все тесты микр. Микра 80. Сибирская язва относится к роду
 Скачать 2 Mb.
|
|
Эпидемиологиясы. Стафилококтар адамның және жануарлардың қалыпты микрофлора кешендері болып келеді. Соған байланысты ағзаның әртүрлі биотоптарында орналасады, көп мөлшерде терде мекендейді (S.epidermidis). Таралу көзi - науқас және тасымалдаушылар. Аса эпидемиологиялық қауіп төндіретіндер - медицина қызметкерлері, олар госпиталды стафилококк штамдарының тасымалдаушылары. Халық аралық жіктелуі бойынша тасымалдаушыларды топқа бөледі: тұрақтылар - мұрын қуысынан барлық уақытта алтын түстi стафилококтар табылады, тұрқсыз тасымалдаушылар - стафилококтар бір мезгілде табылады немесе анықталмайды. Патогенезі және клиникасы. Стафилококтар баска ШПМ секілді оппортунисток аурулартудырады. Стафилококтарэтиологиялық фактор ретінде келесінозологиялықаурулартудырады: теріжэне теріастыжасушаларыныңаурулары (пиодермия, везикулопустулез, пемфигус, абсцесс, фурункул, карбункул, гидроадениттер); тынысалумушелерініңаурулары (баспа, плеврит, пневмония); жүйке жүйесі және сезіну мушелерініңаурулары(менингит, отит, конъюнктивит және т.б.); ауызқуысы және асқорыту ағзаларыныңаурулары (стоматит, перитонит, парапроктит, энтерит, энтероколит, астан улану); сүйек-бұлшықетжүйе мен дәнекер тінніңаурулары (артриттер, периоститтер,остеомиелиттерж.т.б.); қан айналымыжуйесінің аурулары (эндокардит, перикардит, флебит ж.т.б.); зәр шығаружынысмушелерініңаурулары (пиелт, цистит, уретрит, мастит, эндометрит, орхит ж.т.б.); стафилококтық сепсис. Микробиологиялық диагноз қою. Жеделдетіген әдіс: ИФА, КоАР, ПЦР. Бактериологиялық әдіс: зерттеу материалы ретінде қан, ipiң, қақырық, несеп, мұрын - жұтқыншақтың шырышты қабығынан жағынды, кусьщ массасы, нәжіс. Зерттелетін материалды тыгыз электиті орта сарыуызды-тұзды агарға себеді Қанды алдын ала қантты сорпаға және т.б. себеді өсінді болса сарыуызды-тұзды агарға себеді Түрге дейін идентификациялау үшін 3-4 негізгі тесттерді қолданады: плазмокоагулазаны, лецитовителлазаны бөлу, маннитті және глюкозаны анаэробты жағдайда ыдыратуы. Күдікті жағдайда ДНК-аза және экзотоксин түзілуін анықтайтын тест жүргізіледі Астан улануларда S.aureus бөлінген болса, оның энтеротоксин түзіші биологиялық сынама арқылы анықтайды немесе гелдегі преципитациялық реакция арқылы анықтауға болады. Стафилококтық эпидемия ошақтарында инфекция көзін анықтау мақсатында адамнан бөлінген дақылдардың халықаралық 22 стафилококтық типтікбактериофагтар жинағы көмегімен фаготиптеу жүргізіледі Серологиялық әдіс тек созылмалы инфекцияларда қолданады, онда анти-альфа-токсин және рибитолтейхой қышқылына антиденелер титры анықталады. Микроскопиялық зерттеу көбнесе жүргізімейді ceбeбi жағындыда стафилококтар жалғыздан, жұптан, төрттен орналасады. Стафилококтар туыстастығына жатқызу олардың типті морфологиясына, жасушалардың боялуы, олардыц кеңістікте орналасуы және глюкозаны анаэробты жағдайда ыдыратуына негізделген. Streptococcaceae тұқымдастығы Streptococcaceae тұқымдастығына 7 туыстастықкіреді оныц ішінде адамға потогендісі - 6: Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Lactococcus, Leiconostoc. Клиникалык мағынасы бар - Streptococcus, Enterococcus. Streptococcaceae тұқымдастығыныңөкілдері әртүрлі жүйелер мен ағзаларда іріңді қабыну ауруларын тудырады, және де әpбip өзекшелер өзіне тән үрдіс тудырады. Таксономиясы. Тұқымдастығы: Streptococcaceae. Туыстастығы: Streptococcus. Typi - Str.pyogenes, Str.pneumoniae, Str.faecalis, Str.agalactiae Морфологиясы:Шар тәріздес немесе сопақша оң грамды микроорганизмдер. Таза дақылдың жағындысында тізбекше орналасады. S.pneumoniae-ның морфологиясы ерекше –ланцет пішінді капсуласы бар диплококктар, липотейхой қышқылы бар. Патогендіфакторлары.Стрептококтар - шартты-патогенді микроорганизмдер. Патогендіфакторлары - микрокапсула, жасушақабырғасыныңкомпоненттері, агрессия ферменттері және токсиндер. Фимбрия ақуызы немесе М ақуыз - негізгі патогендік фактор. Оның антифагоцитарлык әсері бар; фибриногенді, фибринді және олардың деградация өнімдерін байланыстырады; оларды өз беткейіне жабыстырып, комплемент компоненттері мен опсониндерге рецепторды бетперделеп өзгертіп отырады. Вирулентті, М антигені бар науқастан жаңа бөлінген штамдары адамның қанында өсіп-көбейе алады, ал М антигені жоқ стрептококтардың дақылдары авирулентті болып келеді және адам қанында фагоцитозға ұшырайды. Маңыздылығы бойынша стрептококтардың екінші патогенді факторы - капсула, ол фагоцитоздан қорғайды және эпителиге жабысуын жеңілдетеді; капсула гиалурон қышқылынан құралғандықтан оның иммуногенді белсендігі төмен. Ескере кету керек, бактериялар тіндерге инвазиясын жүргізгенде гиалурон қышқылын түзу арқылы өздігінен капсуласын ыдыратады. Фагоциттердің белсенділігі тежейтін үшінші патогенділік фактор - бул С5а-пептидаза, күшті хемоаттрактант болып есептелетін фермент, комплементтің С5а-компонентін ыдыратады. Стрептококтар агрессия ферменттері (О және S-стрептолизиндер, гиалуронидаза, ДНК-аза, НАД - аза және стрептокиназа) мен эритрогенді токсиндер түзеді. Острептолизині оттегіге сезімтал; иммуногенді қасиеті басым және эритроциттерді гемолизге ұшыратады; 8 стрептолизині керісінше оттегіге тұрақты, антигендік қасиеті жоқ және қанды агарда беткейлік гемолиз береді. Гиалуринидаза («өткізгіштік фактор») - агрессия ферменті, стрептококтардың дәнекер тіндерінде таралуына ықпал жасайды, гиалурон қышқылын бұзады. Эритрогенин - скарлатина тудыратын А тобынакіретінбетта-гемолитикалықстрептококтардың токсині. Тек лизогенді дақылдармен бөлінеді. Эритрогендітоксинніңпирогендібелсенділігі бар (гипоталамусқа бірденәсер етеалады) және иммундымеханизмдерменбайланысты терідегі бөртпелердіңпайдаболуынқамтамасызетеді. Эритрогенді токсин - суперантиген, яғни Т-лимфоциттергемитогендіәсер етеді және макрофагтар бөлетін, ісіктердіңнекроздық факторы мен интерлейкин-1 медиаторлардың түзілуін белсендіреді (сепсистік шок тудырады). Токсинді бейтараптауға қабілеттілігін анықтау үшін (скарлатинаға сезімталдығы) тері ішшілік сынама қоюға (Дик сынамасы) арналған стандартты ерітілген эритрогенин қолданылады. Кардиогепатиттік токсин - А тобының стрептококтары түзеді, токсин миокард пен диафрагманы зақымдайды және бауырда гранулемалардың түзілуін қамтамасыз етеді. Пневмококтардыі негізгі вирулентті факторы - капсула, бактерияны фагоцитоздан және опсониндер әсерінен қорғайды. Капсуласыз штамдары көбінде вирулентті емес және сирек кездеседі. Резистенттілгі. Қыздыруға тұрақсыз (56°- 30 минут), қайнатқанда тез өледі. 22. Асколи реакциясы: ол не үшін қолданылады және қандай материалмен жүзегеасырылады. Реакция иммунды сарысу бар арнайы жіңішке пробиркағаерітілген антигенді қабаттап қосу арқылы жүргізіледі Антиген мен антидененің қапталы теңесінде екеуінің арасында сақина тәрізді күңгірт преципитат пайда болады. Антигеннің артық өлшемі реакцияныңнәтижесіне ешқандай зиянды әсер етпейді. Егерде реакцияға қолданылатын антиген зерттелетін заттанқайнатылып сорынды түрінде алынса, бұл жағдайда термопреципитация реакциясы деп аталынады (Асколиреакциясы). 60. Аутоиммундық: Тұжырымдаманыңанықтамасы, даму механизмдері. Аутоиммундық аурулар иммундық төзімділік механизмдерiнiң бұзылысы нәтижесiнде пайда болады, бұл кезде иммундық төзімділіктің орталық та, шеткi де механизмдерi бұзылады. Аутоиммундық үрдiстер ағзаның өзiнiң антигендерiне қарсы иммундық жауаптың (антидене түзiлуi немесе жасушалық серпiлiстер) болуымен сипатталады. I түрі. Атопия және анафилаксия 1923 жылы A.F. Coca және R.A. Cook аллергиялық серпiлiстiң жедел түрiн суреттеу үшiн «атопия» (грек сөзiнен “atopos”-өзгеше, басқаша) терминiн енгiзген. Қазiргi кезде атопия деп - түрлi аллергендерге жасушаларға цитофилді иммуноглобулиндердiң, ең алдымен IgE, шамадан тыс артық өндiретiн генетикалық қабiлеттi түсiнедi. Ағзаға аллерген қай жолмен түссе де атопиялық аллергиялық серпiлiстер дамитыны анықталған. Атопияның клиникалық мысалдарына: атопиялық (немесе жұқпалы емес аллергиялық) бронх демiкпесi, есекжем және басқа да атопиялық дерматиттер, Квинке iсiнуi, поллиноздар, атопиялық энтериттер, риниттер мен конъюнктивиттер жатады. Атопияға айқын тұқымқуалауға бейiмдiлiк тән екендiгi дәлелденген. Егер аллергиямен ата-анасының екеуi де ауырса, балалары 50% жағдайда аллергиямен ауруы мүмкiн, ал егер ата-анасының тек бiреуiнде ғана болса мүмкiндiк шамамен 30% болатыны анықталған. Атопияның даму патогенезiнiң негiзiнде Тх2 шамадан тыс көп мөлшерде өндiрілуi жатыр. Бұл құбылыстың себебi толық анықталмаған, алайда жетiлмеген Т-хелпер (Tx0) жасушалардың антигенді танушы рецепторлар, тiн үйлесiмдiлiктiң үлкен кешенiнiң нәруыздары мен аллергеннiң арасындағы әрекеттесу ерекшелiктерi маңызды орын алады. Атопиялық аллергиялық серпiлiстегi мес жасушалары 216 мен базофилдердiң қызметi Мес жасушалары мен базофилдер атопиялық аллергилық серпiлiстерде негiзгi нысана-жасушалары болып саналады. Бұл жасушалардың бетінде жасушаларға цитофилді иммуноглобулиндерге, әсiресе IgE-ге, арналған Fc-рецепторлары бар. Базофилдер қанда, ал мес жасушалары негiзiнен тiндерде орналасады. Әсiресе, олар сыртқы ортамен жанасатын мүшелерде - терiде, өкпеде, ас-қорыту жолдарында көп болады және бұл жасушалар антигенмен ынталандырғанда тез жауап бередi. Мес жасушалары - әртектi жасушалар. Олардың ең кем дегенде екi түрiн ажыратады. • Бiрiншiсi асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатында, дене қуыстарының сiрi қабықтарында және өкпеде орналасқан. • Екiншi түрi дәнекер тiнiнде орналасқан, көбiне қан тамырлары бойында, терi астының дәнекер тiнiнде көп. Атопияның зертханалық диагностикасы • Күмәндi аллергенмен терiiшiлiк сынама, 15-30 минуттан соң серпiлiсті анықтау. • Праусниц-Кюстнер сынамасы. Денi сау, өзi келiскен адамға терi iшiне науқастың сарысуын енгiзедi. 12-24 сағаттан соң осы жерге күмәндi аллергендi енгiзiп, 15-30 минуттан соң серпiлiс нәтижесiн көредi. Науқас сарысуындағы IgE сау адамның терiсiнiң мес жасушасындағы Fcрецепторға жабысады. Осы жерге аллергендi енгiзгенде, аллерген мес жасушаның бетiндегi IgE-нiң Fab-фрагментiмен байланысып мес жасушаның дегрануляциясына әкеледi, қабыну серпiлiсiнiң пайда болуына ықпал етедi. II түр. Цитотоксикалық немесе цитолитикалық серпілістер Кумбс және Джеллдің жiктеуi бойынша жоғары сезiмталдықтың екiншi түрi – цитотоксикалық немесе цитолитикалық серпiлiстер. Олардың патогенезiнде IgG (1,3) және IgМ қатысады. Бұл антиденелер жасуша бетiндегi антиген детерминантарына жабысып, иммундық кешен түзедi. Әрi қарай, комплемент жүйесiнiң классикалық жолмен белсенуi жүредi. Жоғары сезiмталдықтың II-түрiнiң клиникалық мысалдары: АВО бойынша сәйкес емес қан құйылған кездегi эритроциттердiң лизисi, резус-қайшылық жүктiлiк кезiндегi нәрестелердiң гемолиздiк сарғаюы, аутоиммундық және аллергиялық аурулар. Бұл механизм көптеген аутоиммундық аурулардың патогенезiнде негiзгi болып саналады. Ағзаның өзiнiң жасушаларына қарсы түзiлген антиденелер оның бетiне жабысып, содан комплементтiң белсенуi есебiнен осы жасушаларды ыдыратады және қабыну дамытады (миокардит, ревматизмдегi экссудациялық артрит, аутоиммундық гемолиздiк анемия, Хашимото тиреоидитi, бейспецификалық ойық жаралы колит және т.б.). Жоғары сезiмталдықтың II-түрiнiң патогенезiне Т-лимфоциттер қатыспайды. III – түрі. Иммундық кешен аурулары Жоғары сезiмталдық механизмдерiнiң III түрi - иммундық кешен аурулары (ИКА). Ол айналымдағы иммундық кешендердiң көп түзiлуiмен түсiндiрiледi, оның құрамына IgG (1,3) және/немесе IgМ кiредi, әрі қарай олар капиллярлар эндотелийiне, паренхиматозды мүшелердiң мембраналарына, синовиалдық қабықтарда жиналып – иммундық кешен преципитаттарын құрайды (32-ші сурет). Әрi қарай, комплемент жүйесiнiң классикалық жолымен белсенуi болады. Осыдан деструкциялық - қабыну үрдісі дамиды. Қабыну – экссудациялық түрде өтедi. Комплементтiң белсенуінен түзiлген С5а компонентi базофилдер, эозинофилдер және нейтрофилдер хемотаксистiк әсер етiп, қабыну ошағына шығуын қамтамасыз етедi. Иммундық кешен ауруларының дамуына келесi жағдайлар ықпал етедi: 1. Фагоцитарлық жүйенiң үнемi немесе бiр уақытта қарқынды жүктемеден соң көп көлемде иммундық кешендердiң түзiлуi (жедел және созылмалы жұқпалар және аутоиммундық аурулар кезiнде). 2. Майда дисперсиялық иммундық кешендердің көп мөлшерде түзiлуi, олар комплемент жүйесiн белсендіре алмағандықтан, фагоцитозға нашар ұшырасады. Майда дисперсиялық иммундық кешендер антиденелердiң немесе антигендердiң мөлшерде көп болған жағдайда түзiледi. 3. Қан ағысының баяулауы және микроайналымның бұзылуы. 4. Фагоцитарлық жүйенiң жеткiлiксiздiктерi. ИКА клиникалық мысалдары: аутоиммундық аурулар кезiндегi васкулиттер, гломерулонефриттер, артриттер, мысалы жүйелi қызыл жегi кезiндегi васкулиттер мен люпус-нефриттер. Жұқпалы аурулар кездерiндегi васкулиттер. Дәрiлiк заттарды қабылдағандағы аллергиялық артриттер мен васкулиттер. Жедел және созылмалы сарысу аурулары. Жедел сарысу ауруы бiр донордан қайта емдiк сарысу құйғанда жиi пайда болады. Ал созылмалы сарысу ауруы бiр рет көп мөлшерде емдiк сарысу құйғаннан кейiн 4-5 күнi дамиды. IV-түрi. Жоғары сезімталдықтың баяу түрі. Жоғары сезiмталдықтың жасушалық механизмдерi (жоғары сезiмталдықтың баяу түрi). Кумбс пен Джеллдің жiктеуi бойынша, жоғары сезiмталдықтың IVтүрi – аллергенмен қайтадан кездескеннен соң 12 сағаттан кейiн дамиды және бұл серпілістер, гуморалдық иммундық механизм бойынша емес, жасушалық механизм бойынша дамиды. Жоғары сезiмталдықтың IV-түрiнiң патогенезiнде маңызды қызметтi Т-эффекторлар-Тбжс (Тх1), макрофагтар және Т-киллер атқарады. Тх1 бөлетiн медиаторлары тiндерде пролиферациялық қабынуды шақырады және бұл патологиялық үрдіске көп мөлшерде макрофагтарды, кейбір жағдайда NK-жасушаларын қатыстырады. Макрофагтар бөлетiн ИЛ-12 және NK-жасушалар бөлетiн IFN- медиаторлар әсерiнен Тх0-ден Тх1 түзiледi. Тх2 жасушалары ИЛ-4, 10, 13 көмегiмен Тх1-дiң артық түзiлуiн тежейдi. Тх1-дiң нақтылануын тежейтiн және белсендiретiн цитокиндер жүйесiнiң тепе-теңдiгi бүзылғанда, сол антигенге әсер ететiн Тх1 шамадан тыс мөлшерде түзiлуi мүмкiн. Бұл жағдай жасушалық гиперэргиялық жауаптың қалыптасуына әкеледi. БЖС әр түрлi клиникалық аллергиялық серпiлiстермен байқалады. 2-Билет 2.Грам-оң және грам-теріс кокки: жіктелуі, морфологиясы және зертханалық диагностикасы. Коктар - морфологиясы ұксас микробтардың өте үлкен тобын құрайды: коктардың пішіндepi шар тәрізді болып келеді. Коктарға катаң анаэробтар (пептококтар, пептострептококтар, вейлонеллалар), факультативті анаэробтар, (стафилококтар, стрептококтар, нейссериялар) аэробтар және микроаэрофилдер жатады. Коктардың арасында грам оң және грам тepic бактериялар бар. Олардың барлығы адамда ауырлығымен және орналасуымен ерекшеленетін ipiңдi қабыну үрдістерін туғызады. Стафилококтар Staphylococcus туыстастыгына жатады, оған медицинада маңызды үш түрлі ажыратады: Staphylococcus aureus, S.epidermidis жэне S.saprophyticus. Бұл грам оң факультативті - анаэробты коктар. Стрептококтар Streptococcus туыстастығына жатады, маңызды жеті түpi бар: Streptococcus pyogenes, S.pneumoniae, S.sanguis, S.salivarius, S.mitis, S.mutans, S.agalactiae. Бұл грам oң факультативті анаэробты коктар, таза дақылдан дайындаған жағындыда тізбектеліп орналасады. Энтерококтар Enterococcus туыстастыгына жатады, 6ipHeuie турден турады: Enterococcus faecalis, E.durans, E.zigomenes, E.faecies. Олар грам он фaкyльтaтивтi-aнaэpoбты коктар, таза дакылдан дайындаган жагындыда тобектелш орналасады. Энтерококтар жеке туыстастыкка Streptococcus туыстастыгынан белшген, факультатива анаэробтар. Пептококтар мен пептострептококтар Peptococcus жэне Peptostreptococcus туыстастықтарына жатады. Peptococcus туыстастығына бip ғана Peptococcus niger түpi кіредіал Peptostreptococcus туыстастық бірнеше түрден тұрады: Peptostreptococcus anaerobius, P.magnus, P.micros, P.indolicus, P.asaccharolyticus, P.prevotii, P.tetradus, P.productus. Пептококтар стафилококтарға ұксас, қатал анаэробты грам оң коктар. Пептострептококтар стрептококтарға ұқсас, қатал анаэробтар. Аэробты грам тepic коктарға Neisseria туыстастығына кipтін нейссериялар жатады: Neisseria meningitidis, N.gonorrhoeae, N.flava, N.subflava, N.perflava, N .sicca, N.mucosa, N.flavescens. Коктар бip-бipiнe морфологиялық қасиеті бойынша ғана емес, адам патологиясында іріңді қабыну процестерін тудыру қабілеттіктері бойынша да ұқсас (25 - 50%). Коктар арасында патогеді (менингококтар, гонококтар, пневмококтар), шартты-патогенді және caпpoфиттi түpлepi кездеседі. Микробиологиялық диагноз қою. Жеделдетіген әдіс: ИФА, КоАР, ПЦР. Бактериологиялық әдіс: зерттеу материалы ретінде қан, ipiң, қақырық, несеп, мұрын - жұтқыншақтың шырышты қабығынан жағынды, кусьщ массасы, нәжіс. Зерттелетін материалды тыгыз электиті орта сарыуызды-тұзды агарға себеді Қанды алдын ала қантты сорпаға және т.б. себеді өсінді болса сарыуызды-тұзды агарға себеді Түрге дейін идентификациялау үшін 3-4 негізгі тесттерді қолданады: плазмокоагулазаны, лецитовителлазаны бөлу, маннитті және глюкозаны анаэробты жағдайда ыдыратуы. Күдікті жағдайда ДНК-аза және экзотоксин түзілуін анықтайтын тест жүргізіледі Астан улануларда S.aureus бөлінген болса, оның энтеротоксин түзіші биологиялық сынама арқылы анықтайды немесе гелдегі преципитациялық реакция арқылы анықтауға болады. Стафилококтық эпидемия ошақтарында инфекция көзін анықтау мақсатында адамнан бөлінген дақылдардың халықаралық 22 стафилококтық типтік бактериофагтар жинағы көмегімен фаготиптеу жүргізіледі Серологиялық әдіс тек созылмалы инфекцияларда қолданады, онда анти-альфа-токсин және рибитолтейхой қышқылына антиденелер титры анықталады. Микроскопиялық зерттеу көбнесе жүргізімейді ceбeбi жағындыда стафилококтар жалғыздан, жұптан, төрттен орналасады. Стафилококтар туыстастығына жатқызу олардың типті морфологиясына, жасушалардың боялуы, олардыц кеңістікте орналасуы және глюкозаны анаэробты жағдайда ыдыратуына негізделген. Теріс коктардың диогностикасы Микробиологиялық диагноз қою. Зертханалық диагноз қоюүшін экспресс, бактериологиялық, серологиялықәдістер колданылады. Жеделдетілген әдіс: менингококтық эритроцитарлы диагностикумның көмегімен сарысуды ИФТ, РИТ және иммундыэлектрофорез, коагглютинация, ПТР реакцияларымен зерттеу. Менингококтық инфекциямен науқастанған адамнан аурудың бipiншi аптасында қан сарысуында антиденелер (бактериоцидтер, агглютининдер, гемагглютининдер) анықталады, олардың мөлшерi (титры) 2-3 аптадан кейін ең жоғарғы деңгейге жетедісодан кейін төмендей бастайды. Зерттеу материалдары ретінде қан, жұлын сұйықтығы, мұрын қуысының кілегейі алынады. Жұлын миы сұйықтығының центрифугаланған тұнбасын және көмейден алынган жағындыны микроскопта зерттегенде нейтрофилдың ішінде немесе жасушадан тыс нейссериялар көрінеді. Материалды алғаннан кейін бірден қанды агарға (шоколад тәрізді агар), құрамында ристомицині бар агарға (немесе линкомицин), курамында антибиотиктер бар (ВКН - ванкомицин, колистин, нистатин) Мартен ортасына себеді. Инкубацияны - кұрамында 5% көмірқышқыл газы бар атмосферада өткізеді. 23. Туляремия қоздырғышы: биологиялық қасиеттері, зертханалық диагностикасы, алдын-алу. Туляремия (Калифорниядағы Tulare жерінің атымен байланысты ) - табиғи ошақты Francisella tularensis (McCoy et Chapin) туғызатын, кызбамен және лимфа түйіндерінің зақымдалуымен сипатталатын, зоонозды жұқпалы ауру. 1911 жылы Калифорнияда Г. Мак-Кой және X.Чепин ашқан, Э.Френсис зерттеген. Тұқымдастығы анықталмаған. Таксономиясы . Туыстастығы:Francisella. Tүpi: Francisella tularensis. Бұл түр 3 түрастына бөлiнeдi: арктикалық емес, орта азиялық, голарктикалық. Соңғысы 3 биологиялық варианттан тұрады: жапониялық, биовар I Ery (S ) (эритромицинге сезімтал) және биовар II Ery (R ) (эритромицинге төзімді). Морфологиясы мен дақылдандыруы. Ұсақ, грам терiс бактериялар, талшықтары жоқ, спора түзбейдi, бактериялар айналасында капсула тәрiздi шырыш жабынын ажыратады. Ғ. tularensis - аэроб, қарапайым қоректік орталарда өспейдi, дефибринденген қан, сарысу (10%), сарыуыз немесе цистин, тиамин, глюкоза қосылған орталарда өседi (Мак-Кой, Чепин жане Френсис коректік орталары). Тауык эмбрионның сарыуызқапшығында жаксы өседі. Өсуi кезiнде бактерияның аттенуациясы және олардын пирулентті S-түрінің aвируленттi R-пішінге айналуы iске асады. Туляремияның көптеген штамдары глицериннегативті (глицеринді ыдыратпайды) және голарктикалық түрлiк айырмашылығына жатады. Казакстандык ғалым М.А.Айқымбаев 1960 ж. Franciselln tularensis-тiң жаңа түрастын (Francisells tularensis mediaasiatica Aikimbaevi) ашты, бұл глицериндi ыдыратады, глюкоза, мальтоза канттарын ыдыратпайды, құрамында цитрулинурендазасы бар. Оптимальды өсу температурасы - 37-38°C; pH 6,8 - 7,4. Тығыз коректік орталарда домалақ, майда, нүктелік, ақшыл, шегi тегiс колониялар түзедi. Колония тузiлу жылдамдығы зерттеу материалындағы микробтар санына байланысты, аз инфицирленген материалдан бөлек колония түзiлу мерзiмi ұзақ болып келедi-10 тәулiкке дейін. Ферменттік белсендiлiгiөте төмен, глюкозаны және мальтозаны, тұрақсыз түрде, манноза және левулезаны қышқылға дейiн ыдыратады, күкiрттi сутек (Н2 S) бөледi. Кейбiр штамдарының глицериндi ыдыратуын дифференцияциялауға қолданады Антигендiк касиеттері мен патогендiлiк факторлары. Francisella tularensis-тiң қабықшалық Vi және соматикалык 0-антигендерi бар, бруцеллаларға антигендiк туыстығы анықталған. Ауру туғызатын және иммуногендi касиеттерi Vi-антигенмен, эндотоксин типтi токсикалык заттармен байланысты Жасушаiшiлiк паразитизм-фагоциттердiң лизосомалды кызметiн басу, осының нәтижесiнде бактериялар ретикулоэндотелиалды жүйенiң макрофагтарында ұзақ уақыт болады. Капсуласы-фагоцитоздан қорғайды. Эндотоксин-басқа грам терiс таяқшалардың эндотоксинiмен салыстырғанда белсенділігі төмен. S-пішінді колония түзетiн миробтар патогендi болып келедi. R-колонияға өткенде Vi-антигенiн жоғалтады, сонымен бірге-вируленттiлiгiн және иммуногендiгiн жоғалтады. Адам үшiн арктикалык емес түрасты аса патогенді, голарктикалык және орта азиялық туршелерiнiң патогендiлiгi төмен. Резистенттiлiгi. Frularensis қоршаған оратада ұзак сақталады, әсіресе төмен температурада (8-10 ай) ылғалды топырақта 5 айға дейiн, суда-9 айға дейiн, құрғақ шөпте 0°С темпертурада - 4-5 айға дейiн сақталады; жоғары температураға тұрақсыз: қайнатқанда сол мезетте өледі. 60ºС - ге дейiн қыздыру 20 мин кейiн жояды; күн сәулелерiнiң тура әсерiнен 20-30 мин кейiн жойылады. Francisella tularensis бактериялары әдеттегi дезинфектанттарға жане радиациялық сәулеленуге тұрақсыз. Эпидемиологиясы. Туляремия қоздырғышы сүтқоректiлердiң көптеген түрiне және кеміргіштермен қояндар үшiн патогендi. Табиғатта олардын 100-ден астам түрлерi инфекция көзі болуы мүмкiн. Үй жануарлары арасында франциссллаға қой, шошқа, iрi қара мал сезiмтал. Туляремия көптеген континенттерде тараған. Кемiргiштердiң барлық түрi, сонын iшiнде су суыры,ондатр, үй тышқаны, қоян және т.б. жиі инфекция көзі болып табылады. Жануарлар арасындағы коздырғыштың таралуы қансорушы буынаяктылар (кене, масалар, бүргелер) арқылы жиi iске асады. Адамда таралу жолдары-трансмиссиялық (кене, маса, бөгелектің шағуы), қарым-катынас-тұрмыстық(көздiн шырышты қабаты немесе терiнiн зақымдалған беткейi арқылы), тағамдық (ластанған су немесе азық-түлік қабылдағанда), ауалы-тамшылы (кемiргiштер бөлiндiсiмен ластанған ауадағы шаң немесе тамшылармен дем алу кезінде). Патогенезі. Қоздырғыш енген орында алғашқы ошақ пайда болады. Қоздыргыштың лимфа тамырлары бойынша таралуы патогенезде маңызды орын алады. Қоздырғыш, оның токсиндерi қанға еніп, лимфа түйiндерiнiң зақымдануларын тудырады (бубондар түзiлу). Түзiлген ошақтардан ауру қоздырғышы оқтын-оқтын лимфа және канға енiп, ол эндотоксин бөлiнумен сипатталады, ал бактериемия-бауырға, көк бауырға, өкпеге және басқа ағзаларға метастазданумен суреттеледi, ол екiншiлiк зақымданулармен сипатталады (екiншiлiк пневмония, менингит және т.б.). Туляремия микробы аэрозольды жолмен жұққанда бiрiншiлiк пневмония (өкпелік пневмония), ал буынаяқтылар шаққанда туляремияның жайылмалы түрi дамиды(септикалық). Осы екi түрде бiрiншiлiк ошақ болмайды және жоғары өлiмге әкеледі. Алиментарлы жолмен жұққанда абдоминальды түрі (асқазан-ішектік) сирек кездеседi. Микробиологиялық диагноз қоюсерологиялық, биологиялық және бактериологиялық жолмен материалдарды зерттеуге негізделген. Зерттеулер арнайы мамандырылған зертханаларда жүргiзiледi. Зерттеу материалы - науқастардан алынған шайындылар, қан, бубондардың пунктаты. Туляремиялық диагностикум көмегiмен АР қолданады, сонымен қатар КБР. ИФР, ИФТ, эритроцитарлы диагностикум көмегiмен ГАТР жүргiзiледi. Науқастан алынған материалдңн бактериологиялық зерттеуі әдетте нәтижесiз болады. Сондықтан теңiз шошқаларына немесе ақ тышқандарға зерттейтiн материалды жұқтырғаннан кейiн, қоздырғышты бөлiп алып идентификациялайды. Туляринмен терi сынамасы қойылады. Сынама оң нәтижелi болса енгiзген орнында 12-24 сағаттан кейiн қызару және iсiну пайда болады. Терiшiлiк тулярин -туляремиялық бактерияның вакциналық штамының қоспасы, 70°С температурада 1 сағат қыздырыған 1 мл препаратта 500 млн өлі бактерия бар. Препарат бiрiншi кезекте туляремия диагнозын қоюга арналған. Туляриндi 0,1 мл мөлшерде стерильдi шприцпен терi iшiне сол білекке егедi. Нәтижесiн 24-48 сағаттан кейiн терiнi керу және пальпациялау арқылы анықтайды. Тері гиперемиясы мен инфильтрациясы 0.5 смден кем болмаса - оң нәтижелi, терi қызарып инфильтрат болмаса-терiс нәтижелi деп есептеледі. Серологиялық диагноз қою. ЖГАР өте сезімтал. Сарысуды 1:100 - ден 1:10000 дейiн сұйылтады. Антиген ретiнде туляремиялық эритроцитарлы диагностикум қолданылады. Диагностикалык титрi 1:100 және жоғары. Агглютинациялык реакция (аурудың 10-15 күнiнен). Аурудан алған сары суды 1:50 ден 1:1600 дейiн сұйылтады. Диагностикалық титрi - оң нәтижелі (1:100 және одан жоғары сұйылтуындағы). Реакция аурудын қозу кезiнде жүргiзiледi. Титрi 1:400- 1:800-ге дейін жетедi, сосын 6-12 айдан және бiрнеше жылдан кейiн 1:10-1:50-ге дейiн төмендейдi. Антигенi - туляремиялық диагностикум (формалинмен өлтiрiлген туляремия бактериялары - 1 мл 25 млрд микроб денелері). Биологиялық сынама туляремия бактерияларын анықтаудың ең сезімтал тәсiлi. Зерттеуматериалдарын изотоникалық натрий хлориді ерiтiндiсiмен (0,3-0,5 мл) араластырып ақ тышқанның терiастына (0,5 мл) немесе теңіз шошқасының (5-7 мл) iш қуысына енгізедi. Өлген жануарларды жарыпағзалардағы (лимфа түйiндерi, бауыр, көк бауыр, өкпе, қан) патоморфологиялық өзгерістерді анықтайды. Олардан жағынды дайындап, Романовский-Гимзе әдiсiмен және люминесценттi туляремиялық сары сумен бояйды. Туляемиялық бактерияларды бөлiп алу үшiн ағзалардан арнайы қоректiк орталарға себедi (Мак-Кой ортасы, ҒТ-агар). Серологиялык зерттеулер үшiн ағзалардан алған бөлшектердi Петри табақшасында қайшымен майдалайды, изотоникалық натрий хлориді ерiтiндiсiмен 4% формалинде суспензиялайды және 1 сағат экспозициядан кейін реакция (АлБР) қоюга қолданады. Иммундыфлюоресцентті әдіс туляремияға тиiмдi жедел-диагноз қою тәсiлi болып табылады. Бұл әдiс бойынша тiрi және өлi бактерияларды олардын арнайы антигендерiнiң жарқылдауымен анықтайды. Зерттеу материалы ретiнде бубон iшiнiң, көз кілегейiнiң бөлiндiсiн, терi жарасынан, жұткыншақтан шайындыны және т.б. қолданады. Зерттеу материалын майсыздандырылған шыныға тамызып жұқа жағынды дайындайды. Препаратты бөлме температурасында кептiредi жане 96° этил спиртiнде 10-15 минут фиксациялайды. Фиксацияланған препаратты ауада кептiредi. Құрғақ люминесценттi туляремиялық сарысу мен құрғақ бұқа альбуминiн ампула этикеткасында жазылған көлемде дистилденген сумен сұйылтады. Препаратда тамызар алдында люминесценттi туляремиялық сарысу мен родаминмен белгiленген бұқа альбуминiн изотоникалық натрий хлор ерiтiндiсiмен (рН 7,0-7,2) екі еселiк жұмыстық титрге дейiн сұйылтады. Бір тамшы люминесценттi туляремиялық сарысу және родаминмен таңбаланған бұқа альбуминiнiң қоспасын фиксацияланған және кептiрiлген препаратқа бiрдей мөлшерде тамызып ылғал камераға салады. Препаратты бөлмелiк ауа температурасында 30-40 минут бояйды немесе термостатта 37°С температурада 20 минут ұстайды. Препаратты ағын сумен 3-5 минут шаяды немесе изотоникалық натрий хлор ерiтiндiсiмен (рН 7,0-7,2) бiрнеше мәрте шайып, ауада кептіреді. Препаратты көру үшiн флюоресцентті емес иммерсиялық майды қолданады. Оң нәтижелi болса люминесцентті микроскопта туляремиялық бактерияның ашық жасыл жарқырауы байқалады. Бактериологиялық әдiстiң туляремияға диагноз қоюда нәтижелігі аз және қосымшалық қана маңызы бар. Ол инфекцияның адамдарға даму ерекшелiгiмен байланысты - қоздырғыштың тiндер мен ағзаларда аз тарауы. Материалды арнайы қоректiк орталарға себедi. Аса сезiмтал және қол жетерлiк орта-сарыуызды ұйытылған агар, сарыуызды-агарлы орта. Агарлы ортаның бiрнеше түрi (цистеин, глюкоза, қан, басқа да асу факторлары қосылған) бар, сондай-ақ туляремия бактериялары дақылданатын арнайы өнеркәсіптік орталар (FT-агар) пайдалынылады. Селективті қоспа ретінде пенициллин (100 Ед/мл), ампициллин (100 ЕД/мл), полимиксин (50-100 Д/мл), кефзол (цефалексин), амфотерицин В (амфоглюкамин),ристомицин сульфаты қолданылды. Дақылдың пайда болу жылдамдығы зерттеу материалындағы микроб санына байланысты: термостатта 37°С температурада 10 күнге дейiн ұстайды. Бөлiп алынған туляремия дақылын келесi белгiлер негiзiнде идентификациялайды: жасушалардың морфологиясы, жағындыда грамтерiс боялуы; сарыуызды және арнайы орталардағы өсу сипаты; ет - пептонды агарда өспеуі, туляремиялық сары сумен агглютинациялануы; иммундыфлюоресценттiк реакциямен зерттегенде арнайы жарқырауы, ақ тышқан мен теңiз шошқаларына зерттелінетін дақылды жұқтырғанда өлуi, туляремияға ұксас патологоанатомиялық өзгеруi және қоздырғыш дакылының бөлiнуi. Туляремия бактериясы сарыуызды агарда шектелген, сәл жылтырлау, түссiз және кiлегейлi консистенциялы iлмекпен жақсы алынатын колония түзiп өседі. Грам әдісімен боялған жағындыда-майда грамтерiс коккобактериялар болып келедi. Өскен дақылдың антигендерiн туляремиклық агглютинациялық жылқы сарысуын қолданып агглютинация реакциясының көмегiмен анықтайды. РА жалпы қолданатын әдiспен жүргізіледі. Соңғы кезде туляремия қоздырғышының ДНК-ың қоршаған ортада детекциялау үшiн ПТР қолданады Емдеуi.Аминогликозидтер (амикацин, гентамицин, нетилмецин, стрептомицин, канамицин жане т.б.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин қолдалынылады. Аталған препараттарды улылығына байланысты ауыр жане орта жағдайларда қолданады. Жеңiл жағдайларда локсициллин немесе рифампицин қолданылады. Алдын алуы. Алдын алу шаралары кемiргiштердi жоюға, су көздерiн қорғауға, санитарлық-ағарту жұмыстарын жүргiзуге негізделген. Белсенді иммунитет туғызу үшiн эпидемиялық көрсеткiштер бойынша туляремиялық тiрi вакцина қолданылады. ТМД елдерінде Рессей ғалымдары Б. Я. Эльберт және Н. А. Гайский ұсынган F.tularensis № 15 штамынан дайындалған тiрi вакцина қолданады. 59. Аллергиялық реакциялар: тұжырымдаманы анықтау, Гелл және Кумбс бойынша жіктеу. Жоғары сезімталдық реакцияларының негізгі механизмдері. Аллергия (грекше allos - басқаша, ergon - әсер, яғни өзгерген әсер)деп иммунологиялық реактивтiлiктiң өзгеруiне байланысты, ағзаның әртүрлi заттарға жоғары сезiмталдылығын айтады. Алғаш рет бұл терминдi австриялық ғалым Пирке (Von Pirquet, 1906) антигендiк ынталандыруғаадамның өзгерген реактивтiлiгiн белгiлеу үшiн ұсынған болатын.Аллергия кезiнде ағзаның жоғары сезiмталдығы арнайы болады,яғни ол тек сенсибилизация қалпын тудырған антигенге ғана қатысты көрiнедi. Аллергенмен қайта кездескенде байқалатын жоғарысезiмталдықтың клиникалық көрiнiсiн аллергиялық серпiлiстер депаталады. Аллергиялық серпiлiстердi тудыратын антигендердi аллергендер деп атайды.Аллергендердi екi үлкен топқа бөледi: экзоаллергендер жәнеэндоаллергендер. • Экзоаллергендер ағзаға сырттан түседi, эндоаллергендерағзаның өзiнде аутоиммундық аурулар, созылмалы вирустық жұқпаларда, жарақаттарда, күйiк, үсiк және т.б. жағдайлардың нәтижесiнде түзiледi. • Эндоаллергендердiң көбiсi кешендiк антигендер болып табылады. Кейде «өзiнiң» нәруызын аутоаллергенге айналдыруға, тiптi нәруыздың физиологиялық қызметiн өзгертпейтiн аз ғана әсердiң өзi жеткiлiктi. Эндоаллерген рөлiн кешендiк антигендер атқаруы мүмкiн, олар ағзаға түскен дәрi-дәрмек, өндiрiс және тұрмыстық химиялық өнiмдерi, тағам бояғыштар, консерванттар және басқа гаптендердiң өзiндiк тiндердiң меншiктi нәруыздарымен байланысу нәтижесiнде түзiледi. Жұқпалы аутоаллергендерге ағзаға түскен микроб уыттары жәнебасқа жұқпалы өнiмдердiң жасушалар мен тiндердiң меншiктiнәруыздарымен байланысуы нәтижесiнде түзiлген кешендер жатады. Табиғаты бойынша әр түрлi аллергендердiң бiрдей антигендiк детерминантасы (эпитоптары) болуы мүмкiн. Осының есебiнен науқастарда қиылысқан сенсибилизация (сезiмталдықтың жоғарылауы) туындауы мүмкiн. Ресей ғалымы А.Д. Адоның ұсынған аллергиялық серпілістің жiктеуi ұзақ жылдар бойы қолданылған. Осы жiктеу бойынша аллергиялық серпілістер екi үлкен топқа бөлiнедi: серпілістің жедел және баяу түрi. Жоғары сезiмталдықтың жедел түрiне арнайы аллерген науқас ағзасына екінші қайтара түскен соң 15-20 минуттан кейiн дамитын терiлiк, жүйелiк (тыныстық, ас-қорытулық және т.б.) аллергиялық серпiлiстер жатады. Аллергиялық серпiлiстiң жедел түрi терiнiң күлдiреуi, бронхоспазм, iшек қарын жолының бұзылыстары мен және т.б. түрде көрiнедi. Жедел түрдi серпiлiске анафилаксиялық шок, аллергиялық есекжем, сарысулық ауру, бронх демiкпесiнiң жұқпалы-емес аллергиялық түрi, Квинке iсiнуi, жедел аллергиялық гломерулонефрит жатады. Кейiнгi кездегi тәжiрибелiк зерттеулерi дәлелдегендей жоғары сезiмталдықтың жедел түрiнiң дамуы патогенезiнде антиденелер негiзгi орын алады, сондықтан жоғары сезiмталдықтың бұл түрiн тағы В-тәуелдi аллергия деп те атаған. Жоғары сезiмталдықтың баяу түрiне аллергенмен қайта кездескеннен соң бiрнеше сағаттан немесе тәулiктен кейiн дамитын аллергиялық серпiлiстер жатады. Бұл серпiлiстер туберкулез, қырылдауық, садын кездерiнде дамиды; олар гемолитикалық стрептококктардың, пневмококктардың, вакцина вирустарының әсерлерiнен дамиды. Қазiргi кездегi иммунологияның жетiстiктерiне байланысты, қорғаныстың иммундық жауаптардың және иммундық патологиялық жағдайлардың, оның арасында аллергиялардың да, барлығының негiзiнде иммунологиялық серпiлiстердiң гуморалдық және жасушалық механизмдерi жататыны белгiлi болды. Осыдан 1964 жылы Кумбс пенДжелл (P. Gell, R. Coombs) жоғары сезiмталдықтың даму жолдарына қарай жiктеуiн ұсынған. Бұл жiктеу бойынша жоғары сезiмталдықтың негiзiнде сезiмталдықтың әр түрлi клиникалық көрiнiстерiне алып келетiн иммундық механизмдерiнiң ерекшелiктерi жатады. Бұл жiктеу қазiргi уақытта жалпы қабылданған. Осы жiктеу бойынша жоғары сезiмталдықтың 4 түрiн ажыратады: I. Атопия және анафилаксия II. Цитотоксикалық (цитолитикалық) серпiлiстер III.Иммундық кешен аурулары IV.Жоғары сезiмталдықтың жасушалық механизмдерi (БЖС). Бұл механизмдер аллергиялық және аутоиммундық аурулардыңпатогенезiнiң негiзiнде жатыр. 3-билет |