все тесты микр. Микра 80. Сибирская язва относится к роду
 Скачать 2 Mb.
|
49. Антиденелер: иммуноглобулин молекуласының функционалды құрылымы.Антиденелер – антигенмен арнайы байланысуға және көптеген иммундық реакцияларға қатысуға қабілетті қан плазмасының γ-глобулиндері болып табылады. Сондықтан антиденелер – иммуноглобулиндер деп аталады және олар Ig белгісімен белгіленеді. Иммуноглобулиндер – қансарысуындағы ақуыздар. Ig молекулалары әмбебап құрылымға ие. Олар 2 жұп полипептидтік тізбектен тұрады: екі ауыр және екі жеңіл. Олар H- (ағылшын тілінен heavy - ауыр) және L- (ағылшын тілінен light - жеңіл) тізбектері ретінде белгіленеді. Ауыр және жеңіл тізбектер жұп дисульфидті байланыс (-S-S-) арқылы байланысқан. Сондай-ақ ауыр тізбектер арасында – топсалы аймақ деп аталатын дисульфидті байланыс бар. Байланыстың бұл түрі Ig молекуласына қоршаған орта жағдайларына байланысты конформациясын оңай өзгертуге мүмкіндік береді. Топса аймағы комплементтің бірінші компонентімен (С1) әрекеттесуге және оны белсендіруге жауап береді. Ig молекуласының жеңіл және ауыр полипептидтік тізбектерінің құрылымдық нұсқалары бар. Жеңіл тізбектер 2 типті: κ және λ(каппа және ламбда). Ауыр тізбектердің 5 түрі бар: α, γ, μ, ε, δ (альфа, гамма, мю, эпсилон, дельта). α-типті тізбектердің әртүрлілігінің ішінде α1-, α2-кіші типтері, μ-тізбектерінің - μ1, μ2 кіші типтері, γ-тізбектерінің - γ1-, γ2-, γ3-, γ4 -кіші типтері бар. Ig молекуласының полипептидтік тізбектерінің қайталама құрылымы домендік құрылымға ие - оның жеке бөлімдері глобулдарға (домендерге) бүктелген. Ig ауыр тізбегінде 4-5домен, ал жеңіл тізбекте 2 домен бар.Әрбір домен 110-ға жуық аминқышқылдарының қалдықтарынан тұрады. Домендер аминқышқылдарының құрамының тұрақтылығымен ерекшеленеді. Салыстырмалы түрде, тұрақты құрылымы бар С-домендері және ауыспалы құрылымы бар V-домендерді ажыратады. Жеңіл тізбекте бір V және С, ал ауыр тізбекте бір V және үш-төрт С домендері бар. Бір қызығы, барлық айнымалы домен өзінің аминқышқылдық құрамы бойынша өзгермейді, тек оның шамамен 25% құрайтын - гипервариативтік аймағы ғана өзгеруге қабілетті. 13-билет 14. Тырысқақ патогенезі, биоваралар, олардың айырмашылықтары.Тырысқақпен инфекцияның кіру қақпасы-ас қорыту жүйесі. Адам ағзасында бір рет вибриондардың едәуір бөлігі тұз қышқылының әсерінен асқазанда өледі. Патогеннің қалған бөлігі аш ішекке жетеді, оның сілтілі ортасы тырысқақ вибрионының көбеюіне қолайлы. Тырысқақ инвазивті емес инфекция болып табылады, өйткені вибриондар шырышты қабықтың бетінде және аш ішектің люменінде энтероциттерге енбестен локализацияланған. Бірақ аш ішек энтероциттері тырысқақ экзотоксинінің нысаны болып табылады. Мақсатты жасушаларға жету үшін тырысқақ вибрионы энтероциттердің бетіндегі шырыш қабатын жеңуі керек. Бұл кедергіні жеңуге патогеннің қозғалғыштығы, оның химотаксис қабілеті, гемагглютинин-протеаза және мукиназа түзілуі ықпал етеді. Гемагглютинин-протеаза эритроциттердің агглютинациясын тудырады, фибронектинді ыдыратады және тырысқақ токсинінің а бөлімі вибриондарды энтероциттердің бетінен бөліп, бактериялардың ішек арқылы таралуына және нәжіспен шығарылуына ықпал етеді. Аш ішектің бетіндегі шырыш қабатын жеңе отырып, тырысқақ вибриондары шырышты қабыққа токсинді-реттелетін аралар арқылы қосылады. Адгезиядан кейін қоздырғыш қозғалғыштығын жоғалтады және қарқынды көбейіп, энтероциттердің бетінде бляшек түрінде ерекше колониялар түзеді және ішек эпителийінің колонизациясын тудырады Ащы ішектің шырышты қабатында таралған, тырысқақ вибрионы экзотоксин шығарады, Ол в компонентін қолдана отырып, энтероциттердің сыртқы мембранасында орналасқан Gm1 рецепторларымен байланысады. Gm1 рецепторынан сиал қышқылын бөліп шығаратын Нейраминидаза экзотоксинге компоненттің энтероцит бетімен берік байланыстырылуына ықпал етеді. Содан кейін а компоненті эндоцитоз арқылы жасуша цитоплазмасына еніп, жасушаішілік ферменттердің әсерінен А1 белсенді фрагментін шығарады. Бұл үзінді жасуша мембранасының ішкі бетінде локализацияланған G ақуызымен әрекеттеседі және аденилат циклазасына оның ингибиторлық әсерін жояды. Жүйелі реакциялар нәтижесінде жасушада цАМФ түзіледі. ЦАМФ көп мөлшерде жиналуы энтероциттерде трансмембраналық электролиттік сорғының қызметін бұзады: хлор, натрий, калий иондарының, бикарбонат иондарының және судың ішек люменіне енетін каналдар ашылады тұз балансының бұзылуы құсу мен диареяға әкеледі, онда дене сағатына 2 литр су жоғалтады. 1 литр ішек қозғалысымен организм 5 г натрий хлоридін, 4 г натрий гидрокарбонатын, 1 г калий хлоридін жоғалтады. Нәжістің көлемі күніне 20-30 литрге жетуі мүмкін. Нәтижесінде дегидратация пайда болады. Сонымен қатар, нәжіс тұзды ерітіндіде ішек эпителий жасушаларының болуына байланысты "күріш сорпасының" тән консистенциясына ие болады. Су мен электролиттердің жоғалуы ауыр дегидратацияның дамуына, гиповолемия, гипокалиемия және метаболикалық ацидоз, құрысулар, тырысқақ алгиді, ішек парезі нәтижесінде пайда болады. тырысқақ вибрионының эндотоксині жасуша мембраналарының фосфолипидтерінің құрамына кіретін арахидон қышқылына әсер етеді. Нәтижесінде простагландиндердің синтезі жүреді, олар аш ішектің тегіс бұлшықеттерінің жиырылуын тудырады және тенезмдерді анықтайды. "Классикалық" тырысқақ О1 серогруппасының тырысқақ вибрионынан туындаған (V.cholerae O1). Бұл сұр топқа 2 биовар кіреді: классикалық (V. Cholerae биовар cholerae немесе V. cholerae биовар asiaticae) және Эль-Тор (V. cholerae биовар el tor). V. cholerae cholerae және V. cholerae eltor биовараларына 3 биотип кіреді: Инаба Огава және Хикосима. V. cholerae биовара элторының типтік штамдары мен өзгертілген нұсқалары арасындағы айырмашылықтар ctxB генінің әр түрлі нуклеотидтер тізбегінде және кейбір жағдайларда СТХ вируленттілігінің профагын құрайтын және XT өнімдерімен байланысты rstR генінде болады. Типтік токсигенді (вирулентті) штамдардың геномында ctxBEltor және rstREltor гендері болады, ал өзгертілген нұсқаларда ctxBClass және бірқатар жағдайларда rstrclass гендері болады. V. cholerae O1 биовара eltor XT классикалық түрінің өзгертілген нұсқалары бар өнімдер әдеттегі штамдармен салыстырғанда олардың вируленттілігінің жоғарылауына әкеледі (4, 12, 10). |