Ответы на экз билеты пед. Микроскопические
 Скачать 0.63 Mb.
|
– молекула, состоящая из 2х идентичных тяжелых Н-цепей. Тяжёлые и лёгкие цепи из АК остатков и соединены дисульфидными связями. Авидность — интегральная характеристика силы связи между Аг и АТ, учитывающая взаимодействие всех активных центров Аг.Валентность — число активных (Аг-связывающих) центров АТ. Молекула полного Ат как минимум двухвалентна. Такие АТ известны как полные АТ, мономеры с меньшей валентностью—неполные АТ.Полные АТ(в частности IgМ, IgG) вызываюг агрегацию Аг, видимую невооружённым глазом (например, РА бактерий). Неполные А Тсодержат один Аг-связывающий центр и, поэтому, одновалентны. Второй Аг-связывающий центр у подобных Ат экранирован различными структурами либо обладает низкой авидностью. Неполные АТне способны агрегировать Аг, могут связывать эпитопы Аг, препятствуя контакту с ними полных АТ.Взаимодействие АТ с Аг включает специфич и неспецифич фазы: 1 протекает быстро и представляет специфическое взаимодействие активного центра с Аг. 2 протекает медленнее, зависит от присутствия электролитов свойств Аг. Корпускулярные Аг агрегируются в крупнодисперсные конгломераты и выпадают в осадок (феномен агглютинации). Растворимые Аг образуют мелкодисперсные конгломераты (феномен преципитации), проявляющиеся помутнением раствора или образованием колец преципитации либо зон преципитации в гелях.IgМ синтезируются при первичном попадании Аг в организм. Пик образования приходится на 4-5-е сутки с последующим снижением титра. Образование IgМ к некоторым осуществляется постоянно. К IgМ относят значительную часть АТ, вырабатывающихся к Аг грамотрицательных бактерий. Наличие IgМ к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс. IgG- защищает орг от бактерий, вирусов и токсинов.после первичного контакта Аг с IgM синтез сменяется на IgG.высокие титы указывают на реконвалесценцию или что заболевание перенесено недавно.только они способны проникать через плаценту и форм у плода пассивный иммунитет.IgA усиливают защитные свойства слизистых оболо чек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей. Кроме того, после образования комплекса АгАТ они участвуют в активации комплемента по альтернативному пути. IgЕ специфич взаимодс тучными клетками и базофильными лейкоцитами, содержащими е гранулы с БАB. Их выделение из клетки (дегрануляция) вызывает резкое расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенки. Защитные свойства IgЕ направлены преимущественно против гельминтов Синтез IgЕ увеличивается при паразитарных инвазиях, IgD -Биологическая роль не установлена. обнаруживают на поверхности развивающихся В-лимфоцитов; содержание IgD достигает максимума к 10 годам жизни; некоторое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, системной красной волчанкой и лиц с иммунодефицитами.3. гонококки: Вызывает гонорею и бленорею (поражение эпителия роговицы). Морфологич хар-ка: Гр , бобовидной диплококк, окружены микрокапсулой, жгутиков не имеют, спор не образуют. Для гонококков хар-но наличие пили. Культуральные св-ва: требователен к культивированию. Он аэроб и требует наличие человеческого белка (чел сыворотка, асцитическая жидкость), лучше растут при содержании 5-10% СО2, из углеводов ферментируют только глюкозу. Антигенные св-ва: неоднородные, антигенная структура гонококков изменчива. Факторы вирулентности: капсула, пили, s-IgA-протеаза, гиалуронидаза, эндотоксин, в кл стенки имеется белок I и II с которым связывают явление незавершенного фагоцитоза. Источник – больной с острой хронической формой. Путь передачи – половой. Иммунитет – антимикробный, типоспецифический, не стойкий. Профилактика – всем новорожденным закапывают в глаза 1% азотнокислое серебро или сульфацил натрия. Взвесь убитых гонококков используют для вакцинотерапии хронической гонореи. Методы диагностики. Острая гонорея, ведущий метод – микроскопический. Из исследуемого материала делают два мазка, один окрашивают по Граму, другой – метиленовым синим. При наличии в мазке гонококков видны грам диплококки, расположенные внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). При хронической гонорее гонококки нах вне клеток, и имеют атипичную форму в виде шаров или мелких образований. Поэтому для диагностики хронической гонореи применяют серологический метод (РСК, РПГА), бактериологический метод. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром и др. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37 "С в атмосфере с повышенным содержанием СО2 (не менее 3 %) в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах "пестрого" ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом) или с помощью микротест-систем. Гонококки ферментируют только глюкозу с образованием кислоты. Серологический диагноз ставят с помощью РСК. Реакция ставится для обнаружения Ат в сыворотке крови больного, с помощью известного Аг, которое представляет собой взвесь убитых гонококков.Учет результата реакции начинают с контрольных пробирок. При наличии гемолиза в контрольных пробирках, о результатах опыта судят по опытной пробирке. Б-37 1. Микоплазмы мелкие прокариоты, нет клеточной стенки, ее функции трехслойная ЦПМ. Отдел Tenericutes сем Mycoplasmataceae класс Mollicutes. Бактерии образуют кокковидные ветвящиеся формы и псевдомицелий. Размножение – деление, почкование, сегментация. По Граму - отрицательны. Возбудители респираторного микоплазмоза – поражение дыхательной системы. Резервуар – больной человек, путь передачи – возд-капельно, M.pneumoniae короткие нитевидные бактерии, колонии- типа глазуньи. Аг- группоспецифический, типоспецифический отсутссвует. Факторы патогенности – микрокапсула, адгезины, экзо – и эндотоксины. Патогенез – развитие местных воспалительных и генерелизованных реакций (артриты, кожные поражения, гемолитическая анемия, поражение ЦНС). Клиника – ограниченная инфекция ВД путей или по типу пневмонии, протекает легче чем другие бактериальные пневмонии. Диагностика – бактериологический, серологический методы. Материалы – слизь из глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты. Аг ( РИФ, РПГА, ИФА) выделение возбудителя посев на питательные среды. АТ – РСК титр 1: 64, IgM 1:128. ДНК – ПЦР. Лечение – макролиды, тетрациклины. Спец профилактики нет. Урогенетальные микоплазмозы: M.hominis – короткие неподвижные нитевидные бактерии, нет гемолитической активности. Патогенез и клиника: инфицирует половые органы, вызывая деструктивно-воспалительные процессы, так же выделяют при патологии мочевыводящих путей при пиелонефритах, циститах, гломерулонефритах. У мужчин – уретриты и простатиты. У женщин – вагиноз, уретриты, цервициты, воспаление органов малого таза. Особая опасность – Урогенитальный микоплазмоз беременных – причина невынашиваемости беременности, преждевременные роды, внутриутробное заражение плода, послеродовой сепсис. Диагностика, материал – отделяемое из мочеиспускательного канала, влагалища, слизь из канала шейки матки. Методы РИФ, идентификация – реакция ингибирования роста, АТ – РПГА M.fermentans – Наиболее часто при нефропатиях у ВИЧ-инфицированных больных. Разлагает углеводы, сдвиг рН мочи в кислую сторону – деструкция эпителия канальцев почек, инфекция сопровождается образованием АТ к IgG , играет роль в акушеро-гинекологической патологии, особая роль в развитии хронического пиелонефрита. U.ureaiyticum - оптимальная температура 36,5-37, рН 6,5 -7,0, потребность в мочевине и холестерине. Аг структура – 16 сероваров на 2 группы (А и В). Клиника – у мужчин – уретриты и уреаплазменные простатиты. У женщин – протекает стерто. Проникновение в верхние отделы женской половой системы – ч/з сперматозоиды, колонизация эндометрия – самопроизвольные аборты, роль в развитии МКБ . Диагностика – метод определения уреазной активности. Лечение – тетрациклины, макролиды, фторхинолоны. Профилактика – аналогична методам предупреждения прочих венерических заболеваний. 2. Динамика развития инфекционной болезни , выраженные в той или иной степени: инкубационный период— период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду, и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих; продромальный период — проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя; они также не выделяются в окружающую среду (хотя при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для окружающих); период разгара заболевания— проявление специфических симптомов заболевания. При наличии в этом периоде развития заболевания характерного симптомокомплекса клиницисты называют такое проявление заболевания манифестной инфекцией, а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов, — бессимптомной инфекцией. Этот период развития инфекционного заболевания, как правило, сопровождается выделением возбудителя из организма, вследствие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих; период исходов. В этот период возможны:рецидив заболевания — возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей; суперинфекция — инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Если это происходит после выздоровления, то будет называться реинфекцией, так как возникает в результате нового заражения тем же возбудителем (как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее); бактерионосительство, или, вернее, микробоносительство, — носительство возбудителя какого-либо инфекционного заболевания без клинических проявлений; полное выздоровление (реконвалесценция) — в этот период возбудители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции — из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях — с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем; летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфекции, так как представляют собой определенную эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента. В учении об инфекции существует также понятие персистент-ности (инфицированности): микроорганизмы попадают в организм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время. Это происходит с вирусом герпеса и очень часто с возбудителем туберкулеза и ВИЧ-инфекции. 3. брюшного тифа Сем. Enterobacteriacaeae, Отдел. Gracilicutes, род Salmonella, вид Salmonella enterica, 7 подвидов S.cholerae-sius, S. Salamea , S arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. bongori. Патогенность обладают- cholerae-sius, Salamea. Бактерии паразитируют в ЖКТ чела и животных, способны к гематогенному диссеменированию. Природный резервуар-человек и различные животные. Основной путь передачи- водный, пищевой, контактный.Долго сохраняют жиснеспособность во внешней среде. Кипячение убивает мгновенно, при замораживании могут оставаться жизнеспособными длительное время. Род Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закругленными концами. Капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Температурный оптимум-35-36, рН-7,2-7,4. Рост падавляет или ограничивает высокие концентрации хлорида нитрия и сахара. На пит средах образ мелкие прозрачные S колонии( агаре Эндо розоватые и прозрачные, на агаре Плоскирева сухие и выглядят более плотными и мутноватыми), формируют шероховатыеи и сухие R колонии. На бульоне Sформы дают равномерное помутнение, Rформы- осадок. Образ Н2S, и отсутствие индолобраз. Аг структура : О- ,Н-,К-Аг . О-Аг термостабильный держит кипячение 2,5 ч , специфичность зависит от строения белковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. Н-Аг термолабильный разрушается при T 75 выделяют Аг I спефические и Аг 2 II неспецефической фазы . К-Аг капсульный также поверхностный Vi-Ar. Патогенез. попадают через рот, многие особи погибают в желудке, а оставшиеся живыми переходят в тонкую кишку -в нижнем отделе тонкой кишки находят благоприятные условия для существования - Адгезины обеспечивают прикрепление к микроворсинкам кишечника, инвазивные свойства – проникновение в лимфатические фолликулы. По лимфатическим сосудам возбудители проникают в брыжеечные лимф.узлы, где размножаются . В конце инкубационного периода(2недели)- из лимфатических узлов проникают в грудной проток, затем – в кровеносную систему, наступает II стадия бактериемия-сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода, но наиболее она выражена в течение 1-й недели болезни. Гематогенным путём разносится в разные органы (печень, костный мозг, селезёнку), где возникают брюшнотифозные гранулёмы. III стадия паренхиматозная диффузия -Повторно попадают в кровоток, поддерживая бактериемию. В желочных протоках печени, желочном пузыре возбудители имеют наиболее благоприятные условия для существования и размножения. IV стадия аллергически- выделительная- С желчью выделяются в просвет 12-перстной кишки, попадают в тонкую кишку, повторно внедряются в лимфатические фолликулы, ранее сенсибилизированные воспалительная аллергическая реакция,(ГЗТ образование гранулёмраспад гранулём в стенке кишки образуются язвы).На 3-й недели возбудители в большом количестве выделяются с испражнениями. Элиминация возбудителей осуществляется и с мочой. В этот период мочу и фекалии исследуют в диагностических целях. Интоксикация: действие эндотоксина на сердечно-сосудистую и нервную системы проявляются опред. клин. симптомами, в частности ,,тифозным статусом”. Вырабатываются иммуноглобулины, обладающие протективными свойствами. Они активируют фагоцитарную реакцию организма, способствуют лизису бактерий. Титр АТ начинает возрастать со 2 недели – используется в серодиагностике.Пожизненный постинфекционный иммунитет. Но иногда – возникают рецидивы и бактерионосительство. Своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных. Дезинфекция в очагах, выявление бактерионосителей и их санация. Вакцины малоэффективны – вспомогательная мера противоэпидемических мероприятий. Контактным лицам назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг. Для лечения из этиотропных препаратов чаще назначают левомицетин. Б-36 1 Вирус- микроорганизмы, способные проходить через бактериальные фильтраты, не способны к росту или воспроизводству вне живых клеток; классификация зависит от особенностей вирионов и способов передачи, многообразия хозяев, симптоматологии и др факторов (амфотропные, гепатиты, ВИЧ, онкогенные, ДНК-содержащие и т.д.). Критерии классификации: сходство нуклеиновые кислот, размеры, неличие или отсутствие суперкапсида, тип симметрии нуклеокапсида, характеристика нуклеиновых кислот( молекулярная масса, тип кислоты(РНК или ДНК), полярность, количество нитей или наличие сегмента, наличие ферментов), чувствительность к химическим агентам, антигеннная структура и иммуногенность, тропизм к тканям и клеткам. Номенклатура: (по восходящей) вид, род, колено, семейство, порядок, класс, отдел, царство. В медицинской бактериологии выделяют серологические варианты (серовары), устойчивые к антибиотикам(резистенсвары), бактериофагам(фаговары), различия по биохимическим,(хемовары), биологическим признакам(биовары). Штамм- культура микроорганизмов, выделенная из конкретного источника. Клон- культура микроорганизмов, полученная из одной материальной клетки. 2 Любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени: инкубационный период— период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду, и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих; продромальный период — проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя; они также не выделяются в окружающую среду (хотя при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для окружающих); период разгара заболевания— проявление специфических симптомов заболевания. При наличии в этом периоде развития заболевания характерного симптомокомплекса клиницисты называют такое проявление заболевания манифестной инфекцией, а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов, — бессимптомной инфекцией. Этот период развития инфекционного заболевания, как правило, сопровождается выделением возбудителя из организма, вследствие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих; период исходов. В этот период возможны:рецидив заболевания — возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей; суперинфекция — инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Если это происходит после выздоровления, то будет называться |