Дифтерия - Этиология. Возбудитель — коринебактерни дифтерии — образует сильный экзотоксин.Эпидемиология. Инфекция передается воздушно-капельным путем; источники инфекции — больные и бактерионосители. В отдельных случаях болезнь передается через различные предметы, игрушки и даже при посредстве третьих лиц. Заболеваемость повышается в холодное и сырое время года. Болезнь может поражать людей любого возраста, но чаще болеют дети. Часть перенесших дифтерию становятся бактерионосителями.Патогенез. Возбудитель вызывает в области входных ворот инфекции (например, в зеве) фибринозное воспаление с образованием пленок. Экзотоксин возбудителя, циркулирующий в крови, поражает сердечно-сосудистую и нервную системы.Симптомы. Инкубационный период в среднем 3—5 дней.Лечение. Больных дифтерией госпитализируют при любой клинической форме. Назначают постельный режим, полужидкую высококалорийную пищу, богатую витаминами, частое дробное кормление. Больной дифтерией зева должен прополаскивать рот теплым раствором борной кислоты; маленьким детям производят спринцевание рта тем же раствором.
Б-27
1 Стерилизация сухим жаром в сушилъно-стерилизационном шкафу (пени Пастера) основана на бактерицидном действии нагретого до 165—170 С воздуха в течение 45 мин. Сухим жаром стерилизуют стеклянную посуду (чашки Петри, пробирки, пипетки и др.). Автоклавирование — стерилизация перегретым водяным паром (при повышенном давлении) в паровом стерилизаторе (автоклаве). Многие питательные среды, перевязочный материал, белье стерилизуют при давлении 1 атм в течение 15—20 мин, питательные среды с углеводами — при 0,5 атм в течение 15 мин, а обеззараживание инфицированного материала производят при 1,5—2 атм в течение 20—25 мин. Стерилизация текучим паром осуществляется в автоклаве при незавинченной крышке и открытом выпускном кране. Данный способ стерилизации основан на антибактериальном действии пара в отношении вегетативных клеток. Он применяется в тех случаях, когда стерилизуемый материал не выдерживает высокой температуры, например питательные среды с витаминами, углеводами. Тиндализация — это дробная стерилизация материалов при 56—58 °С в течение 1 ч 5—6 дней подряд. Применяется для стерилизации легко разрушающихся при высокой температуре веществ (сыворотка крови, витамины и др.). Прокаливание в пламени спиртовки или газовой горелки применяют ограниченно, например для стерилизации бактериологических петель, игл, пинцетов. Воздействие ионизирующих излучений. Микробицидное действие ионизирующих излучений основано на их способности вызывать повреждения в молекуле ДНК. Для стерилизации одноразовых медицинских инструментов и бактериологического оборудования, обычно применяют стерилизацию гамма-излучением.
2 Вакцины- иммунобиологические препараты, предназначенные для активной иммунопрофилактики, для создания активной специфической невосприимчивости организма к конкретному возбудителю. Идеальный метод профилактики инфекционных заболеваний человека: высокая эффективность, простота, возможность широкого охвата вакцинируемых лиц с целью массового предупреждения заболевания. Комплекс мероприятий включает отбор лиц, подлежащих вакцинации, выбор вакцинного препарата и определение схемы его пользования, контроль эфеективности, купирование возможных пат.реакций и осложнений. В качестве Аг в препаратах выступают: -цельные микробные тела(живые или убитые); -отдельные Аг микроорганизмов; -токсины микроорганизмов
-искусственно созданные Аг микроорганизмов; -Аг, полученные методом генной инженерии. Живые вакцины –готовятся из патогенных возбудителей, ослабленных (аттенуированных) в искусственных или естественных условиях. Вакцинные штаммы утрачивают свои патогенные свойства и теряют способность вызывать у человека инфекционное заболевание, но сохраняют способность размножаться в месте введения, а в дальнейшем в лимфатических узлах и внутренних органах. Инфекция, искусственно вызванная введением вакцины, продолжается в течение определенного времени, не сопровождается клинической картиной заболевания и стимулирует образование иммунитета к патогенным штаммам микроорганизмов. В единичных случаях могут возникнуть заболевания, вызванные непосредственно введением вакцины. Иногда причиной является ослабленный иммунитет прививаемого, иногда - остаточная вирулентность вакцинного штамма.Живые вакцины создают более длительный и прочный иммунитет, чем инактивированные и химические вакцины. Иногда для создания такого прочного иммунитета достаточно однократного введения вакцины. Однако, именно в связи с тем, что вакцины изготовлены на основе живых микроорганизмов, следует соблюдать ряд требований для сохранения вакцин. Ослабленные- изготавливают из микроорганизмов с пониженной патогенностью, но выраженной иммуногенностью. Введение вакцинного штамма в организм имитирует инфекционный процесс: микроорганизм размножается, вызывая развитие иммунных реакций(для проф. Сибир.язвы, брюшного тифа). Большая часть живых вакцин –противовирусная(против гриппа, кори, краснухи, паротита). Дивергентные вакцины- в качестве вакцинных штаммов используют микроорганизмы, находящиеся в близком родстве с возбудителями инфекционных болезней. Аг таких микроорганизмов индуцируют иммунный ответ, перекрестно направленный на Аг возбудителя(вакцина против натуральной оспы, БЦЖ). Инактивированные вакцины- изготовленные из убитых микробных тел либо метаболитов, а также из отдельных Аг, полученных биосинтетическим или хим путем. Вакцины, содержащие убитые микроорганизмы и их структурные компоненты, относят к группе корпускулярных вакцинных препаратов. Проявляют меньшую иммуногенность, необходимо многократно иммунизироваться. Лишены балластных ве-в, что значительно уменьшает частоту побочных эффектов, часто развивающихся после иммунизации живыми вакцинами. Корпускулярные вакцины- для их приготовления вирулентные микроорганизмы убивают либо термической обработкой, либо воздействием хим агентов. Вакцины содержат полный набор Аг. Спектр возбудителей, используемых для приготовления неживых вакцин, разнообразен; наибольшее распространение получили бактериальные и вирусные вакцины. Компонентные- разновидность корпускулярных; состоят из отдельных АГ компонентов, способных обеспечить развитие невосприимчивости. В кач-ве Аг применяют иммуногенные компоненты возбудителей. Для их выявления используют различные физико-хим методы. Генно-инженерные –содержат Аг возбудителей, полученные с использованием методов генной инженерии, и включают только высокоиммуногенные компоненты, способствующие формировать защитный иммунитет. несколько вариантов создания вакцин: внесение гена вирулентности в авирулентные или слабовирулентные микроорганизмы; внесение генов вирулентности в неродственные микроорганизмы с последующим выделением Аг и его использованием в качестве иммуногена; искусственное удаление генов вирулентности и использование модифицированных организмов в виде корпускулярных вакцин.
Синтетические – принцип конструирования включает синтез или выделение НК или полипептидных последовательностей, образующих Аг-детерминанты, распознаваемых нейтрализующими Ат . Компоненты- сам Аг, высокомолекулярный носитель и адьювант. Препараты безопасны в плане возможных поствакцнальных осложнений. Молекулярные(анатокины)- Аг служат молекулы метаболитов патогенных микроорганизмав. Используют для актив профилактики токсинемичесих инфекций (дифтерий, ботулизма, газовой гангрены). Применяют- индуция иммунных реакций, направленных на нейтрализацию токсинов; в рез-те иммунизации синтезируются нейтрализующие Ат. Источник токсинов- промышленно культивируемые естественные штаммы- продуценты. Полученные вакцины инактивируют термической обработкой либо фомалином, в рез-те образ анатоксины, лишенные токсич св-в, но сохранившие иммуногенность. Анатоксины очищают, консервируют и для усиления иммуногенных св-в адсорбируют на адьюванте. Адсорбция значительно повышает иммуногенную активность. Анатоксины выступают в форме моно(дифтерийный, столбнячный) и ассоциированных (дифтерийнр-столбнячный) препаратов.
Методы вакцинопрофилактики: внутрь, п/к, в/к, парентерально, интраназально, ингаляционно.
3 Сибирская язва— одна их опаснейших инфекционных болезней, общих для животных и человека. Характеризуется острым течением, признаками септицемии, тяжелой интоксикацией, образованием карбункулов. Род Бациллюс, семейство Бациллифце, отдел ФермекутесBacillis anthracis — крупная, неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при условиях, неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы возбудителя; обязательны доступ атмосферного кислорода и температура среды в пределах 15—42 С. В невскрытых трупах споры не образуются. В мазках из патологического материала бациллы антракса обычно расположены одиночно или попарно, реже — короткими цепочками; в мазках из культур часто обнаруживают длинные цепочки. В окрашенных мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными и даже вогнутыми, а вид самих цепочек напоминает бамбуковую трость. Вас. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах. При росте на МПА образует типичные колонии R-формы — плоские, тускло-серые, шероховатые, с бахромчатыми краями. В МПБ на дне пробирки образуется обильный рыхлый осадок, напоминающий кусочек ваты. При посеве уколом в столбик мясо-пептонного желатина возникает рост в виде елочки, обращенной вершиной вниз. При росте на МПА с пенициллином микробные клетки приобретают форму шаров, соединенных в цепочки (феномен «жемчужного ожерелья»). Бациллы антракса лизируются специфическими бактериофагами, обладают сложной Аг структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В организме восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический, экзотоксин, включающий иммуногенный Аг, воспалительный и летальный факторы.. В невскрытом разлагающемся трупе они лизируются уже через 7 сут, при 60 С погибают через 15 мин, при 100 С — мгновенно, под действием прямых лучей солнца — через несколько часов. Быстро погибают и при воздействии общепринятыми дезсредствами. Но при минус 10 С они сохраняют жизнеспособность до 24 дней, в замороженном мясе при минус 15 С — до 15 дней. Источники возбудителя — больные животные, выделяющие бацилл с фекалиями, мочой, слюной. Самый опасный фактор передачи возбудителя — труп погибшего животного. Все его органы и ткани содержат огромное количество бацилл. Возбудитель попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пастбищ. Заражению способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастриты, гастроэнтериты. Резистентность животных снижается при голодании, авитаминозах, перегревании, простудах. Патогенез. Проникшие в организм животного споры возбудителя вегетируют. Агрессины и экзотоксин нейтрализуют местные средства защиты, и бациллы размножаются, проникают в лимфатическую систему, заносятся в лимфоузлы, а затем в кровь, где захватываются фагоцитами и разносятся по всему организму, наиболее интенсивно наводняя селезенку. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бацилл. Освободившиеся бациллы вновь попадают в кровь. Развивается септицемия с сильнейшей интоксикацией. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равновесие, кровь теряет способность свертываться. В случае заражения ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу, и смерть наступает уже через несколько часов.Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфоузлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфоузлов — в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия. Обычная продолжительность инкубационного периода 1—3 дня. Различают две основные формы болезни — септическую и карбункулезную. С учетом локализации выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Лабораторная диагностика. При кожной форме исследуют экссудат карбункула, при легочной — мокроту, при кишечной— испражнения и мочу. Все образцы перемещают в герметичных сосудах и транспортируют в опломбированных боксах или деревянных ящиках. Выделение возбудителя проводят по стандартной схеме с посевом на питательные среды, определением подвижности, окраски по Граму и изучением биохимических свойств возбудителя. Серологические исследования проводят при распознавании больных и реконвалесцентов. Можно выявлять Ат, меченными флюоресцеинами, диффузией в геле, в РСК, РНГА, ИФА. Кожная проба проводится внутрикожным введением бактериального аллергена (антраксина). Эту пробу применяют для диагностики сибирской язвы при эпидемиологических исследованиях. Биологическая проба. Заражение лаб животных проводят одномоментно с посевом на питательные среды. Материал можно вводить белым мышам, кроликам и морским свинкам. Мыши погибают ч/з 1-2суток, свинки и кролики-2-3суток. При выживании наблюдение продолжается 10 дней. У павших животных исследуют печень, селезенку, лимфатузлы, почки, кровь из полостей сердца. Проводят посев исследуемого материала на питательные среды. Лечение. Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное против токсина и бацилл. Больным вводится противосибиреязвенный глобулин (30—50 мл) и проводится антибиотикотерапия (пенициллин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин). Предпочтение отдается пенициллину — при введении больших доз наблюдается хороший терапевтический эффект. Профилактика. Мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, а также иммунизацию животных живой вакциной, приготовленной из некапсулированного штамма В. anthracis. Профилактика сибиреязвенной болезни включает тщательную дезинфекцию помещений, территории и всех предметов, где находились больные животные. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает надзор за предприятиями, занимающимися переработкой мяса, а также осуществляет контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.
Б-29
1 При изучении сибирской язвы Кох первоночально Кох остановился на картофельных пластинках которые имели недостатки: бактерии перемещались по влажной поверхности, субстрат был не прозрачен тем самым плохо изучались колонии. Затем он использовал желатину засевая ее большим количеств бактер разнося бактерии платиновой петлей(посев штрихом). Затем он понял что также можно смешивать бактерии с расплавленной и охлажденной желатиной так называемый глубинный посев. Затем из-за того что многие бактерии разжижали желатину он ее заменил на свернувшуюся сывротку крови, а потом агар. Затем бактерии он переносил в пробирки с желатиной застывшей под наклоном получая чистые косяковые культуры. Затем основываясь на опыте выделения чистых культур Кох разработал основные теоретические и практические принципы проведения дезинфекции. Также важной заслугой каха стла разработка селекутивных питательных сред сходных с условиями патогенна в тканях хозяина., а качестве ингредиентов мясные настои и экстракты, и в практику вошли питательные бульоны и агары. Также Кох предложил окрашивать м.о. анилиновыми красителями. Разработал методы микроботографии. Кох основатель немецкой школы бактериологов, внесшей огромный вклад в пробы с инфекционными болезнями.
2 Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции, возникающие на фоне уже имеющегося заболевания. Персистенция вирусов (лат. persisto постоянно пребывать, оставаться) — длительное пребывание вирусов в организме животных и человека, которое может вызывать развитие заболевания.
3 Хламидии имеют шаровидную, овоидную, палочковидную форму. Их размеры в пределах 0,2—1,5 мкм. Морфология и размеры хламидий зависят от стадии их внутриклеточного цикла развития, для которого характерно превращение небольшого шаровидного элементарного образования в крупное инициальное тельце с бинарным делением . Хламидии окрашиваются по Романовскому Гимзе, грамотрицательны, хорошо видны в прижизненных препаратах при фазово контрастной микроскопии. Микоплазмы отличаются отбактерий отсутствием клеточной стенки, Вместо нее они содержат трехслойную липопротеидную цитоплазматическую мембрану. Размеры колеблются в пределах 125—250 мкм. Они имеют форму круглых, овальных или нитевидных образований, грамотрицательные.
Б-32
1 Плазмиды - дополнительные кольцевые ДНК, которые несут дополнительную нежизненноважную информацию. R-плазмида отвечает за лекарственную зависимость. Плазмида может существовать автономно или интегрировано.Может передаваться от одной клетки к другой через конъюгативные пили- это трансмиссивные плазмиды,они имеют трансген. Нетрансмиссивные плазмиды могут передаваться с помощью фагов, реже при трансформации. К плазмидам можно “пришить” любые гены. Их используют как вектор для передачи свойств. По свойствам выделяют:1) плазмиды,дающие вирулентность Ent+ плазмиды отвечают за синтез ентеротоксина, Hly за синтез гемолизина, К 88 отвечает за адгезию, умеренный фаг за лизогенную конверсию. Например синтез экзотоксина у дифтерийной палочки, палочки ботулизма происходит при наличии в клетке умеренного фага, т.е.при её лизогенизации. 2)плазмиды, дающие селективные преимущества: плазмиды колициогенности (синтез бактериями антибиотико подобных веществ.У киш палочки колицин,у стафилококка стафилоцин).Р-плазмиды отвечают за множественную лекарственную резистентность.R-плазмида трансмиссивная (самостоятельная), r-плазмида нетрансмиссивная. 3) плазмиды, изменяющие фенотипич cвойства: изменение ферментации различных углеводов, изменение поверхностных аг. Все плазмиды имеют F+ гены, отвечающие за синтез ферментов,инактивирующх антибиотики.
2 АТ — эффекторные молекулы гуморального иммунитета. Синтез АТ запускают Аг, поступающие в организм извне. Структуная единица АТ мономер – молекула, состоящая из 2х идентичных тяжелых Н-цепей. Тяжёлые и лёгкие цепи из АК остатков и соединены дисульфидными связями. Авидность — интегральная характеристика силы связи между Аг и АТ, учитывающая взаимодействие всех активных центров Аг.Валентность — число активных (Аг-связывающих) центров АТ. Молекула полного Ат как минимум двухвалентна. Такие АТ известны как полные АТ, мономеры с меньшей валентностью—неполные АТ.Полные АТ(в частности IgМ, IgG) вызываюг агрегацию Аг, видимую невооружённым глазом (например, РА бактерий). Неполные А Тсодержат один Аг-связывающий центр и, поэтому, одновалентны. Второй Аг-связывающий центр у подобных Ат экранирован различными структурами либо обладает низкой авидностью. Неполные АТне способны агрегировать Аг, могут связывать эпитопы Аг, препятствуя контакту с ними полных АТ.Взаимодействие АТ с Аг включает специфич и неспецифич фазы: 1 протекает быстро и представляет специфическое взаимодействие активного центра с Аг. 2 протекает медленнее, зависит от присутствия электролитов свойств Аг. Корпускулярные Аг агрегируются в крупнодисперсные конгломераты и выпадают в осадок (феномен агглютинации). Растворимые Аг образуют мелкодисперсные конгломераты (феномен преципитации), проявляющиеся помутнением раствора или образованием колец преципитации либо зон преципитации в гелях.IgМ синтезируются при первичном попадании Аг в организм. Пик образования приходится на 4-5-е сутки с последующим снижением титра. Образование IgМ к некоторым осуществляется постоянно. К IgМ относят значительную часть АТ, вырабатывающихся к Аг грамотрицательных бактерий. Наличие IgМ к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс. IgG- защищает орг от бактерий, вирусов и токсинов.после первичного контакта Аг с IgM синтез сменяется на IgG.высокие титы указывают на реконвалесценцию или что заболевание перенесено недавно.только они способны проникать через плаценту и форм у плода пассивный иммунитет.IgA усиливают защитные свойства слизистых оболо чек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей. Кроме того, после образования комплекса АгАТ они участвуют в активации комплемента по альтернативному пути. IgЕ специфич взаимодс тучными клетками и базофильными лейкоцитами, содержащими е гранулы с БАB. Их выделение из клетки (дегрануляция) вызывает резкое расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенки. Защитные свойства IgЕ направлены преимущественно против гельминтов Синтез IgЕ увеличивается при паразитарных инвазиях, IgD -Биологическая роль не установлена. обнаруживают на поверхности развивающихся В-лимфоцитов; содержание IgD достигает максимума к 10 годам жизни; некоторое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, системной красной волчанкой и лиц с иммунодефицитами.
3 |
Скачать 0.63 Mb.