Неотложные состояния. Министерство здравоохранения Республики Беларусь Гомельский государственный медицинский институт Кафедра педиатрии Методические рекомендации к изучению курса "Педиатрия" Тема "неотложные состояния в педиатрии" Для студентов 46 курсов лечебного факультета,
 Скачать 136 Kb.
|
|
ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ Острый стенозирующий ларинготрахеит - это острое сужение просвета гортани, имеющее вирусную (парагрипп, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк, кишечная палочка и др.) этиологию и обусловленное воспалительным отеком, спазмом гортанных мышц, скоплением воспалительного экссудата или образованием фибринозных наложений в подсвязочном пространстве. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Отечная форма чаще имеет инфекционно-аллергическое происхождение, возникает в остром периоде ОРВИ (чаще парагрипп), редко сопровождается симптомами интоксикации, характеризуется быстрым нарастанием и уменьшением признаков стеноза подсвязочного пространства. Стеноз обычно достигает II, реже III степени. Хорошо купируется преднизолоном и противоотечной терапией. При инфильтративной форме воспаление имеет вирусно-бактериальную этиологию, стеноз развивается на 2-3 сутки от начала ОРВИ, медленно, но настойчиво прогрессирует до тяжелых степеней. Умеренно выражена интоксикация. Основа лечения - активная ингаляционная терапия и антибиотики. Обтурационная форма представляет нисходящий бактериальный процесс, протекающий по типу фибринозного воспаления трахеи и бронхов (ларинготрахеобронхит). Стеноз в этих случаях вызван корками фибрина, может развиваться и быстро проходить под влиянием активной терапии, направленной на разжижение мокроты, санацию трахеобронхиального дерева и купирование бактериального воспалительного процесса. К обтурационной форме относится также истинный или дифтерийный круп, для которого характерно наличие плотных серо-черных фибринных корок, "сросшихся" с подлежащим эпителием. Попытка их отделить вызывает кровотечение. Дифтерия гортани обычно сочетается с дифтерией зева и носа. Подход к поддерживанию проходимости трахеобронхиального дерева такой же, как и при остром стенозирующем ларинготрахеите. Для стеноза гортани I степени характерны осиплость голоса, грубый "лающий" кашель; шумное дыхание, небольшое втяжение податливых мест грудной клетки (чаще - эпигастрия) возникает при беспокойстве ребенка. При стенозе I степени показана отвлекающая терапия - горячие ножные или ручные ванны в течение 5 минут; теплое щелочное питье (молоко с содой, боржоми). Необходимо успокоить ребенка (настойка валерианы, пустырника, пиона, ново-пассит). При сопутствующих аллергических проявлениях назначают десенсибилизирующие препараты. Терапия должна начинаться с ингаляции 0,025% раствором нафтизина или 0,1% раствором адреналина. При стенозе гортани II степени больной возбужден, иногда вял, капризен. Дыхание шумное, с втяжением податливых мест грудной клетки (яремная ямка, эпигастральная область); дыхание слышно на расстоянии. Голос сиплый, кашель грубый. Кожные покровы влажные, отмечается цианоз носогубного треугольника. При аускультации - тахикардия, приглушение тонов сердца. При стенозе II степени показаны: - оксигенотерапия; - ультразвуковые или компрессионные ингаляции 0,1% раствора адреналина (1-2 мл); ингаляции можно повторять каждые 30-60 минут, при отсутствии адреналина могут использоваться другие сосудосуживающие препараты (нафтизин 0,05%, галазолин 0,05% - 1-2 капли); - ингаляции кортикостероидов местно однократно или коротким курсом (гидрокортизон, бекотид); - ингаляции 2% растворами хлорида натрия и соды, при обтурационной форме - ингаляции 5% раствором хлорида натрия, стимуляция кашля; в/мышечное введение стероидов (дексаметазон, преднизолон) больше показано при рецидивирующем ларинготрахеите. Дальнейшие мероприятия направлены на снятие токсикоза и предотвращение осложнений: - этиотропная терапия противогриппозным иммуноглобулином; инерфероном, ДНК-азой, РНК-азой в ингаляциях; - назначение муколитиков (бромгексин, амброксол, N-ацетилцистеин); - назначение антибиотиков при инфильтративной и обтурационной формах. Ребенок со стенозом гортани II степени должен наблюдаться в отделении реанимации. При стенозе гортани III степени состояние ребенка тяжелое. Отмечается беспокойство, возбуждение. Выражена инспираторная одышка с затрудненным вдохом и стенотическим шумом, резкое втяжение надключичных и яремной ямок, эпигастральной области, межреберных промежутков в покое. Кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом, цианоз носогубного треугольника, губ, ногтевых фаланг. Пульс частый, слабого наполнения, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца. При ларингоскопии - сужение просвета гортани на 2/3 от нормы. Больной со стенозом гортани должен быть госпитализирован в отделении реанимации, где проводятся следующие мероприятия: - оксигенотерапия подогретой кислородо-воздушной смесью (40-60%); - интубация трахеи, санация гортани и трахеи, в ряде случаев - продленная назотрахеальная интубация; - ингаляции кортикостероидов; при неэффективности - их парентеральное ведение (дексаметазон, преднизолон); - седация больного: седуксен 0,3 мг/кг; - антибиотики широкого спектра действия; - муколитики; - санация трахеи. Стеноз гортани IV степени (асфиксия) - состояние крайне тяжелое; выражен цианоз, серый колорит кожных покровов. Сознание отсутствует, гипотермия. Возможны судороги. Дыхание частое, поверхностное с короткими остановками и последующим глубоким вдохом, аускультативно едва выслушивается. Падение сердечной деятельности - артериальная гипотензия, глухость тонов, нитевидный пульс. В этой ситуации показан перевод на ИВЛ, посиндромная терапия, направленная на восстановление гемодинамики, профилактику и лечение отека головного мозга. Аллергический отек гортани возникает внезапно после контакта с причиннозначимым аллергеном; симптомы ОРВИ отсутствуют. Появляется першение в горле, боль при глотании, осиплость голоса, "лающий" кашель. Могут развиться все стадии стеноза гортани. В данной ситуации необходимо: - устранить причиннозначимый аллерген (если это возможно); - обеспечить доступ свежего воздуха; - парентеральное введение антигистаминных препаратов (2,5% раствор пипольфена, 2% раствор супрастина); - глюкокортикоиды в/мышечно или в/венно (1-3 мг/кг по преднизолону, иногда до 10 мг/кг); - ингаляции гидрокортизона, эуфиллина; - при III степени стеноза - назотрахеальная интубация. СИНДРОМ ОСТРОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ (СОБО). Синдром острой бронхиальной обструкции - остро возникшая экспираторная одышка с признаками усиленной работы дыхания и с различной степенью обструктивной дыхательной недостаточности. У детей раннего возраста наиболее часто это нарушение обусловлено воспалительным отеком слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов (острый бронхиолит). У детей до 6 месяцев типичным возбудителем бронхиолита является РС-вирус, вирус парагриппа. При повторных вирусных заболеваниях в патогенезе бронхообструкции появляется реагиновый компонент, который может быть при любом вирусном возбудителе и обусловливает второй преобладающий компонент бронхообструкции -бронхоспазм. У детей раннего возраста непременной составляющей механизма бронхообструкции является дискриния - нарушение образования и отхождения бронхиальной слизи. Ведущий симптом СОБО - экспираторная одышка, а у детей первых месяцев - смешанная одышка. Как правило, слышны дистанционные хрипы. Выдох с участием вспомогательных мышц. Дети раннего возраста беспокойны, мечутся. Отмечается вздутие грудной клетки, появляются физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабленное дыхание, бронхофония, коробочный перкуторный звук). При преобладании дискринии, гиперсекреции слизи выслушиваются преимущественно сухие жужжащие и свистящие хрипы (обструктивный бронхит), при преобладании транссудации жидкости в просвет бронхов и бронхиол выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы (острый бронхиолит). Терапия зависит от патофизиологических механизмов развития бронхиальной обструкции. При обструктивном бронхите показана гипоаллергенная диета, объем питания может быть уменьшен. - Проводится оральная регидрация в объеме 100 мл/кг/сут. Внутривенная инфузия проводится только при выраженной интоксикации и развитии эксикоза. - Оксигенотерапия 40-50% увлажненным кислородом через маску. - Антибиотики показаны при сохранении лихорадки более 3-х дней, асимметрии хрипов в легких, изменениях в анализе крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево; - Неотложную помощь начинают с применения селективных бета-адреномиметиков (сальбутамол, беродуал и др.) по 2 дозы в ингаляциях со спейсером; проводят ингаляции физиологического раствора и 2% раствора гидрокарбоната натрия с целью уменьшения отека слизистой бронхов. Симпатомиметики применяют не чаще 3-4 раз в сутки. После достижения эффекта поддерживающая терапия может осуществляться использованием симпатомиметиков внутрь и/или назначением эуфиллина 4-5 мг/кг 3 раза в сутки. - При отсутствии эффекта и нарастании бронхиальной обструкции применяют стероиды внутримышечно: преднизолон 3-5 мг/кг и/или дексаметазон 0,5-0,75 мг/кг; при достижении эффекта поддерживающая терапия проводится в прежнем объеме. - Показана инфузионная терапия с целью достаточной гидратации. - Назначаются муколитики. - Вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со второго дня болезни позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхоспазма. - Антигистаминные препараты используются лишь у детей с кожной аллергией. - При отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий и нарастании степени дыхательной недостаточности ребенок госпитализируется в отделение реанимации с целью контроля за газовым составом крови, мониторинга за основными параметрами жизнедеятельности организма (пульсоксиметрия, ЭКГ, ЧД). ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - приступ резкого учащения частоты сердечных сокращений (ЧСС), правильного "ригидного" ритма, возникающий внезапно и имеющий специфические признаки на ЭКГ. В ее возникновении играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (риэнтри). Приступ ПТ характеризуется внезапным учащением сердечного ритма от 130 до 300 ударов в минуту, при этом синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ соединении или в желудочках. В зависимости от этого различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ. ЧСС во время всего приступа остается постоянной, не меняется при дыхании, движении, перемене положения тела, т.е. наблюдается ригидный ритм. Аускультативно слышна эмбриокардия: ускоренный ритм с одинаковыми паузами между тонами. В этом заключается отличие ПТ от синусовой тахикардии, при которой мелодия сердца сохраняется при учащенном ритме. Приступ ПТ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, редко до суток; заканчивается он внезапно компенсаторной паузой, после которой начинается нормальный синусовый ритм. ПТ всегда неблагоприятно сказывается на гемодинамике и утомляет сердечную мышцу (полное отсутствие диастолы, момента расслабления и питания сердца). Затянувшийся приступ ПТ (более 3 ч) часто приводит к возникновению острой сердечной недостаточности. При коротких приступах жалоб и субъективных ощущений у ребенка может не быть. Если приступ затягивается, у старших детей возникают боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, слабость, одышка, могут появиться боли в животе. У детей школьного возраста причиной возникновения приступа ПТ чаще является синдром вегетативной дисфункции (СВД), при этом ПТ, как правило, бывает суправентрикулярной (предсердной или атриовентрикулярной). Нередко ПТ, особенно атриовентрикулярная, наблюдается у детей с синдромами предвозбуждения желудочков (синдром укороченного интервала P-Q и WPW). Желудочковая форма ПТ может встречаться у детей с синдромом ранней реполяризации желудочков. Приступ ПТ может возникнуть на фоне миокардиодистрофии, кардита и дилятационной кардиомиопатии, пролапса митрального клапана. Вопрос о форме ПТ можно решить с помощью ЭКГ, зарегистрированной во время приступа. При предсердной форме ПТ на ЭКГ видно, что предсердные экстрасистолы идут друг за другом в быстром темпе, при этом отсутствует диастола. Морфология зубца Р изменена, иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, желудочковые комплексы, как правило, не изменены. Атриовентрикулярная форма ПТ на ЭКГ отличается от предсердной отсутствием зубца Р. Желудочковые комплексы либо не изменены, либо несколько уширены. Когда невозможно четко отличить предсердную форму от атриовентрикулярной, применяют термин "суправентрикулярная" или "наджелудочковая". При желудочковой форме ПТ на ЭКГ видна серия следующих друг за другом желудочковых экстрасистол. При этом зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс резко уширен и деформирован, выражена дискордантность комплекса QRS и зубца Т. Независимо от причины, вызвавшей ПТ, необходимо в первую очередь купировать приступ, а затем проводить целенаправленную терапию основного заболевания на фоне которого возникла ПТ. В начале приступа пациента надо успокоить, дать седативные средства: экстракт валерианы, корвалол, валокордин или пустырник (20-30 капель), седуксен и др. Желательно снять ЭКГ и определить форму ПТ. При суправентрикулярной форме, если приступ начался недавно, детям школьного возраста можно провести стимуляцию блуждающего нерва, т.е. массаж области каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса, давление на брюшной пресс. Если эти действия неэффективны, назначают антиаритмические препараты. Препаратом выбора в этой ситуации является изоптин (финоптин, верапамил), который вводят внутривенно медленно в виде 0,25% раствора из расчета 0,12 г/кг массы тела (на введение не более 2 мл). Вместе с ним на 10% растворе глюкозы вводят седуксен или реланиум, кокарбоксилазу, панангин в возрастной дозировке. Вместо изоптина можно внутривенно ввести соталекс в дозе 1 мг/кг массы тела. При суправентрикулярных формах ПТ используют и сердечные гликозиды - дигоксин, дигитоксин, строфантин, коргликон. Они больше показаны детям грудного возраста при снижении сократительной способности миокарда и снижении артериального давления. Средством выбора следует считать дигоксин. Первоначальную дозу следует вводить внутривенно или внутримышечно, а затем перейти на прием препарата внутрь. Рассчитывают дозу насыщения (0,03-0,05 мг/кг массы) с равномерным ее введением в 3 приема за сутки, или сразу можно ввести половину суточной дозы. При желудочковой ПТ препаратом выбора является лидокаин, который вводится внутривенно медленно из расчета 1 мг/кг 1% раствора на введение. Для снятия приступа желудочковой тахикардии с успехом применяется этацизин или этмозин внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг/кг массы тела. Иногда при затянувшемся приступе ПТ приходится последовательно вводить два антиаритмических препарата из разных классов, например, изоптин и этацизин или соталекс и этацизин. При желудочковой форме ПТ нежелательно вводить бета-адреноблокаторы и сердечные гликозиды, так как может возникнуть осложнение в виде ибрилляции желудочков. Вот почему, если неизвестна форма ПТ, никогда не следует начинать терапию с этих препаратов. При неэффективности показаны электрическая дефибрилляция сердца, искусственная стимуляция предсердий и желудочков, подшивание искусственного водителя ритма. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ Острая сердечная недостаточность - нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови. Острая сердечная недостаточность у детей может развиться в течение нескольких минут и продолжаться несколько дней. Она может возникнуть как осложнение при ряде заболеваний и у здоровых детей в результате чрезмерного физического напряжения. Внезапная форма (возникает в течение нескольких минут или часов) типична для острых повреждений сердца: миокардитов, аритмий, операций на сердце. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности (в течение нескольких суток) наблюдается при истощении компенсаторных механизмов у детей с кардиальной патологией (врожденные и приобретенные пороки сердца) или другими заболеваниями (пневмонии, приступы бронхиальной астмы). Острая сердечная недостаточность развивается по левожелудочковому либо по правожелудочковому типу. Реже у детей встречается тотальная сердечная недостаточность. Наиболее ранним клиническим признаком острой сердечной недостаточности является прогредиентная тахикардия. Почти одновременно с тахикардией развивается одышка, сначала только при нагрузке, а затем постоянная. Как правило, сердечная одышка инспираторная, но при левожелудочковой недостаточности может присоединяться экспираторный компонент. Одышка нередко сопровождается кашлем, разнокалиберными влажными и сухими хрипами. Нередко отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. При пальпации грудной клетки верхушечный толчок ослаблен и сдвинут влево. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширенными или оставаться нормальными, что определяется основным заболеванием. Аускультативно тоны сердца приглушены или глухие, может быть ритм галопа, появляются различные шумы, выявляется нарушенная ритмическая деятельность. При правожелудочковой или тотальной недостаточности увеличивается печень, а у детей младшего возраста и селезенка. У старших детей одновременно набухают шейные вены. Отеки, как правило, отсутствуют или встречаются редко. Обмороки (синкопе) также могут быть одним из проявлений острой сердечной недостаточности. В их основе лежит внезапная гипоксия мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии. Частым спутником острой сердечной недостаточности является сосудистая недостаточность, включающая признаки гиповолемии (снижение венозного давления, холодные конечности) и нарушение иннервации сосудов (мраморный рисунок кожи, отклонения артериального давления, слабый пульс). К другим признакам острой сердечной недостаточности относятся нарастающее беспокойство, возбуждение, затруднение при кормлении, тошнота, рвота, боль в животе, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брадипноэ, арефлексия. Диагностика острой сердечной недостаточности основывается на данных анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических методов исследования. Различают 3 степени сердечной недостаточности: I степень - тахикардия (на 20-30% выше нормы) и одышка (в покое на 30-50% больше нормы), цианоз слизистых оболочек, глухость тонов, расширение границ сердечной тупости , повышение ЦВД до 80-100 мм вод.ст. II А степень - увеличение ЧСС на 30-50% и частоты дыхания (ЧД) на 50-70% от нормы, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, периорбитальные отеки, расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца, увеличение печени на 2-3 см, повышение ЦВД и снижение сердечного выброса на 20-30% от нормы. II Б степень - те же изменения, появление застоя в малом круге кровообращения, олигурии, периферических отеков. III степень (декомпенсация) - ЧСС увеличивается на 50-60%, ЧД - на 70-100% и более, тоны сердца глухие, клиническая картина предотека легких, гепатомегалия, периферические отеки, асцит. В терминальном периоде развиваются брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия. Снижается АД. ЦВД достигает 180-200 мм. вод.ст., сердечный выброс уменьшается на 50-70% от нормы. |