дипломная работа. Министерство здравоохранения московской области
 Скачать 1.95 Mb.
|
1.3 Клинические проявленияИнкубационный период при ботулизме продолжается от 2 ч до 10 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от дозы ботулинического токсина, попавшего с пищей в организм. Существует несколько классификаций заболевания. В лечебной практике наиболее приемлемым оказалось выделение тяжелой, среднетяжелой и легкой формы ботулизма. Легкая форма ботулизма характеризуется малой выраженностью всей симптоматики. Паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц. К среднетяжелой форме относятся случаи заболевания, протекающие с выраженными неврологическими проявлениями (поражением мышц глотки и гортани), но без признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности и при полностью сохраненной способности к глотанию жидкости. Тяжелая форма ботулизма характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями. К сожалению, как мы видим, на Диаграмме 1, тяжелая форма преобладает над остальными.  Диаграмма 1 – Распределение больных ботулизмом по форме тяжести течения заболевания Почти у половины больных первыми клиническими проявлениями ботулизма являются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. В этом случае болезнь начинается с тошноты, боли в животе (больше в подложечной области), рвоты, метеоризма, запора, хотя возможен понос без патологических примесей. Диарея и рвота при ботулизме не бывают профузными и длительными, и к моменту появления неврологической симптоматики исчезают, или могут меняться на противоположные по мере поражения нервной системы: диарея - запором, рвота - отчетливым замедлением эвакуации пищевых масс из желудка, в тяжелых случаях - вплоть до застоя. У ряда больных диарея и рвота могут отсутствовать, и болезнь манифестирует неврологической симптоматикой. Характерна сухость слизистой оболочки полости рта, жажда. Через 4-6 часов от начала болезни появляются признаки поражения нервной системы: расстройства зрения, глотания, речи. Появление данных симптомов на фоне или вслед за желудочно-кишечными проявлениями знаменует собой дальнейшее прогрессирование процесса. Пациенты жалуются на «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. Зрительный нерв не поражается, глазное дно почти не меняется. Иногда обнаруживается нистагм, как правило, горизонтальный. Подавляются конъюнктивальный и корнеальный рефлексы. В тяжелых случаях болезни возможна полная наружная и внутренняя офтальмоплегия - неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций, что является последствием паралича всех мышц глаза (Рисунок 4): наружных глазодвигательных и внутренней, суживающей зрачок, цилиарной мышцы. Именно с поражением последней связаны жалобы пациентов на нечеткость видения, так как ее расслабление приводит к уменьшению кривизны хрусталика - возникает состояние, подобное дальнозоркости. Нарушение зрения усугубляется еще и сужением глазных щелей в результате птоза век, которое может быть выражено настолько сильно, что пациентам приходится поднимать веки руками. При обследовании иногда птоз может и не определяться, но при этом пациенты жалуются на тяжесть в веках, заставляющую их по возможности держать глаза закрытыми.  Рисунок 4 – Мышцы глаза Бульбарные расстройства проявляются нарушением акта глотания и речи, это связано с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. Пациенты не могут глотать твердую, а в тяжелых случаях и жидкую пищу, наблюдается покашливание вследствие попадания кусочков пищи в дыхательные пути. Голос становится гнусавым, хриплым, слабым, меняется его высота и тембр, речь невнятная, нередко развивается афония. В случае пареза мышц мягкого неба жидкая пища выливается через нос. Основные симптомы болезни: ухудшение зрения, глотания и речи иногда объединяются в синдром «трех Д» - диплопия (Рисунок 5), дисфагия, дизартрия. Со стороны мочевыделительной системы возможны уменьшение диуреза, задержка или недержание мочи. Нередко присоединяется вторичная инфекция (цистит, пиелонефрит), что утяжеляет течение болезни. Температурная реакция не специфична. В подавляющем большинстве случаев имеет место субфебрилитет; легкие формы способны протекать без повышения температуры тела. Высокая лихорадка, как правило, свидетельствует о присоединении вторичных микробных осложнений.  Рисунок 5 – Диплопия Возможность развития острой дыхательной недостаточности у больных ботулизмом обусловливается парезом дыхательной мускулатуры, нарушением проходимости дыхательных путей вследствие расстройств механизма кашля, из-за пареза брюшных мышц и нарушения изоляции дыхательных путей от ротоглотки (парез мягкого неба и надгортанника), что усугубляется нарушениями акта глотания и реальной возможностью затекания слюны в дыхательные пути, а в ряде случаев и аспирацией желудочного содержимого при рвоте. Кроме того, у ряда больных ботулизмом на фоне пареза желудочно-кишечного тракта наблюдается высокое стояние диафрагмы, еще более нарушающее функцию внешнего дыхания. Исследования показывают, что острая дыхательная недостаточность у больных ботулизмом развивается совершенно закономерно, и в компенсированной форме имеет место уже при среднетяжелом течении болезни. Таким образом, клиническая картина острой дыхательной недостаточности при ботулизме радикально отличается от таковой при прочих патологических состояниях. В этом случае только комплексная оценка выраженности неврологических нарушений и величины жизненной емкости легких позволяют избежать ошибок в оценке состояния больных. Важность учета этой особенности ботулизма становится еще более очевидной в случаях "внезапных" остановок дыхания, так как у большинства больных данной патологией отсутствуют выраженные тахипноэ, цианоз кожных покровов, изменения в газовом составе артериальной крови и, что принципиально важно, до определенного момента способны отсутствовать активные жалобы на нехватку воздуха (дыхательный дискомфорт), т.е. декомпенсация острой дыхательной недостаточности в таких случаях может манифестировать остановкой дыхания – апноэ. Особенно важно, что общее состояние больных ботулизмом в целом может ухудшаться в течение первых 3-х суток пребывания на стационарном лечении, несмотря на проведение всего комплекса терапевтических мероприятий, даже в случае не осложненного течения заболевания. Декомпенсация острой дыхательной недостаточности сразу переводит больных в контингент пациентов, нуждающихся в интенсивной, а то и реанимационной терапии. |