Ответы на экз билеты пед. Микроскопические
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Иммунный ответ — совокупность процессов, происходящих в иммунной системе в ответ на введение антигена. Клетки, участвующие в иммунном ответе (Т- и В-лимфоциты и макрофаги), называются иммунекомпетентными. • первичным — при первой встрече с антигеном. Его выраженность достигает максимума к 7—8-му дню, сохраняется в течение 2 недель, а затем снижается;• вторичным — при повторной встрече с антигеном. Вторичный иммунный ответ развивается быстрее и достигает большей (в 3—4 раза) интенсивности.По типу взаимодействия клеток и образовавшихся клеток-эффекторов (по конечному результату) принято различать 3 типа иммунного ответа: гуморальный иммунный ответ;• клеточный иммунный ответ;• иммунологическую толерантность.При гуморальном иммунном ответе эффекторными являются потомки В-лимфоцитов — плазматические клетки, точнее, продукты их жизнедеятельности — антитела.При клеточном иммунном ответе эффекторными клетками являются потомки Th1 — Т-киллеры. Они убивают клетки-мишени, несущие соответствующие антигены. Иммунологическая толерантность — это специфическая иммунологическая инертность, терпимость к антигену. Он распознается, но не формируются эффекторные механизмы, способные его элиминировать. Иммунный ответ любого типа проходит2 фазы:• 1-я, непродуктивная, — распознавание антигенов и взаимодействие иммунокомпетентных клеток; • 2-я, продуктивная, — пролиферация клеток-эффекторов или продукция антител.Иммунный ответ развивается при контакте иммунной системы с любым антигеном. Иммунный ответ на антигены микробного происхождения лежит в основе инфекционного иммунитета. Инфекционный иммунитет — это способ защиты организма от микроорганизмов и их токсинов. Его основные механизмы:• гуморальный — продукция эффекторных молекул — антител; • клеточный — образование клеток-эффекторов.По своей направленности инфекционный иммунитет может быть: • антибактериальным;• антитоксическим;• противовирусным;• противогрибковым;• противопротозойным.2. Различают нескольковидов иммунитета:• врожденный — обнаруживается уже при рождении. Это генотипический признак, который передается по наследству. Если он присущ всем особям данного вида, его называют видовым, если отдельным особям данного вида — индивидуальным. Примером такого иммунитета может быть невосприимчивость человека к возбудителю чумы собак или животных к гонококку;• приобретенный — приобретаемый в течение жизни данного индивидуума. Это фенотипический признак, он не передается по наследству.Различают естественный и искусственный приобретенный иммунитет. И тот и другой может быть активным или пассивным:• естественный активный возникает после перенесенной инфекции;• естественный пассивный обеспечивается за счет антител, передаваемых от матери через плаценту или с грудным молоком;• искусственный активный — после введения вакцин или анатоксинов, на которые организм вырабатывает иммунитет;• искусственный пассивный — после введения извне готовых антител или клеток-эффекторов.Иммунитет может быть стерильным, когда организм свободен от соответствующего возбудителя, и нестерильным, при котором возбудитель соответствующего заболевания сохраняется в организме, и только при этом условии поддерживается иммунитет. Таков иммунитет при туберкулезе, сифилисе и некоторых других заболеваниях. 3 Сем Togaviri-dae, острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы, резервуар и переносчик вируса - клещи. Дополнительный резервуар – различные животные и птицы. Заражение человека происходит после укусов инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока коз и коров.инкубационного периода от 1 сут до месяца. Клиника. Острые формы разделяют на лихорадочные, менингеальные, менингоэнцефалитические, полиомиелитические и полирадикулоневритические (общая интоксикация). Хронические поражения- синдром хронического полиомеилита, синдром бокового амиотрофического склероза и и эпилепсия кожевниковского типа. диагностика. Материал для исследований—кровь( в период вирусемии),СМЖ( при признаках менингоэнцефалита), моча и секционный материал. вирусологический в курином эмбрионе, первичных и перевиваемых культурах клеток, мышах при внутри-мозговом заражении, серологический РН, РСК, РТГА с гусиными эритроцитами. Спец проф-активная инактивированная формалином культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Лечение. Симптоматическое, Ig против клещевого энцефалита. Б-9 1 Заключается в микроскопическом исследовании неокраш образцов (нативный материал) и окрашенных препаратов (мазки или мазки-отпечатки), приготовленных их клинич материала или колоний выросших микроорг с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная). + просто, доступно, быстро. – трудно определить конкретно какой возбудитель. 2 Фагоцитоз- это процесс поглощения и переваривания фагоцитами м\о, других клеток, фрагментов некротизированной ткани и чужеродных частиц.Фагоцитир.клетки: 1.Полиморфно-ядерные лейкоциты имеют дольчатое ядро и множество мелких цитоплазматических гранул. По окрашиванию гранул выделяют три типа клеток: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Нейтрофилы- основные эффекторные клетки острого воспаления; у взрослых лиц они составляют самую многочисленную популяцию лейкоцитов. Основная часть нейтрофилов циркулирует в крови в течение 6-7ч. Затем они скапливаются в капиллярах, где формируют краевой пул, прикрепляясь к эндотелию( по периметру кровотока); в таком состоянии нейтрофилы находятся в готовности немедленно покинуть кровеносное русло. Нейтрофилия( увел.их кол-ва в крови) часто указывает на наличие воспалительной р-ии.Эозинофилы участвуют в разрушении гистамина, выделяя гистаминазу; поэтому эозинофилию также наблюдают при аллергических заболеваниях. В активации эозинофилов важную роль играют IgE, образующиеся в ответ на сенсибилизацию орг-ма аллергенами.2.Макрофаги и моноциты- участвуют в поглощении и элиминации патогенов. Моноциты- предшественники макрофагов и циркулируют в кровотоке 1-2 дня. Затем они мигрируют за пределы сосудистого русла и заселяют различные ткани, превращаясь в резидентные макрофаги, и формируют фиксированные линии тканевой защиты. Выделяют альвеолярные и легочные( интерстициальные) макрофаги, макрофаги печени ( клетки фон Купффера), соед.ткани( гистиоциты), почек( мезангиальные клетки). Активация макрофагов протекает бурно, сопровождаясь интенсивным выходом микробицидных в-в, а также цитокинов, регулирующих уровень воспалительной р-ии и индуцирующих развитие иммунного ответа. Стадии фагоцитоза: хемотаксис, адгезия, поглощение, уничтожение. 1.Хемотаксис- амебовидное передвижение фагоцитов по градиенту конц-ции активирующих стимулов( хемотаксинов, или факторы хемотаксиса). Свойством активировать миграцию макрофагов обладают С3b, С5a, С5b, С6-, С7- и Ba-компоненты комплемента, бактериальные ЛПС, продукты деградации клеток, хемокины. 2.Адгезия: одно из условий успешного поглощения возбудителя- эффективная адгезия к микробу. Жгутики позволяют микробам быстро перемещаться в жидкой фазе, а фагоциты не умеют «плавать», но хорошо «бегают», т.е. свои поглотительные св-ва они способны реализовывать только на какой-либо плотной поверхности. Опсонины, такие как Ат, С3b, фибронектин, сурфактант, обволакивают м\о и существенно ограничивают их подвижность. Опсонины делают поглощение более эффективным, что связано со стабильностью взаимодействий опсонинов с соответствующими рецепторами на мембране фагоцита. Отсутствие этих рецепторов приводит к резкому снижению функциональной активности фагоцитов.3.Поглощение- в результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом фагоцитоза. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по ее периметру. Затем мембраны фагосомы и лизосом сливаются( фагосомо-лизосомальное слияние), и ферменты лизосом изливаются в образовавшуюся фаголизосому. Поглощению способствует взаимодействие поверхностных рецепторов фагоцитов с Аг или фрагментами опсонинов, сорбированных на поверхности бактерии. Эта р-ия напоминает действие замка-молнии. Фагоцитированные м\о подвергаются атаке комплекса различных микробицидных факторов, разделяемых на кислородзависимые и кислороднезависимые. Поглощенные фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются. Некоторые бактерии, снабженные капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов; другая часть патогенов способна блокировать слияние фагосом и лизосом. В подобных случаях фагоцитоз носит незавершенный хар-р, и возбудитель выживает в цитоплазме поглотившей его клетки. 3. Сем. Enterobacteriacaeae, Отдел. Gracilicutes, род Salmonella, вид Salmonella enterica, 7 подвидов S.cholerae-sius, S. Salamea , S arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. bongori. Патогенность обладают- cholerae-sius, Salamea. Бактерии паразитируют в ЖКТ чела и животных, способны к гематогенному диссеменированию. Природный резервуар-человек и различные животные. Основной путь передачи- водный, пищевой, контактный.Долго сохраняют жиснеспособность во внешней среде. Кипячение убивает мгновенно, при замораживании могут оставаться жизнеспособными длительное время. Род Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закругленными концами. Капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Температурный оптимум-35-36, рН-7,2-7,4. Рост падавляет или ограничивает высокие концентрации хлорида нитрия и сахара. На пит средах образ мелкие прозрачные S колонии( агаре Эндо розоватые и прозрачные, на агаре Плоскирева сухие и выглядят более плотными и мутноватыми), формируют шероховатыеи и сухие R колонии. На бульоне Sформы дают равномерное помутнение, Rформы- осадок. Образ Н2S, и отсутствие индолобраз. Аг структура : О- ,Н-,К-Аг . О-Аг термостабильный держит кипячение 2,5 ч , специфичность зависит от строения белковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. Н-Аг термолабильный разрушается при T 75 выделяют Аг I спефические и Аг 2 II неспецефической фазы . К-Аг капсульный также поверхностный Vi-Ar. Патогенез. попадают через рот, многие особи погибают в желудке, а оставшиеся живыми переходят в тонкую кишку -в нижнем отделе тонкой кишки находят благоприятные условия для существования - Адгезины обеспечивают прикрепление к микроворсинкам кишечника, инвазивные свойства – проникновение в лимфатические фолликулы. По лимфатическим сосудам возбудители проникают в брыжеечные лимф.узлы, где размножаются . В конце инкубационного периода(2недели)- из лимфатических узлов проникают в грудной проток, затем – в кровеносную систему, наступает II стадия бактериемия-сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода, но наиболее она выражена в течение 1-й недели болезни. Гематогенным путём разносится в разные органы (печень, костный мозг, селезёнку), где возникают брюшнотифозные гранулёмы. III стадия паренхиматозная диффузия -Повторно попадают в кровоток, поддерживая бактериемию. В желочных протоках печени, желочном пузыре возбудители имеют наиболее благоприятные условия для существования и размножения. IV стадия аллергически- выделительная- С желчью выделяются в просвет 12-перстной кишки, попадают в тонкую кишку, повторно внедряются в лимфатические фолликулы, ранее сенсибилизированные воспалительная аллергическая реакция,(ГЗТ образование гранулёмраспад гранулём в стенке кишки образуются язвы).На 3-й недели возбудители в большом количестве выделяются с испражнениями. Элиминация возбудителей осуществляется и с мочой. В этот период мочу и фекалии исследуют в диагностических целях. Интоксикация: действие эндотоксина на сердечно-сосудистую и нервную системы проявляются опред. клин. симптомами, в частности ,,тифозным статусом”. Вырабатываются иммуноглобулины, обладающие протективными свойствами. Они активируют фагоцитарную реакцию организма, способствуют лизису бактерий. Титр АТ начинает возрастать со 2 недели – используется в серодиагностике.Пожизненный постинфекционный иммунитет. Но иногда – возникают рецидивы и бактерионосительство. Своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных. Дезинфекция в очагах, выявление бактерионосителей и их санация. Вакцины малоэффективны – вспомогательная мера противоэпидемических мероприятий. Контактным лицам назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг. Для лечения из этиотропных препаратов чаще назначают левомицетин. Б-10 1. . Простые реакции обычно включают два компонента - Аг и АТ. К простым реакциям относятся РА, реакции преципитации (РП) в жидкостях и гелях, реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) и опасно -фагоцитарные реакции. Простыми реакциями считают и косвенные (трехкомпонентные) реакции, в состав которых входят реагирующие системы (животные, эритроциты), например, реакции нейтрализации (РН) возбудителя, РН Аг и реакции торможения гемагглютинации (РТГ А). Реакция агглютинации позволяет выявить корпускулярные Аг, точнее Аг, локализованные на поверхности сравнительно крупных частиц (микроорганизмы, клетки различного происхождения). Механизм РА описывает «теория решётки» согласно которой двухвалентное АТ взаимодействует одним активным центром с детерминантой одной молекулы Аг, а другим - с детерминантой второй молекулы Аг. В результате подобного взаимодействия образуется агглютинат. Его формирование невозможно при дефиците или избытке АТ. Реакция проявляется склеиванием корпускулярных Аг под воздействием АТ (агглютининов) и реализуется в изотоническом растворе электролита, например 0,9% раствора NaCI. В РА также можно определять и содержание АТ в сыворотке крови больных. Схема реакции агглютинации. - отрицательный результат обусловлен отсутствием АТ, специфичных к Аг;- положительный результат с образованием агглютината наблюдают при наличии АТ, специфичных к определяемому Аг; визуализация агглютината возможна при образовании «решётки»; - ложноотрицательный результат возможен при развитии феномена прозоны, когда молекул АТ недостаточно для образования «решётки» или имеется избыток АТ, также препятствующий её образованию. Развёрнутая РА. Ставят для определения АТ в сыворотке крови больного.Для этого к серии разведений сыворотки крови добавляют диагностикум - взвесь убитых микроорганизмов или частицы с сорбированными Аг. Максимальное разведение, дающее агглютинацию Аг, называют титром сыворотки крови. Разновидности РА для выявления АТ - кровяно-капельная проба на туляремию (с нанесением диагностикума на каплю крови и появлением видимых белёсых агглютинатов) и реакция Хаддльсона на бруцеллёз (с нанесением на каплю сыворотки крови диагностикума, окрашенного генциановым фиолетовым). Ориентировочная РА. Ставится на предметных стеклах для идентификации выделенных микроорганизмов. Для этого к капле стандартной диагностической антисыворотки (в разведении 1: 10, 1:20) добавляют культуру возбудителя. При положительном результате ставят развёрнутую реакцию с увеличивающимися разведениями антисыворотки. Реакцию считают положительной, если агглютинацию наблюдают в разведениях, близких к титру диагностической сыворотки. О-Аг. Соматические О-Аг термостабильны и выдерживают кипячение в течение 2 ч. При взаимодействии с АТ образуют мелкозернистые агрегаты. Н-Аг. (жгутиковые) термолабильны и быстро разрушаются при 100 С, а также под действием этанола. В реакциях с Н-антисывороткой через 2 ч инкубации образуют рыхлые крупные хлопья (образованы бактериями, склеившимися жгутиками). Vi-Aг брюшнотифозных бактерий относительно термостабилен (выдерживает температуру 60- 62 С в течение 2 ч); при инкубации с Vi-антисывороткой образуется мелкозернистый агглютинат. Реакции прямой гемагглютинации. Простейшая из подобных реакций – агглютинация эритроцитов, или гемагглютинация, применяемая для определения групп крови в системе АВО. Для определения агглютинации (или её отсутствия) используют стандартные антисыворотки с анти-Аанти и анти-В-агглютининами. Реакция называется прямой, так как исследуемые Аг – естественные компоненты эритроцитов. Общие с прямой гемагглютинацией механизмы имеет вирусная гемагглютинация. Многие вирусы способны спонтанно агглютинировать эритроциты птиц и млекопитающих, их добавление к суспензии эритроцитов вызывает образование агрегатов из них. Реакция адсорбции агглютининов Если различные бактерии имеют одинаковые или похожие по структуре Аг, то их агглютинируют одни и те же антисыворотки. Для облегчения идентификации таких Аг используют реакцию адсорбции агглютининов, основанную на способности Аг родственных бактерий адсорбировать из сыворотки крови только групповые АТ, сохраняя в ней типоспецифические Ат. Полученные антисыворотки называют монорецепторными, так как они содержат АТ только к одному Аг. Для сорбции агглютининов применяют взвесь убитых бактерий; если они у биты нагреванием, то адсорбируются остающиеся интактыми О-агглютинины, если формалином, то, Н- агглютинины. Реакция коаглютинации основана на способности белка А золотистого стафилококка неспецифически связывать Fc-фрагменты Ig, В подобных ситуациях стафилококки играют роль части с адсорбированными на их поверхности АТ. При внесении в систему соответствующих Аг с ними взаимодействуют Fab-фрагменты АТ и образуются агрегаты из стафилококков, диагностических Ат и исследуемых микробных Аг. Пассивные ре-ции АГ непрямыми (пассивными), так как при их проведении используют Аг (или Ат), искусственно собранные на поверхности различных корпускулярных частиц. Ре-ция непрямой, или пассивной, гемагглютинации (РНГА, РПГА)- одна из наиболее чувствительных серологических ре-ции. Основана на способности Ат взаимодействовать с Аг, фиксированными на различных эритроцитах, которые при этом агглютинируют. Для большей стабильности диагностикумов эритроциты форманилизируют. Обратная РНГА применяется для выявления Аг в сыворотке крови; для этого на эритроцитах фиксируется не Аг, а Ат. Ре-ции этого типа применяют для диагностики инфекц.болезней, установления беременности, выявления повышенной чувствительности к лекарствам. Ре-ция торможения пассивной гемагглютинакции (РТПГА)- дальнейшее развитие РНГА; в некотором смысле контролирует ее специфичность. Включает 3компонента: Аг, АТ и Аг (АТ), адсорбированные на эритроцитах. Первоначально Аг реагируют с Ат(стандартная антисыворотка), затем в смесь вносят эритроциты, сенсибилизированные аналогичным Аг (или Ат). Если при взаимодействии Аг с Ат в системе не остаются свободные Ат(Или Аг), то агглютинации эритроцитарного диагностикума не наблюдается. Ре-ция Кумбса. Метов выявляет неполные (одновалентные) Ат, образующиеся при бруцеллезе, резус-конфликте. Ре-ция так же известна как антиглобулиновый тест. Для постановки ре-ции необходима антиглобулиновая сыворотка, содержащая полные (как минимум двухвалентные)Ат. Неполные Ат предварительно инкубируют с корпускулярными Аг и вносят антиглобулиновую сыворотку. Молекула полных Ат взаимодействует с 2 молекулами неполных Ат, связавших Аг, в результате происходит видимая агглютинация или гемагглютинация. Метод латекс-агглютинации, основан на взаимодействии Аг(или Ат) в образце с частицами латекса, нагруженными специфическими моноклональными Ат(или Аг), что ведет к быстрому образованию видимых агрегатов. Учет результатов проводят через 10-15минут при косом освещении на темном фоне. 2 Культуры клеток. Представляют собой соматические или эмбриональные клетки животных или человека, культивируемые в лабораторных условиях в культурах клеток удается культивировать большинство вирусов, вызывающих заболевания человека. Внутриклеточные паразиты оказывают цитопатическое действие (ЦПД) на клетки, в которых происходит их репродукция. ЦПД может проявляться деструкцией (лизисом) зараженных клеток, изменением их морфологии (изменением размеров и формы самой клетки, клеточного ядра, появлением вакуолей или включений) и нарушением их функций. Куриные эмбрионы. Пригодны для культивирования хламидии, риккетсии и некоторых вирусов, патогенных для человека. Для получения чистых культур в диагностических целях используют 8—12-дневные куриные эмбрионы. К недостаткам метода- невозможность обнаружения исследуемого микроорганизма без предварительного вскрытия эмбриона. Для заражения куриных эмбрионов исследуемый материал вводят в аллантоисную и амниотическую полости в желточный мешок куриного эмбриона. Лабораторные животные. Видовая чувствительность животных, их возраст определяют репродуктивную способность вирусов. Преимущество метода культивирования вирусов в организме лабораторных животных перед другими состоит в возможности выделения тех вирусов, которые плохо репродуцируются в культуре клеток или эмбрионе. К его недостаткам относятся высокая вероятность контаминации организма подопытных животных посторонними вирусами. 3 Возбудителями газовой гангрены являются Clostridium perfringens, Cl novyi, Cl septicum, Cl histolyticum. Морфологические свойства: Cl perfringens – Гр+ палочка, образует капсулу, жгутиков нет, образует субтерминальные споры. Cl novyi – Гр+ палочки, капсулы не образует, есть жгутики, образует терминальные или субтерминальные споры. Cl septicum и Cl histolyticum – Гр+ палочка, капсулы не образует, есть жгутики, образует субтерминальные споры. Культуральные свойства: все 4 возбудителя культивируются на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях. Cl perfringens образует круглые плоские колонии, Cl novyi – пушистый комок с уплотнением в центре, Cl septicum – колючки, Cl histolyticum – плотные зернышки. Биохимические свойства: Cl perfringens расщепляет гликоген с образованием СО2, Cl histolyticum имеет протеолитические ферменты. Факторы вирулентности: Все 4 возбудителя имеют -токсин, который обладает летальным, гемолитическим, некротическим свойствами. Диагноз газовой гангрены ставят на основании клиники. Ускоренная диагностика газовой гангрены: раневое отделяемое засевают на среды Китта-Тароцци, молоко и среду Вальсен-Блера. При наличии Clostridium perfringens через 6 часов молоко створаживается и сгусток разрывается. Среда Вальсен-Блера чернеет и разрывается из-за образования СО2. На среде Китта-Тароцци наблюдается помутнение и в мазке определяют Гр+ палочки, расположенных попарно. Профилактика: правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстанатоксина. Прививки проводят по специальным показаниям (военнослужащие). Терапия: антитоксическая сыворотка, которой обкалывают рану. Б-12 1 Спирохеты (семейство Spirochaetaceae) отдел Gracilicutesпорядка Spirochaetales.Спирохеты — тонкие, подвижные, спирально завитые бактерии длиной 3—500 мкм. В мазках располагаются одиночно либо образуют цепочки, объединенные внешней оболочкой. Клетки состоят из протоплазматического цилиндра, переплетённого с одной или более осевыми фибриллами, отходящими от субтерминальных дисков, рас положенных на обоих концах цилиндра. Медицинское значение имеют представители родов Тгероnema, Воrrelia иLeptospira 2 3спирохета семейства Spirochaetaceae, род Borrelia, отдел Gracilicutes.подвижные грамм-, имеющие форму спирали с небольшим числом завитков; хорошо красятся анилиновыми красками, культивируются на сывороточных средах в анаэробных условиях; большинство видов патогенны. Тиф возвратный вшивый - острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетами; характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки.Этиология. Возбудителем - Borrelia recurrentis Obermeieri. имеет 4-6 завитков, длина 10-20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, патогенна.Чувствтельна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.источник и резервуар инфекции - больной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Может развиться тромбогеморрагический синдром, достигающий иногда стадии ДВС. Под воздействием образующихся в организме Ат основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 103-105 спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около 7 дней). продромальные явления: общая разбитость, боли в суставах, головная боль, адинамия, диспепcические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий, сменяющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1-й день болезни достигает 39°С и выше. Максимальная температура тела наблюдается на 2-3-й день болезни. Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Иногда возникают боли в области левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В дальнейшем гиперемия лица сменяется его бледностью (анемия). Наблюдается выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов. Увеличивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко развиваются признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче). У 10-15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц.)В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД, бледность кожи, холодные конечности, потеря сознания). С нормализацией температуры тела состояние больного быстро улучшается, хотя печень и селезенка остаются увеличенными. Через 6-8 дней приступ может повториться. Осложнения. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты. Наблюдавшийся ранее желтушный тифоид представляет собой наслоение сальмонеллезной инфекции.диагностика:Во время приступа, на высоте лихорадки возбудитель обнаружен в крови больного. Для этого готовят препараты толстой капли или мазка крови, окрашивают по Романовскому — Гимзе или фуксином и микроскопируют. Можно микроскопировать капли крови в темном поле, наблюдая подвижность боррелий. Метод серологической диагностики состоит в постановке реакций лизиса, РСК.Дифференциацию эпидемического от эндемического возвратного тифа проводят в биологическом опыте: морской свинке вводят кровь больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа в отличие от эндемического не вызывают заболевание животного.Профилактика и лечение.Эпидемический характер заболеваемости связан со снижением общего санитарно-гигиенического состояния, при котором легко возникает завшивленность. Профилактика данного заболевания сводится к борьбе с вшами. Для лечения антибиотики (пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин) и мышьяковистые препараты (новарселон).Клещевой возвратный тиф—зоонозное трансмиссивное заболевание. Возбудителями являются: В. duttonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica, распространенные в определенных географических зонах. Эти боррелий сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа но морфологии, резистентности к действию факторов окружающей среды, биологическим свойствам.Резервуаром являются грызуны, а также паразитирующие на них клещи рода Ornithodoros. Зараженность клещей сохраняется в течение всей их жизни (около 10 лет). Имеет место и трансовариальная передача возбудителей, которые проникают в яйцевод и яйцеклетку насекомых. В природных очагах происходит постоянная циркуляция возбудителя от грызунов к клещам и обратно. Животные и паразитирующие на них клещи обычно накапливаются в норах, пещерах, но находят для себя обитание и в различных хозяйственных строениях в населенных пунктах.Человек заражается при укусах клеща. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Патогенез и клинические проявления клещевых возвратных тифов сходны с эпидемическим. Заболевания чаще возникают в теплое время года с активизацией жизнедеятельности клещей.Население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает определенную степень невосприимчивости к циркулирующим возбудителям — в сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к боррелиям, распространенным в этом регионе. Заболевают же главным образом приезжие.Лабораторная диагностика боррелиозовОсуществляется микроскопией мазков крови (толстая капля) и биологической пробой на морских свинках, у которых после заражения кровью больного развивается заболевание через 5—7 дней, а боррелий обнаруживаются в крови животных.Профилактика и лечение.Профилактика клещевого возвратного тифа состоит в защите людей от нападения клещей, уничтожении грызунов и насекомых в природных очагах.Для лечения используют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.Болезнь Лайма природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное, полисистемное заболевание, отличающееся большим полиморфизмом клинических проявлений. возбудители относятся к порядку SPIROCHAETALES, семейству SPIROCHAETACAE, роду Borrelia. Грам-, легко окрашиваются анилиновыми красителями, передаются животным и человеку через укусы иксодовых клещей.антигенная структура нестабильна, имеются данные, свидетельствующие, что основные поверхностные антигенные белки OspA и OspB могут значительно варьировать, обусловливая тем самым возможность длительной персистенции (в течение многих лет) возбудителей болезни Лайма в организме человека. крайне требовательны к условиям культивирования. Спирохеты, выращенные в среде, удовлетворительно сохраняются в низкотемпературном холодильнике (-70° -90°С) до нескольких лет, не теряя своих свойств, что позволяет создавать банки штаммов.Для идентификации изолятов боррелий применяют плазмидный анализ, технику моноклональных антител, рестрикционный эндонуклеазный анализ, метод гибридизации как целостных ДНК между штаммами, так и специфических зондов. Ведущую роль в этих работах играют иммунохимические исследования белков и нуклеиновых кислот боррелий с использованием разнообразных видов фореза, блоттинга и меток.Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза (4-х кратное нарастание специфических титров антител в парных сыворотках) при отсутствии каких-либо клинических признаков болезни.По течению: острое течение - продолжительность болезни до 3 мес., подострое - с 3 до 6 мес., хроническое течение - более 6 месяцев.По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется эритемная форма - в случае развития эритемы и безэритемная форма - при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов.При заражении развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи в месте присасывания клеща, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы. Локальная персистенция возбудителя в коже в начале развития заболевания обуславливает особенности клиники: относительно удовлетворительное самочувствие, слабо выраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других, характерных для болезни Лайма проявлений.При прогрессировании болезни в патогенезе важное значение имеет гематогенный, а возможно, и лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный, с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. В это время происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. Более редкими проявлениями боррелиозной инфекции являются поражения глаз (коньюнктивит, ирит, хориоидит, геморрагии в сетчатке, панофтальмит), респираторной системы (фарингит, непродуктивный кашель), патология со стороны урогенитального тракта (микрогематурия или протеинурия, орхит), струмит и паротит. Инкубационный период при БЛ колеблется от 1 до 30 дней (чаще 7-14), точность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения в месте укуса клеща. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль (23%), общую слабость (45%), недомогание (65%). Повышается температура тела, чаще до 38оС. В это же время появляется характерная эритема кожи (в 70-90% случаев). Постепенно она увеличивается в размерах, распространяясь от центра к периферии, достигая диаметра от 3 до 68 см (в среднем 15 см). Изредка, несколько красных колец окружены одним общим. Первичные кожные проявления в 25-30% сопровождаются такими симптомами как: озноб, анорексия, тошнота, сонливость, миалгии, артралгии и лимфаденопатия.Диагностика боррелиозов:Ат выявляются в РНИФ и ИФА, обнар Ig M и IgG.лечение:тетрацеклины, пенициллины, цефалоспорины.Cпецифич профилактика отсутствует, общая-предупреждение укуса клеща 3 Б-13 1 |