Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Пневмокониозы, этиология, патогенез, классификация, рентгенологическая и морфологическая диагностика, осложнения, принципы лечения, ВТЭ. Пневмокониозы от смешанной пыли. К ним относятся следующие две подгруппы: а) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного диоксида кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.; б) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного диоксида кремния или с незначительным ее содержанием (до 5-10 %), например пневмокониозы шлифовалщиков, электросварщиков и др. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, которые наблюдаются при вдыхании различных видов органической пыли и в клинической картине которых встречается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма). Сюда вошли заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пыли синтетических веществ, например багассоз (от воздействия пыли сахарного простника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы). Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез; при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами «силикотуберкулез», «антракотуберкулез» и т. п. В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см2) и распространением по зонам правого и левого легкого. а) округлые (узелковые): б) линейные затемнения: p - 1,5 мм, s - тонкие до 1,5 мм шириной, q - 1,5-3 мм, t - средние - до 3 мм, r - до 10 мм; u - грубые, пятнистые, неправильные - до 10 мм. Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфны, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. Малые линейные затемнения неправильной формы, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких. Символы записываются дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.). Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 1 - единичный, легочной бронхо-сосудистый рисунок прослеживается; 2 - немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо-сосуд истый рисунок дифференцируется частично; 3 - множественные малые затемнения, легочной бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется. Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т. д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А - до 50 мм; В - до 100 мм; С - более 100 мм. Исходя из рентгенологической характеристики, выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму пневмокониозов. Клиникофункциональная классификация пневмокониозов включает: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность, легочное сердце компенсированное, декомпенсированное. По течению выделяют медленно-прогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее течение пневмокониозов, а также поздний пневмокониоз. К пневмокониозам, вызванным вдыханием смешанной пыли без или с незначительным содержанием диоксида кремния, относят: • пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков; • пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников; • пневмокониоз у рабочих предприятий резиновой промышленности от комбинированного воздействия сажи, талька и других компонентов резиновой смеси и др. В большинстве случаев эти пневмокониозы характеризуются благоприятным течением. ПНЕВМОКОНИОЗ ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ И ГАЗОРЕЗЧИКОВ В процессе работ, связанных с электросваркой и резкой металлов, образуется высокодисперсный аэрозоль, включающий пыль железа и других металлов, а также газы, обладающие токсичными и раздражающими свойствами, и диоксид кремния, что приводит к формированию пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков. Состав и количество образующейся высокодисперсной пыли зависит от вида сварки, состава используемых сварочных материалов и свариваемых металлов, режима сварочного процесса и др. Кроме пыли железа, а при ряде работ и свободного диоксида кремния, сварочный аэрозоль может содержать токсичные вещества - оксиды марганца и хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота и углерода, озон, фторид водорода и др. Концентрация этих веществ в воздухе может достигать довольно высоких величин, особенно если электросварка производится в замкнутых емкостях (цистерны, баки и т.п.). При резке металлов в качестве горючего применяется ацетилен, пропан-бутан, пиролизный, коксовый и городской газы, пары керосина. Резке подвергаются стали различных марок, которые могут содержать, помимо железа, легирующие элементы (марганец, хром, никель, кобальт, медь, бериллий и др.). В процессе газорезки в зону дыхания рабочего также поступает высокодисперсный аэрозоль, содержание которого может превышать ПДК в рабочей зоне во много раз. Образующийся при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие. В связи с этим у электросварщиков и газорезчиков, помимо пневмокониозов, могут наблюдаться и другие профессиональные заболевания: хронический бронхит, бронхиальная астма (от воздействия хрома, никеля и других соединений), интоксикация марганцем. Возможно развитие острых поражений верхних дыхательных путей и легких вплоть до токсического отека легких (действие фторида водорода, оксидов азота и др.), а также литейной лихорадки от воздействия аэрозоля конденсации цинка, меди, никеля и других металлов. При использовании качественных электродов с фтористо-кальциевым покрытием у электросварщиков нередко возникают острые респираторные заболевания и пневмонии, что в определенной мере можно связать с токсическим действием образующегося при сварке фторида водорода. У газорезчиков, имеющих контакт с газами раздражающего и токсического действия, также отмечается наклонность к повторным пневмониям и частым острым респираторным заболеваниям. Среди этиологических факторов пневмокониоза у электросварщиков и газорезчиков следует учитывать пыль оксидов железа, других металлов (марганец, алюминий и др.), а также и диоксида кремния. Известны случаи возникновения манганокониоза у электросварщиков, применяющих качественные марганецсодержащие электроды. Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество пыли оксидов железа и диоксида кремния, то пневмокониоз электросварщиков расценивается как сидеросиликоз. При высоком содержании в аэрозоле свободного диоксида кремния могут развиться классические формы силикоза (в частности, у электросварщиков литейных цехов при устранении дефектов литья и резке литников, у газорезчиков - при подготовке шихты). Клинические проявленияпневмокониоза электросварщиков и газорезчиков, как и многих пневмокониозов, весьма скудны. Обычно больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физическом напряжении. При физикальном исследовании в ряде случаев определяются признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные катаральные явления в виде немногочисленных сухих хрипов и (или) шума трения плевры (преимущественно в нижнебоковых отделах легких). Функции внешнего дыхания длительно не нарушены или слегка снижены преимущественно по рестриктивному типу. Рентгенологически в начальной стадии пневмокониоза выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования заболевания и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля довольно равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Рентгенологическая картина напоминает таковую при узелковой форме силикоза, но в отличие от него при пневмокониозе электросварщиков и газорезчиков, как правило, не наблюдается слияния узелковоподобных образований в легких, отсутствует значительное увеличение лимфатических узлов корней легких. Морфологическим субстратом этого пневмокониоза в отличие от силикоза является рентгеноконтрастная пыль железа и других металлов. Пневмофиброз же выражен слабо, фиброзные узелки, характерные для силикоза, не формируются. Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков, как правило, свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью является возможность регрессии или обратного развития патологического процесса после прекращения работы в контакте с пылью. Регрессия рентгеноморфологических изменений в легких отмечается у 5-24 % больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких. Принимая во внимание особенности развития пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков, можно считать, что наблюдаемое уменьшение количества и размеров узелковоподобных образований в легких обусловлено тем, что при этой форме кониотического процесса клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков вследствие элиминации рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон. В отдельных случаях наблюдается сочетание пневмокониоза с астматическим бронхитом, обусловленным воздействием промышленных аллергенов, в первую очередь хрома и марганца. ПНЕВМОКОНИОЗ ШЛИФОВАЛЬЩИКОВ И НАЖДАЧНИКОВ Шлифование - один из наиболее распространенных способов механической обработки металлов. При шлифовке металлических изделий пользуются абразивными материалами, которые могут быть естественными и искусственными. В естественных абразивах (алмаз, наждак, корунд, гранит, кварц и др.) содержится большое количество диоксида кремния (от 10 до 97 %, сам алмаз, представляющий собой чистый углерод); в искусственных (электрокорунд, монокорунд, карбид кремния или карборунд, карбид бора, синтетические алмазы и др.) его значительно меньше (обычно не превышает 2 %). Естественные абразивные материалы в настоящее время применяют редко. В процессе шлифования выделяется пыль смешанного состава - абразивный материал, керамическая, силикатная или бакелитовая связка и шлифуемый материал. У работников, производящих сухую шлифовку металлических изделий, может развиться пневмокониоз. Средний стаж работы до возникновения заболевания у наждачников составляет 15-19 лет. Такой пневмокониоз может иметь мелкоузелковый или диффузно-склеротический характер. Развитие того или другого процесса обусловлено составом вдыхаемой пыли, содержащей примесь кварца и другие ингредиенты - алюминий, силикаты, железо и др. Клиническая картина.Пневмокониоз шлифовальщиков, как правило, проявляется симптомами бронхита и эмфиземы легких. Такое течение, по-видимому, связано с механическим раздражающим действием смешанной пыли, выделяющейся в процессе обработки металлических изделий. Этими особенностями можно объяснить наблюдаемое у больных расхождение между небольшой выраженностью кониотического процесса и значительной степенью нарушения функции дыхания, преимущественно обструктивного характера. Рентгенологически изменения в легких характеризуются разной степенью выраженности эмфиземы и диффузного интерстициального пневмофиброза с усилением и деформацией сосудисто-бронхиального рисунка, появлением сетчатости легочных полей и мелких очажковых теней, а также узелковых образований. По степени выраженности фиброзного процесса преобладает I, реже I-II стадии. II и III стадии заболевания наблюдаются только у лиц, которые в прошлом работали с естественными абразивами, содержащими значительное количество диоксида кремния. С бронхолегочной инфекцией и дыхательной недостаточностью обычно связана и возможность прогрессирования болезни даже после прекращения работы, в то время как пневмокониотический фиброз обычно мало склонен к прогрессированию, что можно объяснить менее фиброгенным действием пыли. Не исключено, что отложение частичек железа, происходящих из стружки стали и чугуна, обусловливает рентгеноконтрастный эффект пыли. ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОКОНИОЗОВ Лечение пневмокониозов должно быть: а) индивидуальным (с учетом стадии пневмокониоза, рентгенморфологической формы, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса и др.); б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим). В лечении пнемокониозов упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое лечение. Патогенетическое лечение включает использование: средств, улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркивающие, разжижающие мокроту средства), снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др), улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности - сердечных гликозидов); витаминотерапии (группа В, витамин С); биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистиллят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.); адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.); УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры. 64. Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, ВТЭ. Среди этиологических факторов, вызывающих развитие профессионального экзогенного аллергического альвеолита, можно выделить три группы: 1) микроорганизмы (бактерии, термофильные актиномицеты, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (эндотоксины, белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты); 2) биологически активные субстанции животного и растительного происхождения; 3) низкомолекулярные соединения (тяжелые металлы и их соли, диизоцианат толуола, тримелитовый ангидрид и др.), а также многие лекарственные препараты (антибиотики, интал, нитрофураны, антиметаболиты, антимитотические препараты, ферменты, гормоны и др.). Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. Обычно через 4-6 ч после контакта с пылью появляется лихорадка, озноб, стеснение, чувство тяжести в груди, одышка, ощущение неполного вдоха, сухой надсадный кашель. После устранения контакта с антигенами все симптомы заболевания исчезают. Изменения на рентгенограммах появляются только после частых повторных контактов с органической пылью, при этом их выраженность зависит от тяжести заболевания. Если на начальной стадии наблюдаются обширные затемнения легочных полей, то в дальнейшем - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение на фоне диффузного пневмосклероза. Хронический экзогенный аллергический альвеолит обычно возникает при длительном контакте с антигенами органической пыли в небольших дозах с постепенным нарастанием одышки, продуктивного кашля, похудания. Классический пример аллергического альвеолита - «фермерское легкое». Открыли его в Англии в начале 1930-х годов, в настоящее время доказано, что это полиаллергия, вызываемая в первую очередь спорами грибов, а во вторую и третью - пыльцой растений и клещами домашней пыли. Описаны случаи экзогенного аллергического альвеоллита у зерноводов, тростниководов, хлопкоробов и хлопкопереработчиков, табаководов, мукомолов, сыроделов, скорняков, обувщиков, шлифовальщиков риса, производителей пеньки, людей, работающих в овощехранилищах, зернохранилищах, на кофейных плантациях, изготавливающих солод, лекарственные препараты, в этиологии которых важная роль отводится истинным грибам, термофильным и другим бактериям, бактериальным продуктам (эндотоксинам, гликопротеидам), животным белкам, белкам рыбы, водорослям, растительной пыли. Описаны случаи экзогенного аллергического альвеоллита при воздействии солей тяжелых металлов, например хрома, кобальта, золота, мышьяка, меди, бериллия. Все чаще появляются сообщения о развитии экзогенного аллергического альвеоллита у сельскохозяйственных рабочих при воздействии инсектицидов, особенно при использовании сульфата меди для опрыскивания фруктовых деревьев, виноградников, томатов. Экзогенный аллергический альвеоллит вызывается некоторыми соединениями диизоцианата (диизоцианат толуола, диизоцианат гексаметилена, диизоцианат дифенилметана), широко применяемыми в автомобильной, резиновой, лакокрасочной промышленности, производстве полиуретанов и различных изоляционных материалов. К экзогенному аллергическому альвеолиту относится и биссиноз - профессиональное заболевание легких у рабочих, занятых обработкой естественных волокнистых веществ (хлопка, льна, пеньки, древесины, агав и др.) при ингаляции растительной пыли. Большую роль в развитии биссиноза отводят сочетанному воздействию растительной пыли и бактериальных эндотоксинов. В прицветниках хлопка, волокнах льна и пеньки обнаружены грамотрицательные бактерии, плесени, особенно кладоспоры, альтернарии, аспергиллы, споротрихии и др. Также регистрируется экзогенный аллергический альвеолит у виноградарей при переработке винограда, у рабочих, занятых на переработке сладкого перца. Осенью чаще отмечается экзогенный аллергический альвеолит у сыроваров, контактирующих со зрелым сыром, мукомолов, меховщиков, что, видимо, связано с повышенной влажностью и циклом развития плесеней. Экзогенный аллергический альвеолит, вызванный низкомолекулярными соединениями, описан у рабочих производств лекарственных препаратов, а также у больных при их использовании, особенно лекарственных веществ животного происхождения, чаще в виде спреев, например из гипофиза крупного рогатого скота (питуитрин, адиурекрин), применяемых в виде ингаляции при лечении несахарного диабета. Особенно тяжелые случаи экзогенного аллергического альвеолита описаны у рабочих производства пепсина, трипсина. Наблюдаются случаи экзоенного аллергического альвеоллита при производстве и применении лекарственных препаратов с относительно низкой молекулярной массой (при различных путях введения). К таким лекарственным средствам относятся антибактериальные препараты: пенициллин, стрептомицин, сульфамиды диуретического и гипогликемического действия, амиодарон, антимитотические препараты: метотрексат, азатиоприн, 6-меркаптопурин и др. |