Главная страница

Методички. Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт


Скачать 1.63 Mb.
НазваниеМинистерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт
АнкорМетодички.doc
Дата12.01.2018
Размер1.63 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМетодички.doc
ТипДокументы
#13919
страница15 из 41
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   41

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ МИОКАРДИТЫ.


Неревматический миокардит – воспалительное заболевание миокарда различной этиологии‚ не связанное с β-гемолитическим стрептококком группы А, системными заболеваниями соединительной ткани или другими системными заболеваниями.

Неревматические миокардиты- воспалительное заболевание миокарда различной этиологии не связанное с B- гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани и др. системными заболеваниями

ЭТИОЛОГИЯ:


1. Вирусные Коксаки 47%, аденовирусные 3, 6%, грипп 30% парагрипп 2%

остальные (корь краснуха, герпес, инфекционный мононуклеоз).

  1. Бактериальные инфекции: пневмококк, стрептококк, стафилококк, энтерококк, брюшно-тифозная палочка, менингококк, сепсис.

  2. Простейшие: амибиоз, токсоплазмоз.

  3. Паразиты: трихомонеллы, гельминты, эхинококк.

  4. Грибы: кандиды, аспергиллы.

  5. Рикетсии: при сыпном тифе, болезни Брила, Ку- лихорадке.

  6. Лептоспиры.

8. Неизвестные факторы

Физические: ожоги, облучение, радиация.

Химические-отравления химическими ядами

Аллергии (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

Трансплантации

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ АБРАМОВА- ФИДЛЕРА.


Патогенез: инфекция попадает в организм с током крови разносится по всему организму, внедряется в миокард. Оказывает непосредственно токсическое воздействие на каддиомиоциты. Клетки повреждаются, выходят и лизосомальные ферменты и продолжают разрушать клеточные структуры. В ответ на внедрение и циркуляцию инфекционного агента образуются антитела, которые, взаимодействуя с антигенами образуют ЦИК. Развивается аутоиммунная реакция. Активируется кининовая система, которая способствует увеличению проницаемости сосудистого русла, возникает отек миокарда, нарушаютяс реол свойства крови-микротромбози развитие выраженного воспаления миокарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО Н. Р. ПАВЛОВУ 1982г.


  1. По этиологии. ( см. этиология)

  2. По распространенности:

  • Очаговый

  • Диффузный

  1. По течению:

  • Острый (до 3-х месяцев)

  • Подострый ( от3 до 6 месяцев)

  • Хронический (более 6 месяцев)

  1. Клинические варианты:

  • Декомпенсированный

  • Аритмический.

  • Псевдоклаппанный.

  • Псевдокоронарный.

  • Тромбоэмболический.

  • Малосимптомный.

  • Смешанный.

  1. По тяжести течения:

  • Легкий

  • Средней тяжести.

  • Тяжелый.

ЛЕГКАЯ ФОРМА


Жалобы на общую слабость, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебой или сердцебиение. Небольшая одышка при физической нагрузке. Жалоб может и не быть.

Обьективно- общее состояние удовлетворительное PS –нормальный, учащен, аритмичен. АЛД- в норме, границы сердца не изменены, 1-тон несколько ослаблен, на верхушке негромкий систолический шум.

Лабораторные данные: ОАК не изменен, может быть увеличение СОЭ. БАК: а-2 глобулин немного повышен, а также уровень сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. , КФК, ЛДГ1-е умеренно повышен.

ЭКГ- снижение зубца Т и сегмента ST, увеличение продолжительности P-Q

Исход при современном лечении благоприятный для жизни и трудоспособности.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА:


Характерна многоочаговость поражения миокарда, может сочетаться с перикардитом. Жалобы на выраженную слабость, сжимающие боли в области сердца, одышка при нагрузке и в покое. Сердцебиение и перебои в области сердца, субфебрильная температура.

Объективно: общее состояние средней тяжести, небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ-нет. Пульс частый нередко аритмичный, АД в норме.

Левая граница сердца увеличена влево, 1 тон ослаблен, систолический шум на верхушке, мышечного характера, шум трения перикарда.

Лабораторные данные: ОАК- повышение СОЕ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

БАК: увеличение сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, а-2 глобулина, ЛДГ12, КФК.

ЭКГ- снижение интервала ST или зубца Т, отрицательный Т. Рентгенография области грудной клетки: увеличение сердца (левой границы).

Эхо КГ: расширение полостей сердца, много зон акенезии.

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА


Жалобы на одышку в покое, постоянные ноющие боли в сердце, перебои и боли в области сердца, боли в правом подреберье, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективно-общее состояние тяжелое, положение вынужденное, артопное, акроцианоз, холодный пот, набухание шейных вен, отеки на ногах. Пульс слабый, нитевидный, аритмичный, слабого наполнения. АД-снижено, Границы сердца смещены влево. Тоны сердца-глухие, тахикардия, ритм голопа, экстрасистолия, нередко параксизмальная тахикардия. МА, систолический шум над всеми отверстиями сердца, шум трения перикарда при ЛЖ недостаточности сердечный при аускультации легких в нижних отделах слышны мелкопузырчатые хрипы в наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких. Определяется увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита при развитии ЛЖСН

Лабораторные данные: увеличение всех показателей, характерных для предыдущих форм, да максимальных цифр.

ЭКГ- значительное снижение вольтажа зубца Т, ST ниже изолинии, нарушение ритма и проводимости. Рентгенограмма и Эхо КГ показывают значительное увеличение размеров сердца. Прогноз при этой форме не очень благоприятный. Может развиться ТЭЛА, тяжелая сердечная недостаточность. После тяжелого миокардита остаются тяжелые нарушения ритма.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ


А. Большие.

  1. Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменение Т и ST).

  2. Повышение активности ферментов АсАТ, ЛДГ12, КФК.

  3. Кардиомегалия по данным ЭКГ, рентген. исследования.

  4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Б. Малые

  1. Тахикардия.

  2. Ослабление I –го тона.

  3. Ритм галопа.

Диагностическое правило: сочетание предшествующей инфекции с любыми двумя большими, или одним большим и двумя малыми критериями подтверждает диагноз неревматического миокардита.

ЛЕЧЕНИЕ


Программа лечения

  1. Этиологическое лечение.

  2. Режим.

  3. Лечебное питание.

  4. Патогенетическая терапия.

  5. Лечебная физкультура.

  6. Санаторно-курортное лечение.

ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ лечение проводится в зависимости от причины вызвавшей заболевание.

При вирусной этиологии используют интерферон, противогриппозный гаммоглобулин, тактивин.

При токсоплазмозе- сульфаниламидные препараты, хлоридин.

При микологической и рикетсиозной причине- морфоциклин и доксициклин.

При бактериальной этиологии - используют все группы антибиотиков, в зависимости от антибактериальной чувствительности микроорганизмов.

При грибковом- нистатин, леворин, гризеофульвин.

При аллергическом миокардите- исключить контакт с аллергеном, гипосенсибилизирующее лечение.

Режим: при легкой форме- строгий постельный режим- 1 неделя, средне-тяжелой форме до 2 недель, при тяжелой- лечение в палате интенсивной терапии до 2-х недель, при компенсации сердечной недостаточности переводят на постельный режим. Позже для всех форм постепенное расширение режима с увеличением дальнейшей нагрузки.

Питание- стол №10, с незначительным ограничением соли, острой пищи, пряностей, жидкости до 2 литров.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

  1. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) показаны при среднетяжелой и тяжелой и при сочетании с перикардитом и противопоказаны при очень тяжелм миокардите. Т. к. усугубляют энергетический дефицит миокарда. Курс 4-6 недель до нормализации клинико-лабораторных данных и показателей ЭКГ. Используют индометацин по 0, 25 мгх 3 раза в день. , Вольтарен 100 мг. в сутки. , Бруфен по 1-1, 5 г. в сутки в 4 приема, аспирин до 5г. с. препараты запивают молоком, киселем.

  2. ГКС (КОРТИКОСТЕРОИДЫ) показаны при лечении тяжелой формы миокардита и сочетания средне-тяжелой формы с перикардитом ( при отсутствии значительного клинического эффекта от НПВП).

Преднизалон по 60-80мг \с. Курс спостепенным увеличением дозы и постепенным снижением по 4 таб в неделю. Препарат запивают молоком, киселем, употребляют после еды. ГКС назначают параллельно с аскарбиновой кислотой и глицерамом, чтобы не сорвать ритм надпочечников и улучшить их функцию.

  1. АНГИОПРОТЕКТОРЫ: Механизм действия- укрепляют сосудистую стенку, блокируют кининовую систему, уменьшают проницаемость сосудистой стенки, замедляют аутоимунные и воспалительные процессы. Используют: продектин, пармидин, теникол, ксантинола никотинат. Назначают с1 –го дня лечения курсом 2-3 недели.

  2. АНТИАГРЕГАНТЫ: Механизм действия тот же что и ангиопротекторов Используют: трентал, курантил, аспирин. При миокардите показан гепарин- прямой антикоагулянт.

  3. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: витамины В6 по 1 мл в. м курс 3-4 недели.

К+ препараты (оротат калия, аспаркам, панангин) по 2 табл х3 р. д.. курс 1-2 недели, потом по 1т х3р. д. Липоевая кислота по 0, 05х 3р. д. , поливитаминны, антиоксиданты, (АЕВИТ), АТФ, рибоксин, фосфаден назначается на 2-3 неделе от начала лечения после уменьшения клинических проявлений.

  1. Симптоматическая терапия:

  • Антиаритмические препараты.

  • Периферические вазодилятоторы.

  • Мочегонные.

  • Сердечные гликозиды.

Лечебную физкультуру следует назначать еще в постели с дыхательной гимнастики.

Санаторно-курортное лечение в профильных курортах местного значения возможно при легком течении спустя 3 месяца а при тяжелом - через 6 месяцев после медикаментозной терапии.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   41


написать администратору сайта