Ответы на экз билеты пед. Микроскопические

• Название: Микроскопические
• Анкор: Ответы на экз билеты пед.doc
• Дата: 19.05.2017
• Размер: 0.63 Mb.
• Имя файла: Ответы на экз билеты пед.doc
• Тип: Решение; #7924
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 4 из 8

Патогенные виды.Актиномицеты палочковидные Грамм + бактерии способные к ветвлению.не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы они не способны к фотосинтезу, а образуемый ими мицелий достаточно примитивен. Бактерии вызывают актиномикозы — хронические гранулематозные поражения различных органов А. israelii склонны образовывать длинный ветвящийся мицелий со временем распадающийся на полиморфные элементы. Все актиномицеты растут медленно, и посевы следует культивировать в течение 7—14 сут. Спирохеты (семейство Spirochaetaceae) отдел Gracilicutesпорядка Spirochaetales.Спирохеты — тонкие, подвижные, спирально завитые бактерии длиной 3—500 мкм. В мазках располагаются одиночно либо образуют цепочки, объединенные внешней оболочкой. Клетки состоят из протоплазматического цилиндра, переплетённого с одной или более осевыми фибриллами, отходящими от субтерминальных дисков, рас положенных на обоих концах цилиндра. Медицинское значение имеют представители родов Тгероnema, Воrrelia иLeptospira

2

3 Francisellatularensis. Выделяют три подвида туляремийного микроба: неарктический (американский); среднеазиатский; голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерии в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных. Морфология: туляремийные бактерии имеют очень мелкие размеры, способные проходить через некоторые бактериальные фильтры. При культивировании на искусственных питательных средах микроб туляремии обычно имеет формы очень мелкого кокка, а в органах животных чаще встречается в виде коккобактерий. В культурах на питательных средах бактерии туляремии обнаруживают полиморфизм, особенно выраженный у американской разновидности. Микроб неподвижен, спор не образует, имеет небольшую капсулу. В культурах характерно образование бактериями слизи, легко обнаруживаемой при изготовлении мазков на стекле. Бактерии туляремии окрашиваются всеми красками, обычно применяемыми в лабораторной практике, но заметно бледнее, чем многие бактерии. По Граму туляремийные бактерии окрашиваются отрицательно. Мазки-отпечатки из органов окрашиваются по Романовсокму-Гимзе, при этом туляремийные микробы отличаются от другой (посторонней) флоры более нежной фиолетовой окраской и более мелкими размерами. прихотлив в отношении выращивания на искусственных питательных средах. Он не растет на обычном мясопептонном агаре или бульоне. Микробы удается культивировать на желтковых средах при добавлении цистина и других питательных веществ, особенно крови. Температурный оптимум 36-37°. Строгие аэробы. Туляремийные микробы ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, а в ряде случаев - левулезу и маннозу. Лактозу, сахарозу, маннит и ряд других веществ туляремийные бактерии не ферментируют. во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низких температурах: в зерне и соломе при температуре ниже 0 °С до 6 мес, в замерших трупах животных - до 8 мес. В естественных условиях обнаруживали возбудители туляремии в воде ручьев, колодцев, а также в соломе и других объектах, это имеет важное эпидемиологическое значение. Туляремийные бактерии нестойки к высоким температурам - кипячение немедленно убивает микробов, а нагревание до 60 °С обуславливает их гибель в течение 20 мин. Под действием прямых солнечных лучей туляремийные бактерии погибают через 20-30 мин., на рассеянном свету жизнеспособность их сохраняется до 3 дней.Микроб туляремии не стоек к обычным дезинфицирующим веществам - лизолу, фенолу, хлору, сулеме. Особенно чувствительны бактерии к этиловому спирту и при его воздействии погибают менее чем за минуту.

Антигенное строение - туляремийный микроб содержит два анитегнных комплекса: оболочечный (Vi); соматический (О). С оболочечным антигеном связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. При Vi-агглютинации, характерной для вирулентных культур, на дно пробирки в осадок выпадает стойкий агглютинат, при встряхивании легко разбивающийся на мелкие хлопья; при О-агглютинации, свойственной полностью авирулентным культурам, в осадок выпадает нестойкий агглютинат, при встряхивании легко разбивающийся на мелкие хлопья или почти гомогенную взвесь. Возбудитель туляремии передается человеку трансмиссивным, контактным, оральным и аспирационным механизмом. Трансмиссивный механизм реализуется через инфицированных клещей, комаров, слепней; контактный - в результате проникновения возбудителя через травмы кожи при укусе инфицированных грызунов, снятия с них шкуры, разделке тушек и т. п.; оральный - через контаминированную выделениями грызунов воду и пищу; аспирационный - воздушно-пылевым путем, т. е. при вдыхании контаминированной возбудителем пыли. Естественная восприимчивость людей очень высокая. Перенесенное заболевание обычно формирует пожизненный иммунитет. Инкубационный период от 1 дня до 3 нед, обычно 3-7 дней. Лабораторная диагностика. Используют серологические реакции (РСК, ИФА, РА, РПГА) и кожно-аллергическую пробу. При постановке РА в качестве антигена используют взвесь туляремийных бактерий, убитых формалином. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. РПГА обычно положительна со 2-й нед. Ответ на 3-5-й день от начала заболевания бывает положительным при использовании внутрикожной аллергической пробы. Проба специфична. Тулярин вводят внутрикожно по 0,1 мл в среднюю треть предплечья. Учет реакции проводят через 24-48 ч . Положительной она считается при наличии красноты и инфильтрата.Для выделения возбудителя используют биологическую пробу на белых мышах. Этим методом исследуют органы животных, членистоногих, гидробионтов, воду, различные субстраты окружающей среды и материал от человека. Животные гибнут от туляремии на 3-4-е сутки, реже - позднее. От павших биопробных животных делают мазки-отпечатки из органов и посевы на желточную среду. Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 6-12 мес. в случаях наличия остаточных явлений после перенесенного заболевания. Осмотры проводятся врачом КИЗ и хирургом ежемесячно в течение первого полугодия и при необходимости - 1 раз в 2 мес. в последующем. Лечение.Препаратом выбора в лечении туляремии считается стрептомицин внутримышечно каждые 12 ч. Продолжительность лечении 7-10 дней. Эффективен также гентамицин внутримышечно или внутривенно через каждые 8 ч. Фактически все штаммы возбудителя являются чувствительными к стрептомицину и гентамицину. Температура тела снижается после двух первых дней лечения, но заживление кожных очагов и лимфоузлов требует лечения в течение 1-2 нед. Если лечение не начато на протяжении нескольких недель развития заболевания, может произойти самопроизвольное снижение температуры тела. При лечении стрептомицином рецидивы заболевания наблюдаются редко.Для лечения туляремии применяются также тетрациклин или левомицетин, разделенной на 4 приема в сутки. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней. При наличии флюктуации лимфатических узлов необходима аспирация их содержимого или дренирование, однако во избежание заражения медицинского персонала распыляющимся в воздухе инфекционным материалом перед проведением вышеуказанных процедур необходимо по крайней мере в течение нескольких дней проводить антнбиотикотерапию.Профилактика.Профилактика туляремии основана на мерах, направленных на предотвращение контакта с инфицирующим агентом, и на вакцинации лиц, подверженных высокому риску заболевания. Тщательное соблюдение мер профилактики при снятии шкурок диких млекопитающих, особенно кроликов, снижает частоту передачи инфекции. Этому же способствует обязательное применение перчаток при обработке кроличьих тушек. Использование инсектицидных средств и постоянные меры по удалению клещей помогают предотвратить трансмиссию инфекции клещами в районах, изобилующих ими. Иммунизация показана ветеринарным врачам, охотникам, звероловам и дру­гим лицам, контактирующим с потенциально инфицированными млекопитающими. Также должны быть иммунизированы лабораторные работники, имеющие дело с материалами, содержащими возбудитель болезни.
Б-14

1 Бактерии: шаровидной формы (диплококии- отдельно лежащие, стрептококки- цепочки, стафилококки- виноградная гроздь, тетракоки-4 кокка, сарцины- 8-16 коков); палочковидные распол в виде одиночсных клеток, дипло или стрептобактерий, извитые – вибрионы и спириллы и спирохеты. Размеры бактерий 0,1-10 мкм. В состав вхоит капсула, клеточн стенка, цитоплазм мембрана, в которой содерж нуклеоид, рибосомы, включения. Некоторые бактерии снабж жгутиками ворсинками.рядбактер обр споры которые располагтерминально, субминально, или центрально. Хим состав сахара, липиды, аминокислоты в клеточн стенках. Грамотрицательные бактерии имеют срав тонкую клеточную стенку выделяют— пластичный (1или 2 слоя пептидогликана на котором расположены фосфолипиды, ЛПС и белки, образующие пластичный слой) и ригидный. Основное отличие внешнего фосфолипидного слоя от внутреннего ригидного — высокое содержание ЛПС. Белки, входящие в состав пластичного слоя, подразделяют, на основные и второстепенные.Грамположительные бактерии. клеточную стенку состоит из множества слоёв пептидогликана У большей части грамположнтельных бактерий имеются периплазматические тейхоевые кислоты, располагающиеся между клеточной стенкой и ЦПМ. Клеточная стенка грамположительных бактерий не содержит ЛПС но может включать различные белки.

2 Применение фагов основано на их строгой специфичности действия. Фаги используют в диагностике инфекционных болезней: 1) с помощью диагностических фагов проводят идентификацию выделенных культур микроорганизмов. Вследствие высокой специфичности фагов можно определить вид возбудителя или типы внутри вида. Фаготипирование имеет большое эпидемиологическое значение, так как позволяет установить источник и пути распространения инфекции; 2) с помощью тест-культуры можно определить неизвестный фаг в исследуемом материале, что указывает на присутствие в нем соответствующих возбудителей. Фаги применяют для лечения и профилактики инфекционных болезней. Производят брюшнотифозный, дизентерийный, синегнойный, стафилококковый фаги и комбинированные препараты. Способы введения в организм: местно, энтерально или парентерально. Умеренные фаги используют в генетической инженерии и биотехнологии в качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК. Дефектный фаг учавствует в трансдукции кот. дает : 1) резистентность к лекарст.препаратам.; 2) образование капсулы; 3) синтез ферментов ращепляющих углеводы .

3 Семейство Enterobacteriacaeae, Отдел. Gracilicutes, Род Yersiпia включает подвижные и неподвижные споронеобра­зующие палочки (иногда коккобациллы). Окрашиваются они биполярно. Неподвижны при З70С, но подвижны при температуре ниже 3О. Дифференцирующий признак возбудителя чумы - отсутствие подвижности наличие капсулы, остальные виды образуют лишь капсульное вещество. Иерсинии хемоорганотрофы, оксидаза-от­ицательны и каталаза-положительны. Широко распрос­транены в природе; некоторые из них - паразиты различных животных (особенно грызунов и птиц) и человека; их также выделяют из почвы, воды и пищевых продуктов. Первичные (основные) хозяева - животные, человек- вторичный (случайный) хозяин. Острые зоонозные инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением ЖКТ в сочетании с разнообразной токсико-аллергической симптоматикой. Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica - подвижные (перитрихи) грамотрииательные факультативно-анаэробные споронеобразующие палочки рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. Неприхотливы к питательным средам. Оптимальная температура для роста - 22-28 °С, также могут размножаться в пределах 2-40С. В холодильниках (при 4-6 °С) бактерии способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых продуктах. Весьма устойчивы к замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве и воде. Чувствительны к воздействию солнечных лучей, высыханию, кипячению, действию обычных дезинфектантов. Патогенные свойства иерсинии связаны с их основными токсинами - энтеротоксином, эндотоксином (ЛПС-комплексом), цитотоксинами. Энтеротоксин Y. enterocolitica играет ведущую роль в развитии выраженной диареи; энтеротоксин Y. pseudotuberculosis имеет меньшее патогенетическое значение. Бактерии имеют жгутиковые (Н-), соматические (0-) антигены, а также антиген вирулентности (V- и W-), расположенные на наружной мембране. По структуре О-антиген Y. pseudotuberculosis разделяют на 8 сероваров. По структуре О-антиген у Y. enterocolitica выделяют более 50 сероваров. Важную патогенетическую роль играют антигенные связи иерсиний с некоторыми тканевыми антигенами человека (щитовидная железа, синовиальные оболочки суставов, эритроциты, печень, почки, селезёнка, лимфатические узлы, толстая кишка, червеобразный отросток, вилочковая железа). Резервуар и источники инфекции - различные животные, главным образом свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, собаки, грызуны и др. Заражение от людей происходит редко и только Y. enterocolitica; при псевдотуберкулёзе, как полагают, больной человек не опасен для окружающих. Основной резервуар возбудителя и источник заболеваний человека - синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к иерсиниям, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но и при определённых условиях размножается. В популяции мышевидных грызунов реализуется алиментарный путь передачи возбудителя. В местах обитания этих животных в определённых биотопах формируются природные очаги. Механизм передачи - фекально-оральный, ведущий путь передачи - пищевой. Передача возбудителей реализуется при употреблении сырых либо неправильно термически обработанных мясных, молочных и овощных продуктов, в том числе хранившихся в холодильнике. Патогенез. Входными воротами для возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза служит ЖКТ. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. По лимфат. сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита. При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма. Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит- кровь, испражнения, продукты питания и вода. Материал засевают на среды Эндо, Плоскирева и жидкую среду обогощения. Наиболее Благоприятная температура для Энтероколитики 22-29. На средах для изучения подвижности(содержащих индол и орнитин)неподвижны или мало подвижны при 35 и подвижны при 25. После выделения чистой культуры проводят определение основных б/х свойств. Окончательное типирование осуществляют с помощью агглютинирующих О-антисывороток. Для выявления Ат в сыворотке больных используют развернуьую РА с диагностикумом или РПГА с эритроцитарным диагностикумом. Результат положителен при титрах Ат 1:400 и выше. Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва -цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Профилактика. Контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами. Санитарно-гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках - соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов. Постоянный санитарный надзор за водоснабжением.

Б-15

1 Автотрофы (для построения своих клеток исп СО₂), гетеротрофы (питаются за счет готовых орг соединений). Литотрофы (исп в качестве доноров водорода неорг соед), органотрофы (орг). Фототрофы (фотосинтезирующие), хемотрофы (нужд в хим источниках защиты). Ауксотрофы (нужд в факторах роста), прототрофы (синтез сами из глюкозы и солей аммония). Особенности механизма питания у бактерий : кл стенка и ЦПМ не могут пропускать большие молекулы - экзоферменты. У бакт.клетки на поверхности есть рецепторы,которые улавливают нужное вещество и ферменты пермиазы протаскивают это вещество в ЦПМ. Внутри клетки работают транслоказы. У гр+ бактерий роль рецептороф выполняют тейхоевые кислоты, у гр- порины, у микоплазмы белковые ферменты ЦПМ. Простая диффузия – перемещение веществ вследствие разницы их концентрации по обе стороны ЦПМ, без затрат энергии. Облегченная диффузия – от более высок концентрации к более низкой с участием молекул-переносчиков. Активный транспорт – с помощью пермеаз, от более низкой концентрации к более высок с затратой АТФ. Перенос (транслокация) – молекула видоизменяется (фосфорилируется).

2 химиотерапии — лече­ния инфекционных и опухолевых заболеваний химическими препа­ратами, не являющимися продуктами реакции организма и возбу­дителя.химиотерапевтический препарат должен:• обладать этиотропностью, т. е. подавлять жизнедеятельность и развитие возбудителя болезни или опухолевых клеток либо уничтожать его в тканях и средах организма. Вся химиотерапия в целом всегда является этиотропной, т. е. направленной на причину заболевания — микроорганизм — возбудитель заболе­вания или опухолевую клетку: • достаточно хорошо растворяться в воде, так как только в таком виде химиопрепараты могут быть доставлены во внутреннюю среду организма. Для того чтобы соответствовать именно этому условию, для химиотерапии довольно часто используются со­ответствующие производные основного действующего вещест­ва. Малорастворимые или нерастворимые вещества пригодны только для местного применения;• быть достаточно стабильным во внутренней среде организма;• не иметь кумулятивного эффекта — способности накапливаться в макроорганизме;• быть безвредным.Требование безвредности к качеству химиопрепаратов означает, что несмотря на то, что любой химиотерапевтический препарат обладает тем или иным побочным действием на организм че­ловека, это действие должно быть по возможности минималь­ным, а тератогенный (способность вызывать образование от­клонений в развитии) и мутагенный (способность вызывать мутации) эффекты должны по возможности отсутствовать. Безвредность оценивается химиотерапевтическим индексом, который представляет собой отношение минимальной терапев­тической дозы препарата к максимально переносимой. Очевидно, что чем меньше химиотерапевтический индекс, тем лучше препарат; если же индекс больше или равен 1, то такое веще­ство не может быть использовано как средство химиотерапии. Нередко в клинической практике понятия "химиотерапия" и "антибиотикотерапия" используются как синонимы. Однако это неверно, так как антибиотики — только один из классов химиотерапевтических препаратов, и, следовательно, антибио­тикотерапия — только один из видов химиотерапии. В настоящее время известно несколько сотен химиотерапевти­ческих препаратов, и постоянно ведется поиск все новых и но­вых веществ.2. По направленности действия все химиопрепараты делятся:

• на противопротозойные — метронидазол (флагил, трихопол), орнидазол (тиберал), пентамидин (пентам), пириметамин;• противовирусные — азидомитидин, фоскарнет (фоскавир), ган-цикловир (цитовен), амантадин, римантадин (ремантадин), ацикловир (зовиракс), рибавирин (виразол, виразид) и др.;• противогрибковые — полиены — амфотерицин В (фунгилин), нистатин (микостатин), леворин, натамицин (пимофуцин); азолы — клотримазол (кандид), бифоназол (микоспор), мико-назол (монистат), интраконазол (оругал, споранокс), флукона-зол (дифлюкан), кетоконазол (низорал, ороназол) и др. — флу-цитозин, тербинафин, гризеофульвин и др.;• антибактериальные.

Среди антибактериальных препаратов в клинической практике всегда отдельно вьщеляются противотуберкулезные (антимико-бактериальные) и противосифилитические средства, что связано с особенностями возбудителей этих заболеваний. 3. По способности накапливаться в тех или иных тканях, т. е. по фармакокинетике, клинииисты и фармакологи среди химиотера­певтических веществ выделяют:• цитостатики — накапливаются в опухолевых клетках и подав­ляют их рост;• уросептики — накапливаются в моче и подавляют развитие возбудителей инфекций почек и мочевыводящих путей; и др.

3. Урогенетальные микоплазмозы: M.hominis – короткие неподвижные нитевидные бактерии, нет гемолитической активности. Патогенез и клиника: инфицирует половые органы, вызывая деструктивно-воспалительные процессы, так же выделяют при патологии мочевыводящих путей при пиелонефритах, циститах, гломерулонефритах. У мужчин – уретриты и простатиты. У женщин – вагиноз, уретриты, цервициты, воспаление органов малого таза. Особая опасность – Урогенитальный микоплазмоз беременных – причина невынашиваемости беременности, преждевременные роды, внутриутробное заражение плода, послеродовой сепсис. Диагностика, материал – отделяемое из мочеиспускательного канала, влагалища, слизь из канала шейки матки. Методы РИФ, идентификация – реакция ингибирования роста, АТ – РПГА
Б-16

1

2 К гуморальным механизмам естественной неспецифической противомикробнои защиты относятся содержащиеся в крови и других жидкостях организма ферментные системы:

• система комплемента (может также участвовать в специфиче­ской защите). Комплемент — это неспецифическая ферментная система крови, включающая 9 различных протеиновых фрак­ций, адсорбирующихся в процессе каскадного присоединения на комплексе антиген — антитело, и оказывающая лизирующее действие на связанные антителами клеточные антигены. Ком­племент нестабилен, он разрушается при нагревании, хране­нии, под действием солнечного света;• лизоцим — белок, содержащийся в крови, в слюне, слезной и тканевой жидкости. Он активен в отношении грамположи-тельных бактерий, так как нарушает синтез муреина в клеточ­ной стенке бактерий;• бета-лизины — более активны в отношении грамотрицательных бактерий;• лейкины — протеолитические ферменты, освобождающиеся при разрушении лейкоцитов. Они нарушают целостность поверх­ностных белков микробных клеток;• интерферон — продукт клеток, обладающий противовирусной и регуляторной активностью;• система пропердина — комплекс белков, обладающих противо­вирусной, антибактериальной активностью в присутствии со­лей магния;• эритрин.

3
Б-17

1

2

3: Стафилококки имеют щаровидную форму, располагаются в виде неправильных скоплений, напоминающих гроздья винограда. окружены микрокапсулой, отражает атаки фагоцитов (клеток пожирателей микробов), способствует проникновению бактерий в ткани организма. Клеточная стенка вызывает воспалительные и аллергические реакции, нейтрализует иммуноглобулины, обездвиживает фагоциты. Ферменты инфекции разрушают структуры клеток, обезвреживают антибиотики. Стафилококки продуцируют гемолизины — вещества, повреждающие эритроциты, лейкоциты. образуют токсины — сильнейшие яды для человека, что серьезным образом отражается на циститиммуной системе. продуцируют экзотоксин, который характеризуется летальным, гемолитическим и некротическим действием. Стафилококки высоко устойчивы к выслушиванию, замораживанию, действию солнечного света и хим веществ. Повторное замораживание в оттаивание не убивает стафилококков. При температуре 80 стафилококки погибают через 10-60 мин, от кипячения - мгновенно; 5% раствор фенола убивает стафилококков в течение 15-30 минут. Стафилококк золотистый разрушает перекись водорода. способен выживать в растворах натрия хлорида. может выжить в потовой железе ( вырабатывает фермент липазу, которая разрушает жиры и сальную пробку в устье волосяного мешочка).Стафилококки внедряются в организм через кожные покровы и слизистые оболочки воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Заражение стафилококком происходит воздушно-капельным путем и через загрязненные руки. Заразиться можно через открытые раны, ожоги, глаза, кожу, кровь. Возможна передача инфекции с инструментами, катетерами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищей. могут попадать в кровь и развивается септицемия. Патогенные стафилококки у человека вызывают ряд поражений - гидроадениты, абсцессы, панариции, блефариты, фурункулы, карбункулы, периоститы, остеомиелиты, фолликулиты, сикозы, дерматиты, экземы, пневмонии, пиодермии, перитониты, менингиты, аппендициты, холециститы. стафилококки обусловливают вторичные заболевания при оспе, гриппе, раневых инфекциях, а также послеоперационные нагноения. При употреблении пищевых продуктов (сыр, творог, молоко, торты, пироженные, мороженное и др.), зарраженных патогенными стафилококками, могут возникать интоксикации.их обнаруживают вместе со стрептококками при раневых инфекциях, дифтерии, туберкулезе, актиномикозе, ангинах, гриппе, парагриппозных и других острых респираторных заболеваниях. С широким использованием в практике антибактериальных препаратов и особенно антибиотиков произошли значительные изменения тяжести и степени распространенности стафилококковых поражений. отмечается рост стафилококковых заболеваний, интенсивное распространение возбудителя, увеличение носительства среди медицинского персонала. установлена быстрая адаптация стафилококков к антибиотиков. Заражение довольно часто происходит не одним, а двумя и более разновидностями. Высокая концентрация лекарственных препаратов в организме людей и в биосфере привела к существенному нарушению микрофлоры, в частности к состоянию дискбактериозов. Воспалительный процесс обусловливает задержку стафилококков на месте их внедрения и затрудняет их распространение по всему организму. В очаге воспаления стафилококки подвергаются фагоцитозу и нейтрализации стафилококкового токсина антитоксином.Вследствие проницаемости капилляров антитоксин из крови проникает в зону воспаления и нейтрализует образуемый стафилококками токсин.Вызывает пиодермию, остеомиелит, токсикоз. 1 – Морфологическая хар-ка: Гр + кокки, расп в чистой культуре гроздьевидно. У некоторых имеется микрокапсула. На поверхности имеется белок А – способствует адгезии. 2 – Культуральные св-ва: по типу дыхания – факультативный анаэроб, неприхотлив. Устойчив к концентрации соли до 10% NaCl. Элективные среды: солевой агар, молочно-солевой агар, желточно-солевой агар (на нем определяют фермент лецитиназу). Б/х активность – слабая, выражена ферментация маннита. 3 – Антигенная структура разнобразна, его типируют по чувствительности к бактериофагам – фаготип. Имеет эпидемиологическое значение. Стафилококк выделяет пигмент: золотистый (s. aurus) – патогенный, белый (s. еpidermidis) – на коже, лимонно-желтый (s. saprophiticus). 4 – Факторы вирулентности: а – факторы адгезии – белок А – неспецифически связывает Fc-фрагмент а/т и тем самым уменьшает кол-во а/т – препятствует фагоцитозу, б – факторы инвазивности (агрессии): гиалуронидаза, плазмокоагулаза, коллагеназа, фибринолизин, ДНКаза, в – факторы токсичности: выделяет экзотоксин, кот обладает различными биологич св-вами: гемолизин (растворяет эритроциты), лейкоцидин (растворяет лейкоциты), энтеротоксин (вызывает ПТИ, гастроколиэнтериты у детей грудного возраста), эксфолиативный токсин (вызывает пузырчатку новорожденных, у взрослых – стафилококковую эпидермию), этот экзотоксин является супера/г, вызывает синдром токсического шока – неспецифическая реакция с выделением цитокинов. Стафилококк явл антагонистом по отношению к некоторым микробам за счет выделения лизоцима. Иммунитет – антитоксический, антибактериальный, типоспецифический, кратковременный, имеет место тенденция к хронизации процесса за счет снижения уровня фагоцитоза, неспецифического связывания антител, за счет перехода в L-формы и за счет появления лекарственно-резистентых штаммов. Лекарственная резистентонсть обуловлена: синтезом -лактамазы, R-плазмидами (передаются путем коньюгации), r-плазмидами – нетрансмиссивная, передается путем трансдукции (с помощью умеренного фага). Лечение и профилактика: а – вакцины, сыворотки, -глобулины – для всех инфекций, б – профилактика – стафилококковый анатоксин – вводится тем лицам, которым предстоят серьезные пластические операции. Смотрим на стойкость иммунитета и на типоспецифичность. С целью лечения стафилококковый анатоксин может использоваться при хронических инфекциях (пиодермия, пневмония, остеомиелит). Для проилактики – искусственный, активный, антитоксический стафилококковый анатоксин; в – аутовакцинотерапия – от больного выделяют его штамм стафилококка, убивает его и вводят собственный аутоштамм; г – стафилококковый -глобулин (содержит антитела) – применяют для лечения хронических инфекций, д – гиперимунная антитоксическая донорская плазма – получают путем иммунизации донора стафилококковым анатоксином; применяют для лечения стафилококкового сепсиса. Методы диагностики. Основной метод диагностики – бактериологический. Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на кровяной, молочно-солевой и желточно-солевой агары. Выросшие изолированные колонии пересевают на скошенный агар для получения чистой культуры. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологическим, культуральным и б/х св-вам, затем определяют факторы вирулентности. Для определения гемолитических св-в экзотоксина культура стафилококка засевается на кровяной агар и определяется зона гемолиза. Для определния фермента лецитиназы стафилококк засевают на желточно-солевой агар – вокруг колонии – зона помутнения среды за счет ресщепления лецитина. Для определения фермента плазмокоагулазы стафилококк засевают в цитратную плазму – происходит коагуляция плазмы с образованием сгустка фибрина. Для патогенного стафилококка хар-но сбраживание маннита в анаэробных условиях – при расщеплении маннита образуются кислые продукты, которые изменяют цвет индикатора в среде (индикатор Андреде – красная окраска, ВР – синюю). С целью идентификации можно провести фаготипирование. При стафилококковых инфекциях необходимо проверять чувствительность к антибиотикам (метод дисков). Лекарственная резистентонсть обуловлена: синтезом -лактамазы, R-плазмидами, лизогенной конверсией
Б-18

1- Аэробы: культивируют в простых термостатах. Некоторые факультативно анаэробные виды также можно культивировать при атмосферном воздухе, но более оптимально помещение посевов в термостаты с дозированной подачей кислорода. На практике их чаще помещают в эксикаторы куда вносят горящую свечу после ее выгорания в атмосфере снижается содерж кислорода и повыш сод углекис газа. Анаэробы: в жидких средах заливают вазелиновым или другим маслом. При использовании плотных сред посевы культивируют в специальн устройствах- анаэростатах либо заливают посевы тонким слоем агара. Анаэробные условия можно можно создать хим путем, поместив посевы в эксикаторы, на дно которых заливают щелочной раствор пирогаллола, поглащ кислород. Также можно исп метод фортнера (посев на ч Петри с толст слоем среды, разд пополам на 1 полов засев аэробн бак на др анаэроб. Края чашки заливают парафином и инкуб в термост первоноч рос анэробов затем анаэробов), Цейсслера (для выд чист культур спорообр анаэробов: посев на среду кита-тароци прогр 15 мин 80⁰, залить вазел маслом и инкуб 24 часа, затем посев на сахарно-кровян агар), Вейнберга (для получ чист культур строгих анаэробов: культуры выр на среде Кита-Тораци вносят в сахарн бульон. Затем Пастер пепет матер перен в трубки с сахарным МПА, пробир охлажд холод водой, что позв заф отд бактериальн клетки). -по консистенции плотные, полужидкие, жидкие. По составу белковые, безбелковые и минеральные. По происхождению искусственные (животные и растительные) и естественные (содержат компоненты животного или растительного происх). По назначению: консервирующие для первичного посева и транспортировки, среды обогощения для накопл опред группы бактерий, среды для культивирования(универсальные простые, сложные специальный и для токсинообразования), среды для выделения и накопления (консервирующие, обогащения и элективные), среды для идентификации (дифференциальные и элективно-диференциальные). По загрязненности материала: если материал слабо загрязнен прим простые по составу среды, при обильной контаминации сапрофитами специальные и элективные, селективные, диференц-диагност среды.- дифф-диагно: среды Хисса, Кларка прим для изукчения и идентификации отд видов и групп бактерий. В качестве основы органи и неорганич соединения, гидролизаты казеина, пептонную воду, дополненные углеводами, спиртами, мочевиной и др ве-ми. Также часто вносят индикаторы (бромтиловый синий) .разд на 4: сод белки (прим для опр гемолитич и протеолит св-в), сод углеводы и многоатомн спирты, среды для опр редуцир способности(для опр денитрифицирующей активности бактерий), включ вещ-ва, ассимилируемые только опр группой бактерий. Элективные среды (Эндо, Уилсона-Блэра, плоскирева)предн для перв посева с консервир сред или сред обогощ с целью пол чис култ. Выд кров и сыворот, яичные. Спецальные среды (Кита-Тароци, тиогликоливая среда) связывают кислород прим для культи анаэробов. Общеупотр прим для выр многих бактерий.

2 Силу токсинов, как и вирулентность самих возбудителей, изме­ряют DLM или LD50. По своим свойствам токсины делятся на 2 группы: эндотоксины— липополисахариды; термостабильны, продуци­руются, как правило, грамотрицательными бактериями, обла­дают общетоксическим действием, являются слабыми антиге­нами, не переходят в анатоксин; экзотоксины — белки; термолабильны, продуцируются, как правило, грамположительными бактериями, обладают специ­фичностью действия, сильные антигены, при специальной об­работке переходят в анатоксины.Наиболее значимыми для медицинской практики продуцентами экзотоксинов являются возбудители: среди грамположительных бактерий— дифтерии, ботулизма, столбняка, газовой гангрены, некоторые виды стафилококков и стрептококков; среди грамотрицательных — холерный вибрион, некоторые ви­ды псевдомонад, шигелл.

Экзотоксины в зависимости от прочности их соединения с мик­робной клеткой подразделяются: на полностью секретируемые (собственно экзотоксины) в ок­ружающую среду; частично секретируемые; несекретируемые. Последние освобождаются только в процессе разрушения бак­териальных клеток, что делает их сходными по этому свойству с эндотоксинами.

По механизму действия на клетки макроорганизма бактериаль­ные токсины делятся на несколько типов, хотя это деление дос­таточно условно и некоторые токсины могут быть отнесены сразу к нескольким типам: 1-й тип — мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины); 2-й тип — функциональные блокаторы, или нейротоксины (тета-носпазмин, ботулинический токсин), — блокируют передачу нервных импульсов в синапсах (в клетках спинного и головно­го мозга); 3-й тип — термостабильные и термолабильные энтеротоксины — активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к на­рушению энтеросорбции и развитию диарейного синдрома. Такие токсины продуцируют холерный вибрион (холероген), энтеротоксигенные кишечные палочки; 4-й тип — цитотоксины — токсины, блокирующие синтез белка на субклеточном уровне (энтеротоксин золотистых стафило­кокков, дерматонекротоксины стафилококков, палочек сибир­ской язвы, сине-зеленого гноя и возбудителя коклюша); сюда же относят антиэлонгаторы — препятствующие элонгации (на­ращиванию) или транслокации, т. е. передвижению и-РНК вдоль рибосомы, и тем самым блокирующие синтез белка (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки); 5-й тип — эксфолиатины, образуемые некоторыми штаммами золотистого стафилококка, и эритрогенины, продуцируемые пиогенным стрептококком группы А. Они влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веще­ствами и полностью определяют клиническую картину инфек­ции (в первом случае возникает пузырчатка новорожденных, во втором — скарлатина). Многие бактерии образуют не один, а несколько белковых токсинов, которые обладают разным действием — нейротокси-ческим, цитотоксическим, гемолитическим: стафилококк, стрептококк.

В то же время некоторые бактерии могут одновременно обра­зовывать как белковые экзотоксины, так и эндотоксины: ки­шечная палочка, холерный вибрион.

3 Шигеллы - тонкие неподвижные грамотрицательные палочки , принадлежащие к трибе Escherichieae семейства Еnterobacteriaceae хемоорганотрофы, оксидаза -, каталаза +.Род Shigella включает 4 вида - Shigella dysenteriae , Shigella flexneri , Shigella boydii и Shigella sonnei , которые различаются соматическими О-антигенами и спектром утилизируемых углеводов. Лактозу шигеллы не ферментируют, за исключением Shigella sonnei , которая медленно расщепляет этот углевод. Глюкозу все шигеллы ферментируют с образованием кислоты, но не газов.При пересеве колоний на скошенный трехсахарно-железистый агар столбик закисляется (желтеет), а косяк остается красным; сероводород не образуется. Шигеллы вызывают инфекцию у людей, проникая в клетки кишечного эпителия. Для возникновения болезни достаточно небольшого количества возбудителей (нескольких тысяч или даже сотен). о ферментативным и антигенным свойствам шигеллы делятся на виды Shigella dysenteriae (устаревшее название - шигеллы Григорьева - Шиги), S. flexnen (шигелла Флекснера), S. boydii (шигелла Бойда) и S. sonnei (шигелла Зонне); среди видов выделяют серологические типы. Наиболее высокой патогенностью обладают S. dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей - шигеллы Зонне. В экономически развитых странах среди возбудителей Д. преобладают шигеллы Зонне, на втором месте стоят шигеллы Флекснера. Важной особенностью шигелл, особенно вида Зонне, является способность к длительному переживанию и размножению в ряде пищевых продуктов, в первую очередь молочных. Дизентерия - кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя - больные различными формами болезни, выделяющие возбудителя с испражнениями. Преобладание того или иного пути передачи у различных видов возбудителей Д. зависит от их устойчивости в окружающей среде: при Д., вызываемой S. dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя, при дизентерии Флекснера - водный, при дизентерии Зонне - пищевой. Случаи заболевания регистрируются в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период, что объясняется употреблением загрязненных фекалиями ягод, овощей и фруктов, необеззараженной воды. Патогенез сложен и все еще недостаточно изучен. В зависимости от дозы возбудителя, его вирулентности, состояния неспецифических защитных сил организма, функциональных особенностей ЖКТ зараженного развивается тот или иной вариант клин, течения Д. (см. ниже). При клинически выраженных формах воспалительный процесс развивается на всем протяжении ЖКТ. Для гастроэнтероколитического и особенно колитического вариантов характерно наибольшее поражение слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Наряду с катаральным процессом могут наблюдаться геморрагии, эрозии, язвы, фибринозное или дифтеритическое воспаление. Язвы, как правило, поверхностные, не выходят за пределы подслизистого слоя и не приводят к значительным кровотечениям или перфорации кишечника. Циркулирующие в крови токсины возбудителя вызывают поражение ц. н. с., изменение гемодинамики, нарушение обмена веществ, что клинически проявляется признаками интоксикации. Характерны нарушения всех функций ЖКТ, развитие дисбактериоза кишечника с первых дней болезни и длительное сохранение этих изменений в периоде реконвалесценции (от нескольких недель до нескольких месяцев и более). Злоупотребление антибиотиками в остром периоде болезни, недостаточное использование патогенетической терапии, нарушение диеты в периоде реконвалесценции, наличие сопутствующих хрон, заболеваний являются основными причинами, способствующими затяжному течению болезни и формированию хрон, постинфекционной патологии органов пищеварения. Примерно у V3 реконвалесцентов в ближайшие месяцы после исчезновения клин, проявлений Д. развивается постдизентерийный энтероколит. Иммунитет непродолжителен и типоспецифичен.нередки случаи повторного заболевания при заражении возбудителем, относящимся к другому серотипу. Клиническая картина.:Инкубационный период при Д. в среднем составляет 2-3 дня с колебаниями от нескольких часов до 7 сут. Различают острую и хроническую Д., а также бактерионосительство шигелл. В зависимости от клин, проявлений острой Д. выделяют колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический ее варианты; возможно также стертое течение. Колитический вариант болезни начинается остро или после короткого продромального периода (недомогание, слабость, познабливание, чувство дискомфорта в животе). Характерно сочетание явлений интоксикации (повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, тахикардия, гипотензия) и колита. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, к-рые обычно предшествуют дефекации и локализуются преимущественно в левой подвздошной области, одновременно появляется понос. Стул становится частым, при этом объем каловых масс может быстро уменьшаться, в испражнениях появляется примесь слизи и крови. В разгар болезни они могут терять каловый характер и состоят из скудного количества слизи с прожилками крови. Дефекация в выраженных случаях болезни сопровождается болезненными позывами (тенезмами) и ложными позывами. При пальпации живота выявляется болезненность, спазм и уплотнение толстой кишки, преимущественно в левой подвздошной области. Период разгара болезни продолжается от 1-2 дней до 1-2 нед. и более. Гастроэнтероколитический вариант отличается от колитического более острым течением и преобладанием в первые 1-2 дня болезни признаков гастроэнтерита (тошнота, рвота, водянистые испражнения), а затем признаков колита или энтероколита. При стертом течении Д. клин, проявления незначительны или отсутствуют, поэтому заболевших часто выявляют лишь при бактериологическом исследовании фекалий или ректороманоскопии, при к-рой у большинства отмечаются воспалительные изменения в кишечнике. Хроническая дизентерия в наст, время встречается редко. Через 2-5 мес. мнимого благополучия после перенесенной острой Д. периодически возобновляются признаки болезни при слабо выраженных симптомах интоксикации. Постепенно появляются симптомы поражения других отделов ЖКТ - тошнота, рвота, боли в подложечной области и правом подреберье, вздутие живота и др. Иногда встречается длительное непрерывное течение болезни с постоянным ее прогрессированием. Диагноз ставят на основании клин, течения, данных эпидемиол, анамнеза (напр., контакт с больным Д.) и результатов лабораторных исследований. В крови у больных может отмечаться увеличение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наиболее важным методом лабораторного подтверждения диагноза является бактериол, исследование фекалий больного. С целью повышения эффективности этого метода необходимо соблюдать основные правила взятия фекалий: забирать фекалии нужно до начала этиотропной терапии; для исследования лучше всего забирать фекалии с примесью слизи или комочки слизи, взятый материал сразу же высевать на питательные среды и помещать в термостат; хранить материал можно не более 1 сут. в консервирующей среде на холоде. Для выявления специфических Ат в сыворотке крови больных широко применяется РНГА с дизентерийными диагностикумами. Отчетливый рост титров антител в динамике можно обнаружить с 10-12-го дня болезни (диагностический титр 1: 200). Ориентировочным методом диагностики может служить аллергическая внутрикожная проба с дизентерином. Важное значение в диагностике имеет ректороманоскопия. Лечение: Больных Д. госпитализируют по клиническим (тяжелое и среднетяжелое течение) и эпидемиол, показаниям Необходимо соблюдение диеты в остром периоде и не менее 1 мес. в период реконвалесценции. Пища должна быть механически и химически щадящей, исключаются молоко и продукты, раздражающие слизистую оболочку ЖКТ (пряности, алкогольные напитки, жирные, острые продукты и др.). антибиотики широкого спектра действияследует назначать лишь при колитическом или гастроэнтероколитическом варианте в разгар болезни до прекращения выраженного поноса. При легком и среднетяжелом течении болезни в большинстве случаев удается ограничиться 2-3 днями применения таких средств, как фуразолидон, сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфамонометоксин и др.), оксихинолиновые препараты (энтеросептол, интестопан, мексаза и др.). Необходимо проведение патогенетической терапии: дезинтоксикация (обильное питье, при тяжелом течении - внутривенное введение водно-электролитных р-ров, 5% р-ра глюкозы, гемодеза и др.), поддержание гемодинамики, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства (аскорбиновая к-та, рутин, препараты кальция, димедрол и др.). Для ускорения восстановления микрофлоры кишечника показаны биол, препараты - колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин (см. Бактериальные препараты). Прогноз в подавляющем большинстве случаев при своевременном лечении благоприятный.Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, проведением сан. -просвет, работы среди населения, повышением его сан. культуры. Необходим усиленный сан. контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализиции, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), проведение текущей и заключительной дезинфекции. Лицам, контактировавшим с больными, проводится бактериол, исследование фекалий; за ними устанавливается мед. наблюдение в течение 7 сут. Перенесших Д. выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериол, исследования фекалий
Б-19

1. Медленные вирусные инфекции- затяжной характер заболевания(месяцы, годы).Особенности: 1.длительный инкубационный период 2. неодратимые поражения тк, преимущественно ЦНС. 3.медленное прогрессирование болезни 4.летальный исход. Выделяют 2 группы: 1)вызванные вирусами 2)вызванные прионами. В основе патогенеза- длительное персистирование воздудителя в организме, замедленное действие на Кл. (ВИЧ, клещ.энцефалит, гепатиты В,С, Д) Прион — общее определение возбудителей категории прионных инфекций (наиболее известна болезнь Крейцфельдта-Якоба). Прионом называется инфекционная белковая частица очень маленького размера и молекулярной массы (около 30 кД), устойчивая к инактивации факторами, влияющими на нуклеиновые кислоты (температура, формальдегид). Белок приона кодируется генами организма хозяина, которые содержатся в репрессированном состоянии в каждой клетке, накапливаться прионы в клетках могут только после депрессии генов изоформами приона, попавшего в организм извнеПрионные инфекции — категория трансмиссивных нейродегене-ративных болезней животных и человека из группы медленных вирусных инфекций, выделенных на основе общности прионной этиологии и основных патогномоничных признаков 1 необычно длительного инкубационного периода 2. медленно прогрессирующего течения 3.патологических изменений опустошительного характера исключительно в нервной ткани 4. отсутствия признаков инфекционного воспаления и иммунного ответа 5. неизбежного летального исхода. Эта группа включает 12 нозологических единиц, называемых трансмиссивными спонгиозными (губкообразными) энцефалопатиями из- за характерных клинических проявлений, связанных с поражением клеток центральной нервной системы (разрастание глиальных клеток, накопление мозгового амилоида, губкообразное перерождение клеток). Патогенез поражений обусловлен способностью инфекционного прионового белкаРrР^Sc вызывать мутацию гена, кодирующего синтез нормального прионового белка PrP^c, в результате чего синтезируется инфекционный прионовый белок PrP^Sc,отличающий нарушенной пространственной конфигурацией молекулы. Молекула PrP^Sc соединяется с молекулой PrP^c образованием димерного продукта, трансформирующегося в 2 молекулы PrP^Sc. В следующем цикле 2 молекулы PrP^C соединяются с 2 молекулами PrP^Sc, давая начало 4 молекуламPrP^Sc, что обеспечивает экспоненциальное образование молекул PrP^Sc. Таким образом образование прионовых белков происходит не за счет репродукции молекулы PrP^Sc, попавшей в организм, а за счет синтеза новых молекул, кодируемых мутировавшим геном PrP^C.

2. Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных м/о из внешней среды.Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных м\о нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма(например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации).Особенность эндогенных инфекций-отсутствие инкубационного периода. Регионарные инфек.заболевания- инфекц.процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму. Генерализованные инфек.заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимф. путям и через кровоток. Моноинфекции- заболевания, вызванные одним видом м\о. Смешанные инфекции(миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами м\о; подобные состояния характеризует качественно иное течение(обычно более тяжелое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции, возникающие на фоне уже имеющегося заболевания. Реинфекция- случай повторного заражения одним и тем же возбудителем. Рецидивы формируются под действием популяции инфекционного агента, уже циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.

3. Класс-я: сем Campylobacteriaceae. Возбудитель: C. yeyuni Морфологические свойства: спиральные Гр- палочки нередко изогнуты в виде «крыльев чайки». Подвижны. Споронеобразующие Культуральные свойства: микроаэрофилы. Эпидемиология: форма поражений кампилобактериозы протекают в виде острых гастроэнтеритов. Источник инфекции- животные, возбудитель попадает в организм человека через инфицированные воду и пищу. Антигенные структуры: Н- и О-Аг, кислоторастворимые белковые фракции. Факторы Потагенности: жгутики, обуславливают подвижность. Поверхностные специфические адгезины (обеспечивают колонизации слизистой кишечника). Термолабильный и термостабильный энтеротоксины.. Патогенез. Колонизируют отелы тонкого кишечника. Легко проникают через мембрану эпителиальных Кл. => воспалительные изменения, отеки, гиперплазии слизистой, появление эрозии. Группа повышенного риска- дети(до 2х лет), пожилые, пациенты с иммунодефицитом, и те кот получают ГКС и цитостатики. Клиника: основное проявление гастроэнтерит. Инкубац период- 2-5 сут. Острые колики. Осложнения- острый перитонит, менингит, реактивный артрит. диагностика: материал: испражнения, кровь, вода, пищевые продукты. Микроскопический метод: окраска мазка 1% рас-м фуксина. Материал засевают на селективные среды. Проводят тест-чувствительность с налидиксовой кислотой для дифференцировки видов. Для идентификации Аг используют РА с обработанной формалином культурой, РСК, РИФ. Лечение а/б: цефалоспорины, макролиды Хеликобактерии. Род:Helicobacter виды: H.pylori. Морфологические свойства: короткие s-образно изогнутые Культуральные свойства: оптимальная t=37, среды-КА. На твердых средах образуют мелкие прозрачные блестящие колонии. В жидких средах образуют поверхностную голубоватую пленку. Аг структура: О-, Н-, и поверхностные белковые Аг. потагенез. У пациентов с острым гастритом бактерии локализуются в участке воспаления-> проникая через слизистую, прикрепляются к эпителиальным Кл. -> проникают в железы слизистой обольчки=> контакт желудочного сока с эпителием оргенизма. Под действием бактериальной уреазы мочевина превращается в аммиак-> повреждает слизистую желудка, 12перстной кишки. Клинические проявления: гастродуодениты, проникают через слизистую прикрепляются к эпителию. Микробиологическая диагностика: материал-биоптаты слизистой желудка и ДПК. Используют фазову-контрастную микроскопию, люминисцентную. Бак. метод.
Б-20

1 мелкие прокариоты, нет клеточной стенки, ее функции трехслойная ЦПМ. Отдел Tenericutes сем Mycoplasmataceae класс Mollicutes. Бактерии образуют кокковидные ветвящиеся формы и псевдомицелий. Размножение – деление, почкование, сегментация. По Граму - отрицательны. Возбудители респираторного микоплазмоза – поражение дыхательной системы. Резервуар – больной человек, путь передачи – возд-капельно, M.pneumoniae короткие нитевидные бактерии, колонии- типа глазуньи. Аг- группоспецифический, типоспецифический отсутссвует. Факторы патогенности – микрокапсула, адгезины, экзо – и эндотоксины. Патогенез – развитие местных воспалительных и генерелизованных реакций (артриты, кожные поражения, гемолитическая анемия, поражение ЦНС). Клиника – ограниченная инфекция ВД путей или по типу пневмонии, протекает легче чем другие бактериальные пневмонии. Диагностика – бактериологический, серологический методы. Материалы – слизь из глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты. Аг ( РИФ, РПГА, ИФА) выделение возбудителя посев на питательные среды. АТ – РСК титр 1: 64, IgM 1:128. ДНК – ПЦР. Лечение – макролиды, тетрациклины. Спец профилактики нет.

Урогенетальные микоплазмозы: M.hominis – короткие неподвижные нитевидные бактерии, нет гемолитической активности. Патогенез и клиника: инфицирует половые органы, вызывая деструктивно-воспалительные процессы, так же выделяют при патологии мочевыводящих путей при пиелонефритах, циститах, гломерулонефритах. У мужчин – уретриты и простатиты. У женщин – вагиноз, уретриты, цервициты, воспаление органов малого таза. Особая опасность – Урогенитальный микоплазмоз беременных – причина невынашиваемости беременности, преждевременные роды, внутриутробное заражение плода, послеродовой сепсис. Диагностика, материал – отделяемое из мочеиспускательного канала, влагалища, слизь из канала шейки матки. Методы РИФ, идентификация – реакция ингибирования роста, АТ – РПГА

M.fermentans – Наиболее часто при нефропатиях у ВИЧ-инфицированных больных. Разлагает углеводы, сдвиг рН мочи в кислую сторону – деструкция эпителия канальцев почек, инфекция сопровождается образованием АТ к IgG , играет роль в акушеро-гинекологической патологии, особая роль в развитии хронического пиелонефрита. U.ureaiyticum - оптимальная температура 36,5-37, рН 6,5 -7,0, потребность в мочевине и холестерине. Аг структура – 16 сероваров на 2 группы (А и В). Клиника – у мужчин – уретриты и уреаплазменные простатиты. У женщин – протекает стерто. Проникновение в верхние отделы женской половой системы – ч/з сперматозоиды, колонизация эндометрия – самопроизвольные аборты, роль в развитии МКБ . Диагностика – метод определения уреазной активности. Лечение – тетрациклины, макролиды, фторхинолоны. Профилактика – аналогична методам предупреждения прочих венерических заболеваний.

2 Аг- вещества различного происхождения, несущие признаки генетической чужеродности и вызывающие развитие иммунных р-ий.

Св-ва Аг:1.Иммуногенность- способность индуцировать иммунный ответ. 2.Антигенность- способность Аг избирательно реагировать со специфичными к нему Ат или Аг-распознающими рецепторами лимфоцитов. 3.Специфичность- структурные особ-ти, отличающие один Аг от другого. Способностью вызывать развитие иммунного ответа и определять его специфичность обладает фрагмент молекулы Аг- антигенная детерминанта(эпитоп-наименьшая распознаваема единица Аг), избирательно реагирующая с Аг-распознающими рецепторами и Ат. Классификация Аг: 1.Иммуногены- Аг, способные запускать иммунные р-ии, выступая в последующем в качестве мишени, в отношении которой эти р-ии реализуются. Иначе иммуногены известны как полные Аг. 2.Гаптены(гнполные Аг)- обладают Антигенностью, не иммуногены.Именют небольшую молекулярную массу. Не распознаются имуннокомпетентными кл. Бывают простые и сложные. Простые взаимод с Ат в организме, но не способны реагировать с ними ин витро, сложные взаимод с Ат ин виво и ин витро. Непреципитирующие гаптены взаимодействуют с Ат, блокируют их, но не образуют видимых преципитатов. Ат, связавшиеся с такими гаптенами, не реагируют с полными Аг, вызывающими образование Ат.Преципитирующие гаптены образуют видимые преципитаты при взаимодействии со специфическими Ат. Полугаптены- неорганические в-ва, присоединение которых к молекуле белка меняет его иммуногенные св-ва.Проантигены- гаптены, способные присоединяться к белкам орг-ма и сенсибилизировать его как аутоантигены.3.Толерогены- Аг, способные подавлять иммунные р-ии с развитием специфической неспособности отвечать на них. Это состояние известно как иммунная толерантность.Природа Аг: в роли Аг выступают белки, полисахариды, нуклеиновые к-ты.Специфичность Аг:1.Видовые Аг представлены антигенными детерминантами, присутствующими у особей одного вида. 2.Групповые Аг представлены антигенными детерминантами, обуславливающими внутривидовые различия у особей одного вида, что позволяет разделять их на группы.3.Гетерогенные Аг представлены антигенными детерминантами, общими для организмов разных таксономических групп. Характерный представитель- полисахаридный Аг Форссмана, присутствующий в эритроцитах кошек, собак, овец и почке морских свинок. У человека типичными перекрестными Аг являются Rh-система эритроцитов: Rh-Аг человека перекрестно агглютинирует Ат к эритроцитам обезьян Macacus rhesus. 4.Аллоантигены(изоантигены)- Аг конкретного индивидуума, обладающие иммуногенностью по отношению к другим представителям этого вида, но не к организму-донору трансплантата. Яркий пример изоантигенов- групповые Аг крови, присутствующие на мембранах эритроцитов и других клеток. Органо- и тканеспецифические Аг- их идентификация позволяет различать клетки отдельных тканей, а также определять изменения в клетках при дифференцировке и трансформации.Аутоантигены- это Аг, способные проявлять аутоантигенные св-ва и индуцировать синтез аутоантител. Бывают врожденные и приобретенные.

Суперантигены- Аг, способные непосредственно и без предварительной «переработки»клетками взаимодействовать с молекулами МНС(это главный комплекс гистосовместимости).

3 сем Hepadnaviridae род Orthohrpadnavirum. Сфирич формы, геном- кольцевой 2-х цепочной ДНК(«+» нить короче на 30%), мелкий, сложный, скубическим типом симметрии. Эпидемиология. Резервуар -инфекционный человек. Основные пути передачи - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Аг структура. Основные- НВsAg(поверхностный- в крови через 1,5 мес), HBcAg(сердцевинный- в крови в свободном состоянии нет). НВeAg- в сыворотке в иекубац период, функции не изучены. НВхAg-опосредует злокачественную трансформацию Кл печени.Патогенез. гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода(40-180сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Осложнения- цирроз, рак печени. диагностика маркеры-AT(IgM) к HBcAg , НВеAg (ИФЕ, РНГА). Лечение Средства специфической терапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Применяют ингибиторы ДНК-полимеразы(ламивудин). Иммунопрофилактика Пассивная иммунизация специфическим Ig (HBIg) показана лицам контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HBsAg. Активная иммунизация- вакцина из плазмы пациента, содержит Аг вируса, рекомбинантная вакцина
Б-21

1-по консистенции плотные, полужидкие, жидкие. По составу белковые, безбелковые и минеральные. По происхождению искусственные (животные и растительные) и естественные (содержат компоненты животного или растительного происх). По назначению: консервирующие для первичного посева и транспортировки, среды обогощения для накопл опред группы бактерий, среды для культивирования(универсальные простые, сложные специальный и для токсинообразования), среды для выделения и накопления (консервирующие, обогащения и элективные), среды для идентификации (дифференциальные и элективно-диференциальные). По загрязненности материала: если материал слабо загрязнен прим простые по составу среды, при обильной контаминации сапрофитами специальные и элективные, селективные, диференц-диагност среды.

- дифф-диагно: среды Хисса, Кларка прим для изукчения и идентификации отд видов и групп бактерий. В качестве основы органи и неорганич соединения, гидролизаты казеина, пептонную воду, дополненные углеводами, спиртами, мочевиной и др ве-ми. Также часто вносят индикаторы (бромтиловый синий) .разд на 4: сод белки (прим для опр гемолитич и протеолит св-в), сод углеводы и многоатомн спирты, среды для опр редуцир способности(для опр денитрифицирующей активности бактерий), включ вещ-ва, ассимилируемые только опр группой бактерий. Элективные среды (Эндо, Уилсона-Блэра, плоскирева)предн для перв посева с консервир сред или сред обогощ с целью пол чис култ. Выд кров и сыворот, яичные. Спецальные среды (Кита-Тароци, тиогликоливая среда) связывают кислород прим для культи анаэробов. Общеупотр прим для выр многих бактерий.

2 Реакция иммунофлюоресценции разработана Кунсом и основана на применении Ат, меченных флюорохромными красителями. Ат связывая различные Аг, вызывают свечение иммунных комплексов в УФ-лучах люминесцентного микроскопа. На практике применяется несколько вариантов РИФ.

3 род mycobacterium сем micjbacteriaceae отдел Firmicutes, M.tuberculosis. Источник инфекции – больной человек. Морфологические свойства: тонкая, изящная, слегка изогнутая, гр+. Из–за высокого содержания липидов окрашивается по Цилю-Нильсену (красный цвет). Имеет кислотоустойчивые участки (зерна Муха). Под действием лек препаратов превращается в: L формы, фильтрующиеся формы (проходит через бактериальные фильтры), ветвящиеся формы. Культуральные св-ва: размножается медленно, требовательная (глицерин, желток, картофельная мука, аспарагиновые кислоты и др). Культивируют ее на среде Левенштейн-Йенсена (желток, картофельная мука, аспарагиновая кислота, малахитовая зелень для подавления сопутствующей микрофлоры). Растет 3-4 недели. Биохимические свойства: микобактрии туберкулеза дают положительный результат при ниациновом тесте, редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид. Факторы вирулентности: к пептидогликану через фосфарные остатки присоединяется вещ-во ЛАМ (липидоарабиноманозный комплекс). Маноза на верхушке ЛАМ дает сродство к макрофагам. Имеется корд-фактор в состав которого входят миколиевые кислоты.. Этот фактор имеется только у вирулентных форм. В кл стенке нах-ся белковые молекулы – туберкулопротеины. Также имеются гликолипиды, которые придают устойчивость во внешней среде. Сульфолипиды – нарушают переваривание туберкулезной палочки в фагосоме (незавершенный фагоцитоз). Микроскопический метод – исследуемый материал: мокрота, моча, спиномозговая жидкость. При окраске мазков мето­дом по Цилю-Нильсену туберкулёзные палочки окрашивают­ся в ярко-красный цвет, располагаются поодиночке или не­большими скоплениями. Микроскопическое исследование является ориентиро­вочным и позволяет судить лишь о наличие кислотоустойчи­вых бактерий в материале без определения их родовой принадлежности. Бактериологическое исследование. Особенности метода: 1 – Для освобождения от сопутствующей микрофлоры ис­следуемый материал обрабатывают 10% серной ки­слотой или 4-6% раствором едкого натра, центрифу­гируют. Кислоту нейтрализуют, а материал засевают внесколько пробирок со средой Левенштейна-Иенсена или другими специальными средами. 2 – Посевы инкубируют при 37° С 4-6 недель и более, так как туберкулёзная палочка размножается очень мед­ленно. Рост М. tuberculosis на среде имеет вид сероватого или светло-кремового, морщинистого или крошкообразного сухо­го налёта. 3 – При иддентификации культуры чаще всего определя­ют способность выделенной культуры синтезировать никотиновую кислоту – неациновая проба Конно, с помощью которой удаётся отличить М, tuberculosis, хорошо синтезирующие никотиновую кислоту, от па­лочек М. bovis, образующих её в минимальных коли­чествах. 4 – Выявление корд-фактора. Для ускоренной диагностики туберкулёза используют, метод микрокультур Прайса. Для этого на нескольких предметных стёклах делают толстые мазки из иссле­дуемого материала. Мазки обрабатывают 2-6% серной кислотой и нейтрализуют щёлочью, после этого их помещают во флаконы с гемолизированной цитратной кровью. Через 7-14 дней мазки окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют – вирулентные штаммы образуют микрокультуры, имеющие вид жгутов или кос (корд-фактор). 5 – Определение чувствительности к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам проводят методом серийных разведений. Биологический метод (когда не ясна клиника). Применяется с целью выделения чистой культуры возбудителя туберкулёза из органов животного, заражённого исследуемым материалом, а также для определения вирулент­ности этих микобактерий. Серодиагностика. Используют в качестве дополнительного теста РСК и РИГА.. Положительные результаты отмечаются при активном туберкулёзе, а также при инфицировании туберкулёза и вак­цинации. Кожно-аллергическая проба.. Ставится с туберкулином – очищенной белковой фракцией (ППД=РРД), полученной из микобактерий туберкулёза, для ха­рактеристики, оценки течения туберкулёзного процесса, оп­ределения эффективности вакцинации и отбора контингентов для ревакцинации против туберкулёза. Туберкулин вводят внутрикожно в строго определённой дозировке (реакция Ман­ту). Специфическая профилактика осуществляется вакциной БЦЖ (авирулентный живой микроб M. Bovis вводится на первой недели жизни). Ревакцинацию проводят в 7 лет и далее с интервалом в 5лет до 30 летнего возраста при отрицательных туберкулиновых пробах.
Б-22

1 Дисбактериоз – колич и качест изменения бактерий, входящих в состав норм микрофлоры; при дисбиозе изменяются и другие группы микроорганизмов (вирусов, грибов). Причины: прием антибиотиков, лучевая и химиотерапия, нерац питание, вред привычки, стресс. DSка: посевы – изуч на наличие патоген микроорганизмов и на наруш соотношения различ видов микроорганизмов. Коррекция: устранение причины, прием эубиотиков (живая культура непатоген бактерий, относ к нормал представителям микрофлоры человека).

2• врожденный — обнаруживается уже при рождении. Это генотипический признак, который передается по наследству. Если он присущ всем особям данного вида, его называют видовым, ес­ли отдельным особям данного вида — индивидуальным. При­мером такого иммунитета может быть невосприимчивость че­ловека к возбудителю чумы собак или животных к гонококку;• приобретенный — приобретаемый в течение жизни данного ин­дивидуума. Это фенотипический признак, он не передается по наследству.Различают естественный и искусственный приобретенный им­мунитет. И тот и другой может быть активным или пассивным:• естественный пассивный обеспечивается за счет антител, пере­даваемых от матери через плаценту или с грудным молоком;• искусственный активный — после введения вакцин или анаток­синов, на которые организм вырабатывает иммунитет;• искусственный пассивный — после введения извне готовых ан­тител или клеток-эффекторов.Иммунитет может быть стерильным, когда организм свободен от соответствующего возбудителя, и нестерильным, при кото­ром возбудитель соответствующего заболевания сохраняется в организме, и только при этом условии поддерживается имму­нитет. Таков иммунитет при туберкулезе, сифилисе и некото­рых других заболеваниях.

3 Вирус гепатита С сферич формы, РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип симметрии. Внешние компоненты- Е1,Е2(гликопротеины суперкапсида). Генотипы: 1а, 1b(основной, высокий уровень изменчивости, резистентен к интерферону), 2а, 2b, 3а. диагностика Маркеры - АТ( IgM) к Аг вируса гепатита и вирусная РНК (ИФА и ПЦР). Лечение и профилактика Средства этиотропной терапии отсутствуют, при хронических инфекциях можно использовать а-ИФН. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны. Гепати Е +РНК, инкубац период-2-6 нед, появляется недомагание. Иммунитет- стойкий невосприимчевый. диагностика Маркеры -. начиная с 10-12 х суток после инфицирования, диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес.Лечение Средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют, проводят симптоматическое лечение.
Б-23

1 Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких по­следовательных фаз: узнавание;• таксис;• аттракция;• поглощение;• киллинг;• внутриклеточное переваривание.Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным. Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не на­ступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе м.о. сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. К гуморальным механизмам относятся ферментные системы:• система комплемента.— это неспецифическая ферментная система крови, включающая 9 различных протеиновых фрак­ций, адсорбирующихся в процессе каскадного присоединения на комплексе антиген — антитело, и оказывающая лизирующее действие на связанные антителами клеточные антигены. Ком­племент нестабилен, он разрушается при нагревании, хране­нии, под действием солнечного света; лизоцим — белок, содержащийся в крови, в слюне, слезной и тканевой жидкости. • бета-лизины — более активны в отношении грамотрицательных бактерий; лейкины — протеолитические ферменты, освобождающиеся при разрушении лейкоцитов. • интерферон — продукт клеток, обладающий противовирусной и регуляторной активностью; система пропердина — комплекс белков, обладающих противо­вирусной, антибактериальной активностью в присутствии со­лей магния; эритрин. Мечников В 1883 году -сообщ по фагоцитарной теории иммунитета - способность подвижных клеток беспозвоночных животных поглощать пищевые частицы - есть фактически их способность поглощать вообще все «чужое", не свойственное организму: различных микробов, инертных частиц, отмирающих частей тела. У человека также есть амебоидные подвижные клетки - макрофаги и нейтрофилы- они «едят» - патогенных микробов.

2 лекарственная устойчивость бывает приобретенная и врожденная. Приобр- развиваеться в результате высокого применения антибиотиков. Врожд – нет мишени на которую действует антибиотик

3