Ответы на экз билеты пед. Микроскопические

• Название: Микроскопические
• Анкор: Ответы на экз билеты пед.doc
• Дата: 19.05.2017
• Размер: 0.63 Mb.
• Имя файла: Ответы на экз билеты пед.doc
• Тип: Решение; #7924
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 8 из 8

реинфекцией, так как возникает в результате нового заражения тем же возбудителем (как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее); бактерионосительство, или, вернее, микробоносительство, — носительство возбудителя какого-либо инфекционного за­болевания без клинических проявлений; полное выздоровление (реконвалесценция) — в этот период воз­будители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализа­ции инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции — из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях — с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем; летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфек­ции, так как представляют собой определенную эпидемио­логическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента. В учении об инфекции существует также понятие персистент-ности (инфицированности): микроорганизмы попадают в орга­низм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время. Это происходит с вирусом герпеса и очень часто с возбудителем туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

3 Сем. Enterobacteriacaeae, Отдел. Gracilicutes, род Salmonella, вид Salmonella enterica, 7 подвидов S.cholerae-sius, S. Salamea , S arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. bongori. Патогенность обладают- cholerae-sius, Salamea. Бактерии паразитируют в ЖКТ чела и животных, способны к гематогенному диссеменированию. Природный резервуар-человек и различные животные. Основной путь передачи- водный, пищевой, контактный.Долго сохраняют жиснеспособность во внешней среде. Кипячение убивает мгновенно, при замораживании могут оставаться жизнеспособными длительное время. Род Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закругленными концами. Капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Температурный оптимум-35-36, рН-7,2-7,4. Рост падавляет или ограничивает высокие концентрации хлорида нитрия и сахара. На пит средах образ мелкие прозрачные S колонии( агаре Эндо розоватые и прозрачные, на агаре Плоскирева сухие и выглядят более плотными и мутноватыми), формируют шероховатыеи и сухие R колонии. На бульоне Sформы дают равномерное помутнение, Rформы- осадок. Образ Н2S, и отсутствие индолобраз. Аг структура : О- ,Н-,К-Аг . О-Аг термостабильный держит кипячение 2,5 ч , специфичность зависит от строения белковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. Н-Аг термолабильный разрушается при T 75 выделяют Аг I спефические и Аг 2 II неспецефической фазы . К-Аг капсульный также поверхностный Vi-Ar. Патогенез. попадают через рот, многие особи погибают в желудке, а оставшиеся живыми переходят в тонкую кишку -в нижнем отделе тонкой кишки находят благоприятные условия для существования - Адгезины обеспечивают прикрепление к микроворсинкам кишечника, инвазивные свойства – проникновение в лимфатические фолликулы. По лимфатическим сосудам возбудители проникают в брыжеечные лимф.узлы, где размножаются . В конце инкубационного периода(2недели)- из лимфатических узлов проникают в грудной проток, затем – в кровеносную систему, наступает II стадия бактериемия-сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода, но наиболее она выражена в течение 1-й недели болезни. Гематогенным путём разносится в разные органы (печень, костный мозг, селезёнку), где возникают брюшнотифозные гранулёмы. III стадия паренхиматозная диффузия -Повторно попадают в кровоток, поддерживая бактериемию. В желочных протоках печени, желочном пузыре возбудители имеют наиболее благоприятные условия для существования и размножения. IV стадия аллергически- выделительная- С желчью выделяются в просвет 12-перстной кишки, попадают в тонкую кишку, повторно внедряются в лимфатические фолликулы, ранее сенсибилизированные  воспалительная аллергическая реакция,(ГЗТ образование гранулёмраспад гранулём в стенке кишки образуются язвы).На 3-й недели возбудители в большом количестве выделяются с испражнениями. Элиминация возбудителей осуществляется и с мочой. В этот период мочу и фекалии исследуют в диагностических целях. Интоксикация: действие эндотоксина на сердечно-сосудистую и нервную системы проявляются опред. клин. симптомами, в частности ,,тифозным статусом”. Вырабатываются иммуноглобулины, обладающие протективными свойствами. Они активируют фагоцитарную реакцию организма, способствуют лизису бактерий. Титр АТ начинает возрастать со 2 недели – используется в серодиагностике.Пожизненный постинфекционный иммунитет. Но иногда – возникают рецидивы и бактерионосительство. Своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных. Дезинфекция в очагах, выявление бактерионосителей и их санация. Вакцины малоэффективны – вспомогательная мера противоэпидемических мероприятий. Контактным лицам назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг. Для лечения из этиотропных препаратов чаще назначают левомицетин.
Б-45

1 забор материала определяется клиническим диагнозом заболевания и его стадией. В зависимости от стадии болезни микроорганизмы могут находиться в зеве, носоглотке, лимфатических узлах, крови, кишечнике и выделяться в окружающую среду с мокротой, фекалиями, мочой. с существенное значение для оценки полученных лабораторных данных имеет характер исследуемого материала. выделение микроорганизмов из стерильных (у здоровых людей) жидкостей (кровь, перитонеальная, плевральная, спинномозговая жидкость, моча, взятая катетером из мочевого пузыря) свидетельствует об инфекционном заболевании. выделение микроорганизмов из испражнений, мокроты, со слизистой оболочки зева, из мочеполовых путей, с поверхности кожных и слизистых покровов требует их дифференциации от нормальной микрофлоры соответствующих полостей и органов. сами представители нормальной микрофлоры, являющиеся условно-патогенными, могут явиться возбудителями болезней.При взятии исследуемого материала от больных людей или бактерионосителей требуется соблюдение определенных правил.1. Материал следует брать до применения антибиотиков или других химиотерапевтических препаратов.2. Материал нужно брать в достаточном количестве, соблюдая правила асептики, чтобы не загрязнить его микроорганизмами окружающей среды. Взятие стерильного материала (кровь и др.) производят так, чтобы не загрязнить его микроорганизмами—представителями нормальной микрофлоры организма человека. При гнойно-воспалительных процессах гной собирают из глубины раны; при респираторных заболеваниях берут гнойные комочки мокроты или собирают промывные воды бронхов, или исследуют кусочки ткани, взятые при биопсии; при болезнях мочевыводящих путей собирают среднюю порцию мочи или берут мочу из мочевого пузыря катетером; при кишечных инфекциях собирают кал в стерильные банки, а также берут промывные воды желудка и желчь, которую получают при зондировании; при венерических заболеваниях материал берут из уретры или половых органов после обмывания их водой с мылом у мужчин и спринцевания (без применения антисептиков) у женщин; материал из зева и носоглотки берут специальными тампонами, которые помещают в стерильную пробирку, или производят посев у постели больного. Посев стерильного материала (кровь и другие не содержащие микробов жидкости у здоровых лиц) также лучше делать у постели больного. Для серодиагностического исследования берут кровь из пальца или вены, из которой в лаборатории получают сыворотку, Исследуемый материал в возможно короткие сроки следует доставить в лабораторию. Его доставка должна производиться в лабораторной посуде или специальных контейнерах при сохранении первоначальной температуры материала, или при охлаждении, замораживании сухим льдом. Любой материал должен сопровождаться соответствующим направлением, в котором указываются ФИО больного, вид материала и дата его взятия, предварительный клинический диагноз заболевания.

2 Вирусы не способны к самостоятельному размножению. Необходимы условия для появления дочерних клеток- их обеспечивают биосинтетические процессы клетки- хозяина. Дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции.

Виды взаимодействия: 1)продуктивное- заканчивается гибелью клетки, после полной сборки дочерней популяций. 2)интегративное- нуклеиновая кислота вируса встраивается в клетку и функционирует как его составная часть. 3)абортивное- дочерни популяции не появляются, вирус взаимодействует с покоящейся клеткой. 4)интерференция вирусов- клетку инфицируют 2 вируса.

Стадии: 1)адсорбция на клетке 2)проникновение 3)раздевание- модификация нуклеопротеида.4)теневая фаза- синтез компонентов дочерних клеток.5)сборка дочерних популяций. 6) высвобождение дочерних вирионов (первый тип — взрывной или цитолиз— характеризуется выходом большого количества вирусов.. При этом клетка быстро погибает. Второй тип — почкование. Клетка остаётся не нарушенной идёт отпочкование от мембраны не нарушая мембрану клетки).

Репродукция -РНК-вирусов- У него РНК фрагментарная. Поступает в кл. слиянием мембран. Выход РНК- , кот. ничего не умеет делать. Образуется РНК+ , кот. идет в рибосомы, образуются структурные и не структурные белки это 1-е направление. 2-е направление: с помощью клеточной полимеразы где учавствует клеточная РНК-полимераза из + будут строится “-“ нити. Сборка. Отпочкование. Возможны мутации: где образуются с “-“ на + и идет из хромосом образуются ДНК полимеразы.

Репродукция +РНК-вирусов- выполняет функцию информационной, матричной, транспортной. Сначало адсорбция, виролексис (то же самое что ДНК), депротонизация высвобождается РНК+ , которые идут к рибосомам и образуется длинные полипептидные нити. Протеазы делают их короткими. А другое направление: на матрице + образуются “ – “ (минус) это репликативная форма становится двунитчатой + и “– “ и с “ –“ идет репликация на + ниточек. Короткие нити идут в рибосомы образуется РНК-полимераза идет синтез белковых структур. Идет сборка. Уходят через мембрану, испорченную М-белками. Ретровирусы (ВИЧ, онкогенные вир.) имеют фермент обратную транскриптазу. Она + . Обладают способностью встраиватся в хромосому клетки хозяина. РНК превращается в ДНК. Вирус попал в клетку путем слияния мембран, освобождается РНК+ (обратная транскриптаза), каторая на матрице РНК строит ДНК (минусовую). Клетка достраивает ДНК нормальную, которая направляется в ядро и клеточные ферменты разрезают и встраивают вирусную ДНК в хромосом клетки. Клеточные ферменты образуют РНК+ , матричную вир. РНК и в рибосомах идёт синтез белковых структур (М, структурные и не структурные белков, шипы). Выход почкованием и захват кл. мембраны (фрагменты).

Репродукция ДНК-вирусов. Проникает путем виропексиса. Ранняя стадия- вирусная ДНК проникает в кл , тренскрибируерся РНК-полимеразой. Считывается => транслируется часть вирусного генома => синтезируется «ранние белки». Поздняя стадия- синтез нуклеиновых кислот вируса. Вирусная ДНК упаковывается в вирионы дочерней популяции. Часть ДНК на синтез «поздних белков».

3 Сем. Enterobacteriacaeae, Отдел. Gracilicutes, род Salmonella, вид Salmonella enterica, 7 подвидов S.cholerae-sius, S. Salamea , S arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. bongori. Патогенность обладают- cholerae-sius, Salamea. Бактерии паразитируют в ЖКТ чела и животных, способны к гематогенному диссеменированию. Природный резервуар- рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны, домашние птицы. Инфицирование мяса прижизненное, во время убоя, транспортировки. Основной путь передачи- Алиментарный. Мясные/молочные\кондитерские изделия из яиц. Долго сохраняют жиснеспособность во внешней среде. Кипячение убивает мгновенно, при замораживании могут оставаться жизнеспособными длительное время. Род Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закругленными концами. Капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Температурный оптимум-35-36, рН-7,2-7,4. Рост падавляет или ограничивает высокие концентрации хлорида нитрия и сахара. На пит средах образ мелкие прозрачные S колонии( агаре Эндо розоватые и прозрачные, на агаре Плоскирева сухие и выглядят более плотными и мутноватыми), формируют шероховатыеи и сухие R колонии. На бульоне Sформы дают равномерное помутнение, Rформы- осадок. Образ Н2S, и отсутствие индолобраз. Аг структура : О- ,Н-,К-Аг . О-Аг термостабильный держит кипячение 2,5 ч , специфичность зависит от строения белковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. Н-Аг термолабильный разрушается при T 75 выделяют Аг I спефические и Аг 2 II неспецефической фазы . К-Аг капсульный также поверхностный Vi-Ar . Токсины сальмонелл (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин): 1) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки, что приводит к диарее.2) нарушают проницаемость клеточных Ме интоксикация. 3) наступает обезвоживание организма Возбудитель и токсины играют роль пускового механизма, а затем доминируют вызванные ими нарушения функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем. Относительно высоко устойчивы к физ и хим факторам окружающей среды. При t=56⁰ – живет 1-3 минуты. При 100⁰ –погибает мгновенно.Но при низких температурах – длительно остаются жизнеспособными. В условиях холодильника (4-6⁰) могут размножаться. В колбасных изделиях живут 6-13 дней. К сальмонеллам одинаково восприимчивы и взрослые и дети. Возбудители попадают в организм вместе с пищей. Из просвета кишечника они внедряются в энтероциты. В составе фагосомоподобных вакуолей достигают собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, где подвергаются фагоцитозу макрофагами и лейкоцитами. Существенных морфологических повреждений стенки кишки не наблюдается. Всасывание продуктов жизнедеятельности и эндотоксина, образующегося при распаде S, происходит в результате внедрения сальмонелл в энтероциты и воздействия на энтероциты микробных ферментов (протеаз, муциназ, декарбоксилаз). В макрофагах S размножаются, а при гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления (гистамин, серотонин). По лимфатическим путям бактерии проходят в лимфа узлы, а у некоторых больных генерализация процесса приводит к попаданию и размножению сальмонелл во внутренних органах. Обычно развивается острый гастроэнтероколит и через 3-5 дней выздоровление. Но при генерализации болезнь затягивается. Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета  возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. В сыворотке крови больных обнаруживают агглютинины, преципитины, бактериолизины, опсонины. Местный иммунитет хар-ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический. Диагностика – бактериологический метод. Выделение из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка. Культуры идентифицируют, определяют серовар. Профилактика: комплекс санитарным мер. Специфическая профилактика не разработана. Антибактериальные пр-ы (левомицетин, ампициллин) исп. только для лечения генерализованных форм. Vi-1-фаг универсальный, поражает любые сальмонеллы, имеющие Vi-антиген Vi-2-фаг используется для фаготипирования.

Б-44

1

2 ПЦР - основанна на принципе многократного копирования (амплификации) определенного участка ДНК или РНК. ПЦР позволяет выявить малые фрагменты ДНК, характерные для определенного вида микробов, и точно идентифицировать этот вид. Постановка ПЦР включает следующие этапы: 1. Выделение ДНК (РНК) из исследуемого материала. Для этого клетки необходимо лизировать с помощью высокой температуры. Затем отделить ДНК от клеточных обломков и разрушить клеточные нуклеазы. 2. Копирование выделенных участков (копий) нуклеиновых к-от 1. В результате нагревания до 94 -95°С двойная цепь ДНК разделяется на две отдельные цепи. 2. К одноцепочечной ДНК присоединяется праймер. Праймер - это последовательность из 15 - 30 нуклеотидов, комплементарная маркерному фрагменту ДНК (т. е., тому фрагменту, который есть только у определяемого возбудителя заболевания). З.Синтез (элонгация) -достраивание второй цепи ДНК. ДНК-полимераза присоединяет нуклеотиды к праймерам, достраивая двухцепочечные фрагменты ДНК ( при 72°С). Вновь синтезированные фрагменты ДНК служат матрицей для синтеза новых цепей в следующем цикле амплификации - это и есть цепная реакция в ПЦР. 3. Определение (детекция) продуктов ПЦР чаще всего проводят при помощи электрофореза. В ре­зультате видна оранжевая полоска на уровне контрольной ДНК.

3 Сем Retroviridae подсеем Lantivirinae. Особенности- обратная транскрептаза(поток генетической информации от РНК к ДНК), уникальное строение генома(2 идентичные однонитевой несегментированной молекулы +РНК). Два типа: ВИЧ-1(основной), ВИЧ-2. Эпидемиология. Резервуар- инфицированый человек, передается – кровяно-онтактный путь. Морфология. Сферической формы,капсула- белок р18, р24. в середине РНК, внутренние белки(р7,р9), обратная транскрептаза(р66,р51), эндонуклеаза(р31). Суперкапсид- двойным липидным слоем, пронизан гликопротеиновыми шипами(из белков gp120- взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клеток, gp41- отвечает за слияние с клеточной мембраной). Аг структура. Группо- и видоспецифические Аг(сердцевинные р24), типоспкцифические(оболочечные gp41, gp120). Патогенез. Способности избегать действия иммунных механизмов за счет интеграции его генома в ДНКа клеток хозяина. Механизмы обусловливающие прогрессирующие уменьшение СD4- апоптоз оброзовании синцитиев, аутоиммунные реакции,инфецирование клеток предшественников. Уменьшение количество СД4 клеток => вторичный иммунодефицит=> снижение сопротивляемости организма. Клиника. 1.Инк период 2-4 нед, несколько месяцев. 2.стадия первичных проявлений- 1-2 мес(лимфаденопатии, повышен t тела), 3.с. вторичных проявлений(латентный период)- 8-10 лет(поражения ЦНС, в крови АТ к ВИЧ), 4.поздняя ВИЧ-инфекция- СD4 ниже 50/мм³.(токсоплазмоз, кандидоз), 5.СПИД. Диагностика. ИФА основной метод диагностики (выявить вирусные Аг и АТ вируса). Иммуноблот-тест- для подтверждения факта ВИЧ инфекции (обнаружить специфические АТ в сыворотке). Альтернативный подходы к ранней диагностике ВИЧ инфекции ПЦР. Профилактика и терапия. Контроль препаратов крови, более широкое внедрение разового медицинского инструментатия, использование персоналом ЛПУ индивидуальных средств защиты, проведения просветителя работы по профилактике инфекций передающихся половым путем. Препараты подавляющие активность обратные траскриптазы- идовудин, азидотимидин, диданозин, ставудин (препарат оказывает временно терапевтический эффект).
Б-33

1 роль отечеств ученых в развитии микроб: мечников, габричесвский, ценковский, Заболотный, гамалей, Зильбер, ермольева, дрожовский, Симаков. Мечников отечеств микробиолог и иммунолог автор учения о фагоцитозе; длительно занимался вопросами профилактики холеры, малярии и др инфекционных болезней; вызказал впервые идею о возможности применения существующего антогонизма между микробамидля лечебных целей; автор фагоцитарной теории иммунитета; ввел термин фагоциты, макрофаги, микрофаги; доказал роль фагоцитирующих клеток в элименации патогенов; устоновил феномен антителозависимого цитолиза имунокомпетентных клеток; подтвердил этиологическую роль возвратног (вшинного) тифа в опытах с самозарожением. Габричевский микробиолог и эпидемиолог известен работами в бактериологии (дифтерия, возвратный тиф, скарлатина) и гематологии; ввел серотерапию в клиническую практику, сначала для лечения дифтерии, а затем спирохетозлв; доказал роль стрептококков в этиологии скарлатины; внес вклад в изучении эпидемиологии малярии; основал Московский бактериологический институт при московском университете. Ценковский ботаник, микробиолог автор первой отечественной вакцины против сибирской язвы, известен исследованиями по паразитарным инфекциям, доказал близость бактерий к растительным клеткам. Заболотный микробиолог, известен в области микробиологии и эпидемиологии чумы; открыл возбудителя сифилиса; автор первого отечественного учебника «основы эпидемиологгии»; Гамлей микробиолог, эпидемиолог известен работами по эпидемиологии и профилактике бешенства, холеры и чумы; в 1988 выделил холероподобный вибрион. Зильбер вирусолог и иммунолог известен работами в области теоретической и прикладной иммунологии; выделил возбудителя дальневосточного клещевого энцефалита; доказал факт циркуляции в СССР шотландского энцефалита; сформулировал теорию вирусного канцерогенеза (геномы вирусов в виде провируса встраиваються в хромосомный аапарат клетки вызывая его трансформацию и создавая опухолевый фенотип). Ермольева микробиолог: основные работы посвящены изучению холеры, иммунных реакций и антибиотико; предложила методы индикации холерных и холероподобных вибрионов: внедрила лизоцим; получила первый препарат пеницилинв в 1942 г. Здродовский бактериолог и иммунолог выделил возбудителя сибирского риккетсиоза совместно с Голиневичем. Тимаков бактериолог известен работам по изменьчивости м.о., бактериофагии, особенностям биологии некоторых патогенных бактерий, профилактике инфекц заболеваний и организации противоэпидемических мероприятий, внес вклад в изучение респираторного микоплазмоза.

2 применяется при идентификации бактериальных экзотоксинов по видовой и типовой их принадлежности, для определения содержания антитоксинов в исследуемой сыворотке. Принцип основан на способности антитоксинов связывать токсин и блокировать его действие. Для идентификации токсина и определения титра антитоксических Ат их смесь вводят лабораторным животным. При соответствии типа токсина и антисыворотки гибель животных не наблюдается. Нейтрализацию токсинов ин витро определяют в реакции флоккуляции. Для определения антитоксического иммунитета у человека часто применяют конные пробы..вирусов:В сыворотке крови переболевших лиц циркулируют Ат, нейтрализующие вирусы. Их наличие выявляют смешиванием культуры возбудителя с сывороткой с последующим введением лабораторному животному или заражением культуры клеток. На эффективность нейтрализации указывает выживание животного либо отсутствие гибели клеток в культурах.

3 Крупные ДНК-геномные, по кубическому типу симметрии, термолабильный, инактивируется дезинфектантами, семHerpesviridae, подсем Альфагерпесвирусы(1,2,3 тип), Бетагерпесвирусы(5,7 тип), гаммагерпесвирусы(4 тип). .Герпес 1 и 2 типа(вирус простого герпеса-ВПГ). Резервуар - инфецированный человек. Аг стр. типоспецифические Аг(гликопротеины суперкапсида), группоспецифические(белки нуклеокапсида). Патогенез. Первично возбудитель проникает через слизистую, не через поврежденную кожу->Первичная инфекция- попав в эпителий слизистых он размножается. Инфицированные Кл погибают-> очаг некроза(везикула). Латентная инфекция- мигрируя с первичного очага, возбудитель попадает в чувствительные узлы: ВПГ 1ого типа- в тройничный, 2ого типа- в поясничные узлы. Рецедивы (клиника)- пусковой механизм-переохраждение, стресс и др. Клиника. генитальный герпес, герпитический кератит, герпетический менингоэнцефалит, герпес новорожденных. Диагностика. Вирусоскопяческий(выявляют гигантские Кл(Кл Цанка) с тельцами включений(тельца Коудри), вирусилогический, биологический, серологический. Материал- содержимое пузырьков,слюна, соскоб роговицы. Для выделения культуры проводят посев на куриный эмбрион(образуются бляшки). Выявление Аг вируса методом РП(РИФ с моноклональными АТ). лечение. Мемтное(направлено на профилактику вторичного инфицирования), при тяжелых поражениях- ацикловир. Специф иммунопрофилактика- инактивированная вакцина. герпеса 3 типа, (Ветреная оспа, опоясывающий лишай). Передается- возд-капельно, контактно. В холодные месяцы заболевших больше. патогенез. Размножается в эпителии слизистой верхних дыхательных путей, а затем диссиминирует по лимфо и кровотоку в кожу. Опоясивающий лишай развивается в результате реактивации вируса чувсвительных узлах лиц переболевших ветреной оспой(нарушение иммунитета). Клиника. Оспа- инкуб период 13-14 дней. Лихорадка, папулезно-везикулярная сыпь на кожи и слизистых. В период реконвалесценции пузырьки сохнут-корочка. Лишай- высыпание по ходу чувствительных нервов в виде пятен-> болезненные везикулы. диагностика. вирусоскопические , вирусологические и серологические методы. Материал- отделяемое пузырьков, слюна, соскобы роговицы. Лечение. Анальгетики и средства для уменьшения зуда. Назначают ацикловир, видарабин. Гамма-глобулин из сыворотки больного.

полиомелит. сем Picornaviridae род Enteravirus. +РНК, простой, мелкий, кубический. 1, 2, 3, серотипы не дают перекрестный иммунитет! Источник инфекции человек, передача – фекально-аральный, контактно. Аг структура. Стабильная, врусы первого типа наиболее опасны Патогенез – размножаются в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, первичная вирусемия, в различные органы кроме ЦНС, если есть сывороточные АТ – абортивная инфекция, в противном случае – вторичная вирусемия- ЦНС. Клиника – Абортивная инфекция – подъем температуры, слабость, расстройства ЖКТ. Мененгиальная форма, паралитическая форма – бурно, подъем температуры, неврологические расстройства, паралич на 3-5 сутки. Спинальный полиомиелит, ассиметричное поражение нижних конечностей, атрофия мышц. Бульбарный полиомиелит поражение центров дых мышц, мышц мягкого неба и гортани. Диагностика, материал – кровь, СМЖ.. Выделение – культуры клеток, Идентификация ЦПД (деструкция), РН. АТ в сыворотке и СМЖ, экспресс-диагностикаИФА, серологический РН, РСК, РТГА. Лечение – симптоматическое, спец профилактика – ослабленная живая вакцина Сэбина, убитая вакцина Солка, Вакцина полиомиелитная против типов 1,2,3, Имовекс Полио, тетрокок

Б-28

1 Бактериофаги (пожиратель) — вирусы бактерий, обладающие способностью специфически проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их растворение (лизис). Морфология. Имеет двунитчатую ДНК с сокращаюмщимся отростком. Форма зависит от типа симметрии капсомера. Если кубический–то форма многогранника, если по спирали то форма палочковидная. Имеют форму головастика или сперматозоида, кубическую и нитевидную формы. Имеющие форму сперматозоида состоят из вытянутой головки и хвостового отростка . Внутри хвостового отростка имеется полый цилиндрический стержень, сообщающийся отверстием с головкой, снаружи — чехол, способный к сокращению. Хвостовой отросток заканчивается шестиугольной базальной пластинкой с короткими шипами, от которых отходят нитевидные структуры — фибриллы. Химический состав нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белка. У фагов, имеющих форму сперматозоида, двунитчатая ДНК упакована в виде спирали внутри головки. Белки входят в состав капсида, и во все структурные элементы хвостового отростка. Обнаружены внутренние (геномные) белки, связанные с нуклеиновой кислотой, и белки-ферменты (лизоцим, АТФ-аза), участвующие во взаимодействии фага с клеткой. Резистентность. Ряд дезинфицирующих веществ (фенол, этиловый спирт, эфир и хлороформ) не оказывают существенного влияния на фаги. Высокочувствительны к формалину и кислотам. Инактивация наступает при температуре 65—70 °С, сохраняются при высушивании в запаянных ампулах, замораживании при температуре —185 °С в глицерине. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Эти фаги адсорбируются на поверхности бактериальной клетки с помощью фибрилл хвостового отростка. В результате активации фагового фермента АТФазы происходит сокращение чехла хвостового отростка и внедрение стержня в клетку. В процессе “прокалывания” клеточной стенки бактерии принимает участие фермент лизоцим, находящийся на конце хвостового отростка. Вслед за этим ДНК фага, содержащаяся в головке, проходит через полость хвостового стержня и активно впрыскивается в цитоплазму клетки. Остальные структурные элементы фага (капсид и отросток) остаются вне клетки. После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бактериальной клетке накапливается до 200 новых фаговых частиц. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного осмотического давления происходит разрушение клеточной стенки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Один литический цикл продолжается 30—40 мин.. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, не вызывая ее лизиса, передается по наследству от клетки к клетке. Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бактерий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это отражает способность профага самопроизвольно или под действи­ем ряда физических и химических факторов исключаться из хро­мосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии. Лизогенные культуры невосприимчивы к повторному заражению близкородственным фагом и приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости микроорганизмов

2 АТ — эффекторные молекулы гуморального иммунитета. Синтез АТ запускают Аг, поступа­ющие в организм извне. Структуная единица АТ мономер – молекула, состоящая из 2х идентичных тяжелых Н-цепей. Тяжёлые и лёгкие цепи из АК остатков и соединены дисульфидными связями. Авидность — ин­тегральная характеристика силы связи между Аг и АТ, учитывающая взаимодействие всех активных центров Аг.Валентность — число активных (Аг-связывающих) центров АТ. Молекула полного Ат как минимум двухвалентна. Такие АТ известны как полные АТ, мономеры с меньшей валентнос­тью—неполные АТ.Полные АТ(в частности IgМ, IgG) вызываюг агрегацию Аг, видимую невооружённым глазом (например, РА бактерий). Неполные А Тсодержат один Аг-связывающий центр и, поэтому, одновалентны. Второй Аг-связывающий центр у подобных Ат экранирован различными структурами либо обладает низкой авидностью. Неполные АТне способны агрегировать Аг, могут связывать эпитопы Аг, препятствуя контакту с ними полных АТ.Взаимодействие АТ с Аг включает специфич и неспецифич фазы: 1 протекает быстро и представляет специфическое взаимодействие актив­ного центра с Аг. 2 протекает медленнее, зависит от присутствия электролитов свойств Аг. Корпускулярные Аг агрегируются в крупнодисперсные конгломераты и выпадают в осадок (феномен агглютинации). Растворимые Аг образуют мелкодисперсные конгломераты (фено­мен преципитации), проявляющиеся помутнением раствора или образованием колец преци­питации либо зон преципитации в гелях.IgМ синтезируются при первичном попадании Аг в организм. Пик образования приходится на 4-5-е сутки с последующим снижением титра. Образование IgМ к некоторым осуществляется постоянно. К IgМ относят значительную часть АТ, вырабатывающихся к Аг грамотрицательных бактерий. Наличие IgМ к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс. IgG- защищает орг от бактерий, вирусов и токсинов.после первичного контакта Аг с IgM синтез сменяется на IgG.высокие титы указывают на реконвалесценцию или что заболевание перенесено недавно.только они способны проникать через плаценту и форм у плода пассивный иммунитет.IgA усиливают защитные свойства слизистых оболо чек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей. Кроме того, после обра­зования комплекса АгАТ они участвуют в активации комплемента по альтернативному пути. IgЕ специфич взаимодс тучными клетками и базофильными лейкоцитами, со­держащими е гранулы с БАB. Их выделение из клетки (дегрануляция) вызы­вает резкое расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенки. Защитные свой­ства IgЕ направлены преимущественно против гельминтов Синтез IgЕ увеличива­ется при паразитарных инвазиях, IgD -Биологическая роль не установлена. обнаруживают на поверхности развивающихся В-лимфоцитов; содержание IgD достигает максимума к 10 годам жизни; неко­торое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, си­стемной красной волчанкой и лиц с иммунодефицитами.

3 Вирус гепатита В сем Hepadnaviridae род Orthohrpadnavirum. Сфирич формы, геном- кольцевой 2-х цепочной ДНК(«+» нить короче на 30%), мелкий, сложный, скубическим типом симметрии. Эпидемиология. Резервуар -инфекционный человек. Основные пути передачи - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Аг структура. Основные- НВsAg(поверхностный- в крови через 1,5 мес), HBcAg(сердцевинный- в крови в свободном состоянии нет). НВeAg- в сыворотке в иекубац период, функции не изучены. НВхAg-опосредует злокачественную трансформацию Кл печени.Патогенез. гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода(40-180сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Осложнения- цирроз, рак печени. диагностика маркеры-AT(IgM) к HBcAg , НВеAg (ИФЕ, РНГА). Лечение Средства специфической терапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Применяют ингибиторы ДНК-полимеразы(ламивудин). Иммунопрофилактика Пассивная иммунизация специфическим Ig (HBIg) показана лицам контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HBsAg. Активная иммунизация- вакцина из плазмы пациента, содержит Аг вируса, рекомбинантная вакцина Вирус гепатита D РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип симметрии. Дефектный- не способен к самостоятельной репликации(нужен гепатит В). Суперкапсид содержит много НВsAg гепатита В. Патогенез. Инфицирование HBsAg положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита-прогрессирующего. Клиника. Будит только при гепатите В, 2х типов: 1)коинфекция(одновременное заражение геп Д и В) высокал лихорадка, боли в суставах, восстановительный период долгий. 2)суперинфекция.(чел инфицирован геп В, потом гепD) короткий инкубац период, повторная рвота,, выраженная желтуха, возможен летальный исход. диагностика ИФА, РИА. Маркеры- АТ(IgM) к Аг вирусв гепD и вируса РНК. Лечение и профилактика Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Предупреждение развития гепатита В.
Б-37

1 мелкие прокариоты, нет клеточной стенки, ее функции трехслойная ЦПМ. Отдел Tenericutes сем Mycoplasmataceae класс Mollicutes. Бактерии образуют кокковидные ветвящиеся формы и псевдомицелий. Размножение – деление, почкование, сегментация. По Граму - отрицательны. Возбудители респираторного микоплазмоза – поражение дыхательной системы. Резервуар – больной человек, путь передачи – возд-капельно, M.pneumoniae короткие нитевидные бактерии, колонии- типа глазуньи. Аг- группоспецифический, типоспецифический отсутссвует. Факторы патогенности – микрокапсула, адгезины, экзо – и эндотоксины. Патогенез – развитие местных воспалительных и генерелизованных реакций (артриты, кожные поражения, гемолитическая анемия, поражение ЦНС). Клиника – ограниченная инфекция ВД путей или по типу пневмонии, протекает легче чем другие бактериальные пневмонии. Диагностика – бактериологический, серологический методы. Материалы – слизь из глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты. Аг ( РИФ, РПГА, ИФА) выделение возбудителя посев на питательные среды. АТ – РСК титр 1: 64, IgM 1:128. ДНК – ПЦР. Лечение – макролиды, тетрациклины. Спец профилактики нет.

Урогенетальные микоплазмозы: M.hominis – короткие неподвижные нитевидные бактерии, нет гемолитической активности. Патогенез и клиника: инфицирует половые органы, вызывая деструктивно-воспалительные процессы, так же выделяют при патологии мочевыводящих путей при пиелонефритах, циститах, гломерулонефритах. У мужчин – уретриты и простатиты. У женщин – вагиноз, уретриты, цервициты, воспаление органов малого таза. Особая опасность – Урогенитальный микоплазмоз беременных – причина невынашиваемости беременности, преждевременные роды, внутриутробное заражение плода, послеродовой сепсис. Диагностика, материал – отделяемое из мочеиспускательного канала, влагалища, слизь из канала шейки матки. Методы РИФ, идентификация – реакция ингибирования роста, АТ – РПГА

M.fermentans – Наиболее часто при нефропатиях у ВИЧ-инфицированных больных. Разлагает углеводы, сдвиг рН мочи в кислую сторону – деструкция эпителия канальцев почек, инфекция сопровождается образованием АТ к IgG , играет роль в акушеро-гинекологической патологии, особая роль в развитии хронического пиелонефрита. U.ureaiyticum - оптимальная температура 36,5-37, рН 6,5 -7,0, потребность в мочевине и холестерине. Аг структура – 16 сероваров на 2 группы (А и В). Клиника – у мужчин – уретриты и уреаплазменные простатиты. У женщин – протекает стерто. Проникновение в верхние отделы женской половой системы – ч/з сперматозоиды, колонизация эндометрия – самопроизвольные аборты, роль в развитии МКБ . Диагностика – метод определения уреазной активности. Лечение – тетрациклины, макролиды, фторхинолоны. Профилактика – аналогична методам предупреждения прочих венерических заболеваний.

2 Понятие:инфекция, инф.б-нь. Условия возникновения инф.процесса. Инфекция — сумма биологических реакций, которыми макроорга­низм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение постоянства внутренней среды (гомео-стаза). Аналогичные процессы, вызванные простейшими, называютсяинвазиями. Сложный процесс взаимодействия между микроорганизмами и их продуктами, с одной стороны, клетками, тканями и органа­ми человека — с другой, характеризуется чрезвычайно широ­ким разнообразием своего проявления. Патогенетические и клинические проявления этого взаимодействия между микроорга­низмами и макроорганизмом обозначаются термином инфекцион­ная болезнь (заболевание). Другими словами, понятия "инфекционная болезнь" и "инфекция" абсолютно не равнозначны, заболевание — это только одно из проявлений инфекции. Инфекционные болезни по-прежнему наносят огромный ущерб человечеству. Они вышли на первое место среди других болезней, составляя 70% всех заболеваний человека. За последние годы зарегистрировано 38 новых инфекций — так называемых эмерджентных болезней,в том числе ВИЧ, гемор­рагические лихорадки, "болезнь легионеров", вирусные гепати­ты, прионные болезни; причем в 40% случаев это нозологиче­ские формы, ранее считавшиеся неинфекционными. Особенности инфекционных болезней состоят в следующем: их этиологическим фактором является микробный агент; они передаются от больного здоровому; оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости; характеризуются цикличностью течения; имеют ряд общих синдромов. Отличие бактерионосительства от персистениии: - при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих;- при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении. Кроме перечисленных терминов, существует еще понятие "ин­фекционный процесс" — это ответная реакция организма на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента. Из определения понятия "инфекция" становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития: микроорганизм-возбудитель; восприимчивый макроорганизм; внешняя среда, в которой они взаимодействуют.

3Enterobacteriacaeae, Отдел. Gracilicutes, род Salmonella, вид Salmonella enterica, 7 подвидов S.cholerae-sius, S. Salamea , S arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. bongori. Патогенность обладают- cholerae-sius, Salamea. Бактерии паразитируют в ЖКТ чела и животных, способны к гематогенному диссеменированию. Природный резервуар- рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны, домашние птицы. Инфицирование мяса прижизненное, во время убоя, транспортировки. Основной путь передачи- Алиментарный. Мясные/молочные\кондитерские изделия из яиц. Долго сохраняют жиснеспособность во внешней среде. Кипячение убивает мгновенно, при замораживании могут оставаться жизнеспособными длительное время. Род Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закругленными концами. Капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Температурный оптимум-35-36, рН-7,2-7,4. Рост падавляет или ограничивает высокие концентрации хлорида нитрия и сахара. На пит средах образ мелкие прозрачные S колонии( агаре Эндо розоватые и прозрачные, на агаре Плоскирева сухие и выглядят более плотными и мутноватыми), формируют шероховатыеи и сухие R колонии. На бульоне Sформы дают равномерное помутнение, Rформы- осадок. Образ Н2S, и отсутствие индолобраз. Аг структура : О- ,Н-,К-Аг . О-Аг термостабильный держит кипячение 2,5 ч , специфичность зависит от строения белковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. Н-Аг термолабильный разрушается при T 75 выделяют Аг I спефические и Аг 2 II неспецефической фазы . К-Аг капсульный также поверхностный Vi-Ar . Токсины сальмонелл (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин): 1) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки, что приводит к диарее.2) нарушают проницаемость клеточных Ме интоксикация. 3) наступает обезвоживание организма Возбудитель и токсины играют роль пускового механизма, а затем доминируют вызванные ими нарушения функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем. Относительно высоко устойчивы к физ и хим факторам окружающей среды. При t=56⁰ – живет 1-3 минуты. При 100⁰ –погибает мгновенно.Но при низких температурах – длительно остаются жизнеспособными. В условиях холодильника (4-6⁰) могут размножаться. В колбасных изделиях живут 6-13 дней. К сальмонеллам одинаково восприимчивы и взрослые и дети. Возбудители попадают в организм вместе с пищей. Из просвета кишечника они внедряются в энтероциты. В составе фагосомоподобных вакуолей достигают собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, где подвергаются фагоцитозу макрофагами и лейкоцитами. Существенных морфологических повреждений стенки кишки не наблюдается. Всасывание продуктов жизнедеятельности и эндотоксина, образующегося при распаде S, происходит в результате внедрения сальмонелл в энтероциты и воздействия на энтероциты микробных ферментов (протеаз, муциназ, декарбоксилаз). В макрофагах S размножаются, а при гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления (гистамин, серотонин). По лимфатическим путям бактерии проходят в лимфа узлы, а у некоторых больных генерализация процесса приводит к попаданию и размножению сальмонелл во внутренних органах. Обычно развивается острый гастроэнтероколит и через 3-5 дней выздоровление. Но при генерализации болезнь затягивается. Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета  возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. В сыворотке крови больных обнаруживают агглютинины, преципитины, бактериолизины, опсонины. Местный иммунитет хар-ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический. Диагностика – бактериологический метод. Выделение из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка. Культуры идентифицируют, определяют серовар. Профилактика: комплекс санитарным мер. Специфическая профилактика не разработана. Антибактериальные пр-ы (левомицетин, ампициллин) исп. только для лечения генерализованных форм. Vi-1-фаг универсальный, поражает любые сальмонеллы, имеющие Vi-антиген Vi-2-фаг используется для фаготипирования
Б-39

1. Бактерии: шаровидной формы (диплококии- отдельно лежащие, стрептококки- цепочки, стафилококки- виноградная гроздь, тетракоки-4 кокка, сарцины- 8-16 коков); палочковидные распол в виде одиночсных клеток, дипло или стрептобактерий, извитые – вибрионы и спириллы и спирохеты. Размеры бактерий 0,1-10 мкм. В состав вхоит капсула, клеточн стенка, цитоплазм мембрана, в которой содерж нуклеоид, рибосомы, включения. Некоторые бактерии снабж жгутиками ворсинками.рядбактер обр споры которые располагтерминально, субминально, или центрально. Хим состав сахара, липиды, аминокислоты в клеточн стенках. Грамотрицательные бактерии имеют срав тонкую клеточную стенку выделяют— пластичный (1или 2 слоя пептидогликана на котором расположены фосфолипиды, ЛПС и белки, образующие пластичный слой) и ригидный. Основное отличие внешнего фосфолипидного слоя от внутреннего ригидного — высокое содержание ЛПС. Белки, входящие в состав пластичного слоя, подразделяют, на основные и второстепенные.Грамположительные бактерии. клеточную стенку состоит из множества слоёв пептидогликана У большей части грамположнтельных бактерий имеются периплазматические тейхоевые кислоты, располагающиеся между клеточной стенкой и ЦПМ. Клеточная стенка грамположительных бактерий не содержит ЛПС но может включать различные белки. L-форма. Под воздействием внешних факторов б. могут терять клеточную стенку, образуя L-форму. Форма весьма разнообразна, но всегда отличается от исходной. Стабильные- не способны к реверсии. Нестабильные- реверсируют после удаления причинного фактора. Образование L-форм возможно как in vitro, так и in vivo. Образование L-форм – важный механизм приспособления бактерий к неблагоприятным условиям.

2 аллергич р-ции немедленного типа, сенмибилизация, десенсибилизация: Аллергические реакции немедленного типа - это опосредованные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей. стадии АРНТ: -контакт с антигеном; - синтез IgE; - фиксация IgE на поверхности тучных клеток ; - повторный контакт с тем же антигеном; - связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток; - высвобождение медиаторов из тучных клеток; -действие этих медиаторов на органы и ткани. развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с Аг, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток . Взаимодействие Аг с фиксированными IgE приводит к высвобождению медиаторов воспаления - гистамина , лейкотриенов , цитокинов и ферментов. Аллергические реакции этого типа лежат в основе анафилактических реакций , аллергического ринита , экзогенной бронхиальной астмы .Сенсибилизация -приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Сенсибилизацию могут вызывать бактерии и вирусы (их антигены и токсины), хим в-ва, в том числе многие ЛС, промышленные яды . Повторное воздействие аллергенов на сенсибилизированный организм может вызвать аллергические реакции типа анафилаксии — сывороточную болезнь, феномен Артюса (резкий местный воспалительный отёк). Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением повышенной чувствительности к нему (это состояние называется аллергией) определяют как период сенсибилизации; он может колебаться от нескольких суток до нескольких месяцев и даже лет. Для предотвращения аллергических проявлений используется прием десенсибилизации пациентов. Основу приема сост контролируемое по дозе и времени введение специфического аллергена в организм больного.. Предполагается, что возрастающие дозы аллергена обеспечивают повышение уровня активности супрессорных T-клеток и продукции IgG и IgA , блокирующих аллерген и, тем самым, препятствующих его взаимодействию с IgE .

3 Clostridium tetani. Морфологические свойства: Гр+ палочка, перитрих, образует терминально расположенную круглую спору. Культуральные свойства: строгий анаэроб. При выращивании на жидких питательных средах продуцирует сильный экзотоксин. На плотных питательных средах формирует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой по

верхностью. Биохимические свойства: обладает слабыми протеолитическими свойствами, углеводов не расщепляет. Антигенная структура: по Н-антигену (жгутиковый) Сl. Tetani делят на 10 сероваров. О-антиген – общий для всего вида. Факторы вирулентности: основной фактор вирулентности – экзотоксин, состоящий из тетанолизина (вызывает гемолиз) и тетаноспазмина (поражает нервную систему).Профилактика столбняка складывается из плановой и экстренной. 1 Плановая профилактика – всех детей с 3-х месячного возраста вакцинируют вакцинами: АДС, АКДС, Тетровак в состав которых входит столбнячный анатоксин (обезвреженный экзатоксин) – это активная профилактика (создается иммунологическая память). АДС – адсорбированный дифтерийный и столбнячный анатоксин. АКДС – адсорбированная коклюшно – дифтерийная столбнячная сыворотка (убитые коклюшные палочки – против коклюша – аллергический компанент). Тетровак – убитые коклюшные палочки, дифтерийно - столбнячные анатоксины, вакцина против полиомиелита (убитая). Пентовак – добовляют вирус краснухи. Ревакцинация по каллендарному плану. 2 Экстренная профилактика – при травмах, ожогах, отморажениях. Она складывается: а) Активная профилактика – введение столбнячного адсорбированного анатоксина. б) Пассивная профилактика – введение ПСС (противостолбнячная адсорбированная сыворотка) которая вводится дробно по Безредко в целях профилактики анафилактического шока. Диагностика. При стертой клинически не выраженной форме столбняка столбнячный анатоксин можно обнаружить в крови пациента с помощью биологического метода. Опытную мышь заражают смесью матерьяла + антитоксическая сыворотка. Контрольную мышь заражаем только исследуемым материалом (экзотаксин). Заражение проводят вблизи хвоста. Через 12-24 часа у контрольной мышки наблюдается сокращение околохвостовой мышцы и хвост торчит – начинается восходящий столбняк. У опытной мышки симптомов не наблюдается, за счет нейтрализации экзотоксина. Терапия: для лечения применяют противостолбнячную антитоксическую чыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека.
БИЛЕТ № 43

1. Принцип и методы выделения чистых культур микроорганизмов.

Выделение чистой культуры. 1-ый день. Исслед материал: а) ориентировочная микроскопия по Граму. б) плотная МПА (37С, 24часа). Цель 1-го дня: получить изолированные колонии. Колония – потомство одной клетки выращенное на плотной питательной среде. 2-ой день. 1. Макроскопическая хар-ка колоний. Параметры: цвет, форма, размер, хар-р краев, хар-р поверхности, консистенция (крошковидная, плотная, слизистая, кородирующая). 2. Микроскопическая хар-ка. Из намеченной колонии приготовлен мазок, окрашен по Граму. 3. Из намеченной колонии делают посев на скошенный агар для получения ЧК (37С, 24часа)

2. Реакция нейтрализации токсинов применяется при идентификации бактериальных экзотоксинов по видовой и типовой их принадлежности, для определения содержания антитоксинов в исследуемой сыворотке. Принцип основан на способности антитоксинов связывать токсин и блокировать его действие. Для идентификации токсина и определения титра антитоксических Ат их смесь вводят лабораторным животным. При соответствии типа токсина и антисыворотки гибель животных не наблюдается. Нейтрализацию токсинов ин витро определяют в реакции флоккуляции. Для определения антитоксического иммунитета у человека часто применяют конные пробы.Реакция нейтрализации вирусов. В сыворотке крови переболевших лиц циркулируют Ат, нейтрализующие вирусы. Их наличие выявляют смешиванием культуры возбудителя с сывороткой с последующим введением лабораторному животному или заражением культуры клеток. На эффективность нейтрализации указывает выживание животного либо отсутствие гибели клеток в культурах.

3. Вирус парагриппа сем Paramixoviridae род Paramixovirus. Средний, - РНК, сложный, спиральный. Резервуар – инфицированный человек, передается В-К путем. Аг – белок NP, гликопротеин HN и F. Патогенез – первично размножается в эпителии ВДП, проникает в кровоток, вызывает вирусемию. Клиника – инкуб пер – 3-6 сут. Поражения в форме катаров ВДП, у детей тяжелей с симптомами интоксикации, ларинготрахиобронхит с развитием ложного крупа, у детей до года – бронхиолиты с пневмониями. Диагностика, материал – смывы и мазки из носоглотки, мазки отпечатки, кровь. Основные методы – вирусоскопический, вирусологический, серологический. Экспресс-диагностика – определение Аг (РИФ). Выделение на культуре клеток, ЦП эффект, тест гемадсорбции. Идентификация – РТГА, РН. Вирусы 1 и 2 типов агглютинируют эритроциты морских свинок, мышей, овец и кур, 3 – не агглютинируют эритроциты кур, 4 – только эритроциты морских свинок. АТ – РТГА. Лечение – симптоматическое, спец терапии и профилактики нет. Вирус парагриппа сем Paramixoviridae род Paramixovirus. Средний, - РНК, сложный, спиральный. Резервуар – инфицированный человек, передается В-К путем. Аг – белок NP, гликопротеин HN и F. Патогенез – первично размножается в эпителии ВДП, проникает в кровоток, вызывает вирусемию. Клиника – инкубационный период – 3-6 сут. Поражения в форме катаров ВДП, у детей тяжелей с симптомами интоксикации, ларинготрахиобронхит с развитием ложного крупа, у детей до года – бронхиолиты с пневмониями. Диагностика, материал – смывы и мазки из носоглотки, мазки отпечатки, кровь. Основные методы – вирусоскопический, вирусологический, серологический. Экспресс-диагностика – определение Аг (РИФ). Выделение на культуре клеток, ЦП эффект, тест гемадсорбции. Идентификация – РТГА, РН. Вирусы 1 и 2 типов агглютинируют эритроциты морских свинок, мышей, овец и кур, 3 – не агглютинируют эритроциты кур, 4 – только эритроциты морских свинок. АТ – РТГА. Лечение – симптоматическое, спец терапии и профилактики нет.
БИЛЕТ № 30

1. В природе микроорг заселяют практич любую среду (почва, вода, воздух) и распространены гораздо шире др живых существ. В зонах обитания образ биоценозы – сложные ассоциации со специфич и часто необычн взаимоотношениями. Кажд микробн сообщество в конкретн биоценозе образ специфич аутохтонные микроорганизмы (присущие конкрет области). В состав этих сообществ могут внедряться аллохтонные мыкробы. В природ биоценозах выжив и размнож только те микроорганизмы, кот благоприятствует окр среда; их рост прекращ когда мен условия окр среды. Типы взаимодействия: 1) симбиоз – совместное длител существование микроорганизмов в долгоживущих сообществах, мутуализм – взаимовыгод симбиотическ отношения (микроорганизмы выраб БАВ необх хозяину), комменсализм – выгоду извлекает только один партнер не принося видим вреда другому (кишеч палочка, бифидобактерии); 2) антагонистич симбиоз – наносят хозяину вред, его крайнее проявление – паразитизм – микроорганизм использует др организм как источник питания; 3) метабиоз – одни утилизируют продукты жиз-ти других; 4) сателлизм – выделяют метаболиты стимул рост других; 5) антагонизм – один угнетает развитие другого.

2. аллергич р-ции замедл типа - роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и др лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.

3. Клещевой энцефалит - острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы. В зависимости от географического положения очага и сезонности заболевание также известно как таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, центрально-европейский энцефалит и др. Возбудитель выделили Л.А. Зильбер, Е.Н. Левкович, М.П. Чумаков и др. Резервуар и переносчик вируса - клещи. Дополнительный резервуар – различные животные и птицы. У последних развивается бессимптомная инфекция с вирусимией. Заражение человека происходит после укусов инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока коз и коров. Продолжительность инкубационного периода варьирует от 1 сут до месяца. Острые формы разделяют на лихорадочные, менингеальные, менингоэнцефалитические, полиомиелитические и полирадикулоневритические. Для них характерны явления общей интоксикации, общемозговые, оболочечные и очаговые неврологические симптомы. Преобладание тех или иных перечисленных симптомов определяет клиническую форму болезни. Благоприятно протекает лихорадочная менингеальная формы.-прогноз прочих поражений хуже. Хронические поражения- синдром хронического полиомеилита, синдром бокового амиотрофического склероза и и эпилепсия кожевниковского типа.

Лабораторная диагностика

Для Диагностики флавирусных инфекций используют вирусологические ,биологические и серологические методы. Материал для исследований—кровь( в период вирусемии),СМЖ( при признаках менингоэнцефалита), моча и секционный материал.

Лечение и профилактика.

Средства этиотропной терапии отсутствуют, проводят симптоматическое лечение. Для иммунопрофилактики используют убитые культуральные вакцины, после укусов членистоногих- переносчиков показано профилактическое введение донорского Ig.

БИЛЕТ № 38

1. Дисбактериоз – колич и качест изменения бактерий, входящих в состав норм микрофлоры; при дисбиозе изменяются и другие группы микроорганизмов (вирусов, грибов). Причины: прием антибиотиков, лучевая и химиотерапия, нерац питание, вред привычки, стресс. DSка: посевы – изуч на наличие патоген микроорганизмов и на наруш соотношения различ видов микроорганизмов. Коррекция: устранение причины, прием эубиотиков (живая культура непатоген бактерий, относ к нормал представителям микрофлоры человека).

2. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам.

1) «дисков» - культуру заселяют газоном на питательный агар в чашке Петри, на его поверхность пинцетом помещают на равномерном расстоянии друг от друга бумажные диски с опред дозами а/б, инкубация 24 ч 37 С. Диаметр до 10 мм – малочувствит, выше 10 – высокочувствит. 2) серийных разведений - основной раствор, содерж опред концентрацию а/б в спец растворителе, из него - все последующие разведения в бульоне 1мл после чего каждому разведению добавляют 0,1 мл исследуемой бактериальной суспензии, содержащей 10⁶, 10⁷ бактериальных клеток в 1 мл в последнюю пробирку вносят 1мл бульона и 0,1мл суспензии бактерии. Инкубация 24 ч 37 С. Сравнивают с контролем культуры по помутнению. 3) серийных разведений в питательном агаре - готовят 2хкрат разведения а/б после чего к 1ч. каждого разведения добавляют 9ч.питательного агара. Смесь в чашку Петри, делят на 20 секторов (на каждый сектор петлей засеивают суточную бульонную культуру исследуемой бактериальной культуры). Инкубация до появления роста в контрольной чашке не имеющей антибиотика, после чего учитывают результаты.

3. Вирус Краснухи семейство Togaviridae род Rubivirus. Мелкий, +РНК, сложный, кубический. Резервуар – больной человек, передача – В-К, трансплацентарно. Аг – Е1,Е2. Патогенез - слиз ВДП- лимфатические узлы(задние шейные, заушные) их увеличение, болезненность – вирусемия (за 3-4 дня до появления сыпи) – сыпь точечная, бледно-розовая. Возможно реинфицирование. Клиника – инкубационный период 11-23 суток, пятнисто-папулезная сыпь, розового цвета, на конечностях, спине, ягодицах, Осложнения – отиты, бронхопневмонии, полиневриты, энцефалиты. Трансплацентарно – поражение всех зародышевых листков, поражение плода в 1 триместре – триада Грега (глухота, слепота, пороки сердца) следовательно показание к мед аборту. Диагностика – вирусологический и серологический методы. Материалы – отделяемое носоглотки, кровь до появления сыпи. ЦП эффект в культуре клеток, идентификация РН. АТ – парные сыворотки РСК, РТГА, ИФА. Экспресс-диагностика – ПЦР. Лечение – симптоматическое, беременным Ig, профилактика – карантин, спец профилактика - живые и убитые вакцины, аттенуированные, моновакцины, тривакцины

БИЛЕТ № 42

1. Открытие фагоцитоза как защитн р-ии организма. Создание клеточной теории иммунитета (мечников). Открытие гуморальных факторов иммунитета (Эрлих, Беринг, ру) Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких по­следовательных фаз: узнавание;• таксис;• аттракция;• поглощение;• киллинг;• внутриклеточное переваривание.Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным. Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не на­ступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе м.о. сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. К гуморальным механизмам относятся ферментные системы:• система комплемента.— это неспецифическая ферментная система крови, включающая 9 различных протеиновых фрак­ций, адсорбирующихся в процессе каскадного присоединения на комплексе антиген — антитело, и оказывающая лизирующее действие на связанные антителами клеточные антигены. Ком­племент нестабилен, он разрушается при нагревании, хране­нии, под действием солнечного света; лизоцим — белок, содержащийся в крови, в слюне, слезной и тканевой жидкости. • бета-лизины — более активны в отношении грамотрицательных бактерий; лейкины — протеолитические ферменты, освобождающиеся при разрушении лейкоцитов. • интерферон — продукт клеток, обладающий противовирусной и регуляторной активностью; система пропердина — комплекс белков, обладающих противо­вирусной, антибактериальной активностью в присутствии со­лей магния; эритрин. Мечников В 1883 году -сообщ по фагоцитарной теории иммунитета - способность подвижных клеток беспозвоночных животных поглощать пищевые частицы - есть фактически их способность поглощать вообще все «чужое", не свойственное организму: различных микробов, инертных частиц, отмирающих частей тела. У человека также есть амебоидные подвижные клетки - макрофаги и нейтрофилы- они «едят» - патогенных микробов.

3. Трепонемы сифилиса - род: Treponema, сем Spirochaetaceae, вид Treponema pallidum хрон инфекц заболе, поражаются все системы и органы человека. Выделяют врожденный и приобретенный сифилис. Пути заражения. Основной - половой путь. Существует вертикальный путь - от матери к плоду, этот путь характерен для врожденного сифилиса. Этиология. Возбудитель сифилиса – спиралевидная Гр- бактерия. У каждой трепонемы насчитывается от 8 до 12 завитков. Виды движения этого возбудителя: поступательное, контрактильное и маятникообразное. В организме заболевшего бледные трепонемы существуют также в виде цист и L-форм. Патогенез. Основное значение в заражении и особенностях течения сифилиса придается макроорганизму (хронические инфекции и интоксикации, травмы, переутомление). Неповрежденные кожа и слизистые оболочки непроницаемы для бледных трепонем. После заражения возможно развитие так называемого классического типа течения сифилиса со сменой периодов (инкубационный, первичный, вторичный, третичный, висцеральный сифилис и нейросифилис). Возможно также длительное бессимптомное течение с последующим развитием поздних форм болезни. Заражение плода с последующим развитием врожденного сифилиса происходит через плаценту. Периоды сифилиса: инкубационный период длится с момента заражения до появления твердого шанкра. Продолжительность 3-4 недели; первичный период характеризуется появлением твердого шанкра или первичной сифиломы на месте внедрения бледных трепонем; вторичный период - спустя 9-10 недель после заражения и длится от 3 до 5 лет (характеризуется изменениями кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и центральной нервной системы). Микробиологическая диагностика: материал: кровь, СМЖ, соскобы разеол, содержимое сифилом, отделяемое шанкров. РСК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами и микрореакции преципитации (МП) с кардиолипиновым антигеном; реакция иммобилизации бледных трепонем и РИФ. Лечение: 1.а/б; 2.препараты висмута; 3.препараты йода. Средства специфической профилактики отсутствуют.