, или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь, или цефтриак­сон внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки

    Лечение внутриболышчной пневмонии.

    амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтри­аксон внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки,

    Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациен-т0в с сопутствующими факторами риска. имипенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки, или цефтазидим внут-оивенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки или цефепим по 1—2 г 2 раза в сутки, или меропенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки

    Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжных Пн используют препараты иммуномодулирующего действия (интерферон, левамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин).

    Для восстановления неспецифической резистентности организма на­значают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

    Бронхолитические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь N-ацетилцистеин, амбраксол, бромгексин, горячее щелочное питье).Брон-холитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адрено-миметические средства — фенотерол (беротек), сальбутамол; антихолинергические средства — ипратропия бромид (атровент), внутрь — пролонгиро­ванные теофиллины (теопек, теотард).

    При затяжном течении Пн иногда решающую роль играет восстановле­ние бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

    При непродуктивном - (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид, стоптуссин, синекод и пр.); при затрудненном отхо-ждении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень ал­тея и пр.) и муколитические препараты (мукалтин, лазолван, флуимуцил).

    Наличие одышки и цианоза показание к кисло­родной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное вве­дение реополиглюкина, гемодеза и других растворов).

    Физиотерапевтическое воздействие. отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обер­тывания, которые при невысокой температуре тела показаны с первых дней болезни, массаж грудной клетки и ЛФК.

    Период диспансеризации больных, перенесших Пн без осложнений, может составлять 6 мес, для всех остальных больных Пн — не менее года.

    Острая дыхательная недостаточность (ОДН) при острой пневмонии обусловлена шунтированием крови в легких, что ведет к нарушению соответствия вентиляции и перфузии крови через воспаленные участки легких, когда кровь, проходя   через эти участки, не обогащается кислородом из-за отсутствия в нихгазообмена. Это ведет к гипоксемии. Подобная же картина наступает при альвеолярном отеке легких, когда альвеолы выключаются из газообмена в связи с заполнением их жидкостью. Бронхоопазм или закупорка бронхов слизью также ухудшают вентиляцию в альвеолах. Лечение ОДН основывается на устранении в первую очередь причины, вызвавшей нарушение вентиляции или перфузии крови в легких. При бронхо-спазме назначают бронхолитические препараты (атропин, беротек, беродуал),   при закупорке бронхов слизью улучшают дренаж, назначают отхаркивающие и муколитические средства или проводят бронхологи-ческую санацию. При гиперкоагуляции крови, нарушении капиллярного кровотока и развитии   микротромбозов и ДВС-синдрома внутривенно  вводят гепарин. Постоянную оксигенотерапию   осуществляют 40 % смесью кислорода с воздухом и с помощью носовых катетеров или специальной маски. Необходим систематический контроль   за содержанием в крови кислорода, углекислоты и кислотно-основного состояния (КОС) и газов крови (рО2 60 мм рт. ст.; рСО2 60 мм рт. ст.), необходимо проводить больному искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), которую осуществляют так же под контролем содержания газов крови и КОС.

    2.Хроническая обструктивная болезнь легких: классификация, этиология, патогенез, биологические маркеры. Хронический бронхит, клиника, лечение, профилактика, ВТЭ.

    Характеризуется частично обратимым снижением проходимости дыхательных путей, который носит прогрессирующий характер и связан с воспалительным ответом легких на пылевые частицы или дым. К ХОБЛ относятся хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких

    Факторы и группы риска.

    Внешние: Табакокурение, Профессиональное воздействие пыли и химических паров

    Дым от приготовления пищи и обогрева дома биоорганическим топливом, Респираторные инфекции в раннем детском возрасте, Бедность, низкий социально-экономический уровень жизни, тяжелая респираторная инфекция в детстве

    Внутренние: Дефицит альфа1-антитрипсина, Недоношенность

    Семейный характер заболевания, Генетическая предрасположенность

    Бронхиальная гиперреактивность

    Принципы диагностики заболевания у взрослых в амбулаторных условиях.

    ХОБЛ следует заподозрить у пациентов старше 40 лет с жалобами на хронический кашель, хроническое выделение мокроты и одышку и/или с воздействием характерных для этой болезни факторов риска в анамнезе. Подавляющее большинство пациентов является активными курильщиками (стаж курения более 10 пачка-лет) или бывшими курильщиками (не курящими более 6 месяцев).

    Хронический кашель – один из ранних симптомов заболевания. Кашель считается хроническим, если пациент кашляет в течение 12 недель в течение года.

    При наличии клинических симптомов необходимо провести спирографию. Обструкция считается хронической, если она регистрируется 3 раза в течение года, несмотря на проводимую терапию. Снижение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 0,7 является диагностическим критерием ХОБЛ.

    Таблица 5

    Степень тяжести:




    I легкая

    ОФВ1 ≥ 80% от должных значений

    II средняя

    50% ≤ ОФВ1 < 80% от должных значений

    III тяжелая

    30% ≤ ОФВ1 < 50% от должных значений

    IV крайне тяжелая

    ОФВ1 < 30% от должных значений

    Рентгенограмма органов грудной клетки:наличие булл и/или усиление бронхиального и сосудистого рисунка.

    Из биомаркеров, имеющих клиническое значение в терапии ХОБЛ, широко используется только α1-антитрипсин.

    Патогенез:. Вначале нарушения только при физической нагрузке (гиперсекреции слизи, дисфункции реснитчатого аппарата), а по мере прогрессирования и в покое (выявляются вентиляционные нарушения, легочная гипертензия и признаки легочного сердца). Гиперсекреция - результат стимуляции лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами мукоцитов. Сквамозная метаплазия приводит к нарушению клиренса, что способствует застою слизи и развитию хронического процессов. .Появляется первые клинические симптомы – кашель и отделение мокроты. Позже нарушение бронхиальной проходимости за счет 2 компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый - спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой и гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов, нейтрофилами, Т-лимфоцитами, макрофагами.

    Необратимый из-за нарушения эластических свойств легких, способствующих формированию эмфиземы легких. Альвеолы увеличиваются в объеме, что приводит к сдавлению капилляров и соседних бронхиол. Слизистые железы расширяются, количество бокаловидных клеток увеличивается. В бронхиальной стенке ремоделирование. Интима артерии за счет увеличения коллогена и гладкомышечных клеток утолщается, кровоток обеспечивается повышением давления в малом круге.

    ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воз­духоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением ви-русно-бактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов,.

    Бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. ХБ подразделяются на первичный и вторичный.

    Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связан­ным с какими-то иными.

    Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легоч­ных так и внелегоч-ный. Чаще носит локальный характер.

    С учетом характера воспалительного процесса ХБ бывает: катаральный, катарально-гнойный и гнойный. В классификацию также включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фиб­ринозный ХБ.

    По характеру течения : протекающий без обструк­ции и с обструкцией дыхательных путей. По уровню поражения бронхов — с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронх) или мелких бронхов (дистальный бронхит) .

    Этиология. раздражающие и повреждающие поллютанты, неиндифферентные пыли, табачный дым, переохлаждение и перегревание). Меньшую роль играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, мораксел-ла), но ее значение резко возрастает при обострении ХБ.

    Внутренние причины (эндогенные факторы): патология носоглотки, изменение дыхания через нос; повторные ОРЗ, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ (ожирение).

    Клиническая картина. Основные симптомы ХБ: кашель и выделение мокроты, симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение тем­пературы тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д) В начале болезни кашель малопродуктивный, часто сухой, отхождение мокроты обычно утром (при умывании). В фазе стойкой ремиссии жалоб нет.

    При катаральном бронхите кашель с неболь­шим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного.

    При гнойном и слизисто-гнойном в фазе обострения характерны симптомы общего характера: повышение температуры тела, потливость, слабость, головная боль, снижение работо­способности; изменения со стороны верхних дыхательных пу­тей: ринит, боли в горле при глотании и др. Мокрота гнойная, одышка вследствие при­соединения обструктивных нарушений. При аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие грубые жужжащие хрипы рассеянные, тембр ко­торых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы характерны для мелких бронхов. Выявляются признаки бронхиальной обструкции: удлинение выдоха, свистящие хрипы на выдохе.
    В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабора-торно-инструментальных показателей может не быть.

    Бронхография чаще не для подтверждения ХБ, а для диаг­ностики бронхоэктазов.

    Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и его диффе­ренциации.

    Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции.

    По спирограмме два относительных показателя: индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) и показатель скорости движе­ния воздуха — ПСДВ (отношение максимальной вентиляции легких — МВЛ к ЖЕЛ). Модиффицированный коэф­фициент Тиффно — ОФВ,/ФЖЕЛ — с целью дифференциальной диагностики с ХОБЛ. Для ХОБЛ ОФВ^ФЖЕЛ < 70 %, а при ХБ всегда выше 70 %.

    При развитии обструкции - снижение МВЛ и ОФВ,, превы­шающее степень уменьшения ЖЕЛ; снижается индекс Тиффно и увеличи­вается бронхиальное сопротивление на выдохе.

    Исследование газов крови и кислотно-основного состояния

    Электрокардиография необходима для выявления гипертрофии правого желудочка и правого предсер­дия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное от­клонение оси QRSвправо; смещение переходной зоны влево (R/S< 1 в V4—V6); S-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, П.

    Клинический анализ крови иногда вторичный эритроцитоз, «Острофазовые» показатели; лейкоцитоз небольшой, в крови эозинофилия.

    Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.

    При неконтролируемом прогрессировании процесса следует проводить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содержимого.

    Исследование мокроты и бронхиального содержимого: При выраженном воспалении содер­жимое гнойное или гнойно-слизистое, много нейтрофилов, единичные макрофаги, скудно изменен­ные клетки мерцательного и плоского эпителия. Обнаружение эозинофилов свидетельствует о аллергических реакциях.

    Лечение.

    Этиотропное лечение. Антибиотики с учетом чувствительности. Если определить невозможно, начинать лечение с полусин­тетических и защищенных пенициллинов, макролидов. Ампициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки, или амоксициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки, или амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раз в сутки, или кларитроми-цин по 0,5 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки. Лече­ние 7—10 дней.

    В случаях гнойного - фторхинолоны и цефалоспорины III—IV поколения: левофлоксацин внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутрь по 0,4 г 1 раз в сутки, или цефаклор внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки.

    Патогенетическое лечение : муколитики и отхар­кивающие: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки, ацетил-цистеин внутрь по 200 мг 3—4 раза в сутки, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 раза в сутки. Терапия в течение 2 нед. Растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин). В слу­чае гнойной мокроты - флуимуцил с антибиотиком.

    Лечебная бронхоскопия . С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие- антихолинергические препараты (ипратропиум бромид — атровент, отечественный препарат — тровентол); комбинация атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин). Эффективны также препараты пролонгироанного эуфиллина (теопэк, теотард, теобиолонг и пр.), которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.

    Лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс: при мало­продуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин;

    ЛС, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

    Иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в те­чение 3 дней);

    Физио: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

    Санаторно -курортное лечение (Южный берег Крыма, сухая степ­ная полоса)

    3. Бронхиальная астма: этиология, современные представления о патогенезе, классификация, клиника, диагностика, осложнения. Ступенчатая терапия БА. Лечение в межприступный период, в период приступа удушья различной степени тяжести. ВТЭ, диспансеризация. Роль «Астма-Школы».

    Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, протекающее при участии большого количества клеток, продуцирующие различные медиаторы воспаления, особую роль играют тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

    Почти у 10% населения земного шара отмечался хотя бы один приступ БА
    Этиология
    Наследственность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА;. Роль вегетативной нервной системы. На гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α- адренорецепторы. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой. Профессиональные факторы. К профессиональным сенсибилизаторам относятся соли платины, сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE.Экологические факторы- поллютанты (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др._).
    Питание. Ожирение.Пол.Мужской пол - фактор риска БА у детей в возрасте младше 14 лет. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность БА у женщин превосходит распространенность у мужчин.Инфекции.Курение табака. Аллергены.

    ПАТОГЕНЕЗ: Центральным является неинфекцион­ный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически актив­ных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, предрасполагая к констрикции. Главным механизмом патологического процесса является иммунный по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности. Чаще других - механизмы гиперчувствительности I типа (анафилактического, или атопического).

    Воспалительный процесс приводит к гипертрофии слизистых желез, гиперсекреции слизи и образованию слизистых пробок в просвете бронхов; При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки увеличиваются.

    Обструкция усиливается на выдохе, так как происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции часть воздуха задерживается, что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   83


    написать администратору сайта