Методички. Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт

• Название: Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт
• Анкор: Методички.doc
• Дата: 12.01.2018
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: Методички.doc
• Тип: Документы; #13919
• страница: 16 из 41

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

ИЭ- это самостоятельное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением клапанных структур, пристеночного эндокарда, эндотелия в зоне врожденного порока, магистральных сосудов, обусловленного прямым внедрением инфекционного агента в ткани и протекающие остро или подостро по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, иммунопвтологическими изменениями и развитием тромбоэмболических и других осложнений.

Наиболее распространен ИЭ в возрастной популяции 20-50 лет. Особенностью современного ИЭ является частые развития заболевания в пожилом и старческом возрасте- более 20% всех случаев. Еще одна особенность- увеличение количества больных с первичной формой заболевания( более 50%).

Инфекцинонный (септический, бактериальный) эндокардит (далее - ИЭ) - воспалительное поражение клапанных структур, пристеночного эндокарда, эндотелия в зоне врожденного порока магистральных сосудов, обусловленное прямым внедреннем возбудителя и протекающее чаще по типу сепсиса остро или подостро с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунологическими изменениями и осложнениями.

Первое описанне ИЭ относится к 1646 г. , когда Ьозаге Кіуіеге указал на повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке. В 1884 г. московский клиницист А. П. Ланговой описал ИЭ у 3-х больных на неимененных клапанах и у 1-го больного с врожденным пороком сердца. В зарубежной литературе подробное описанне ЙЭ принадлежнт Озіег (1885), которого н считают основоположником учения об ИЭ. В англоязычных странах ИЭ нередко называют болезнью Ослера.

ИЭ продолжает представлять серьезную социальную проблему. Это обусловлено сохраняющимся неблагоприятным прогнозом и распространенностью заболевания.

Во-первых, это происходит за счет учащения оперативных вмешательств на сердце (Рапопорт Е. В 1978 г. писал: «иронично, что кардиохирургия на неинфицированном сердце создала условия для значительного числа случаев инфицирования сердца»). Так, ИЭ возникает после митральной комиссуротомии в 0, 4-2, 3% случаев;

после оперативного лечения митрального рестеноза - в 0, 13% случаев; анулопластики митрального клапана - в 4% случаев;

протезнрования клапанов сердца - в 1, 2-9, 5% случаев; при имплантации искусственного водителя ритма сердца - в 1% случаев.

Во-вторых, в увеличении заболеваемости ИЭ играет роль широкое использование инвазивной инструментальной техники, вводимой в сердце и сосуды. Так, при наличии венозного катетера ИЭ возникает в 0, 8-0, 87% случаев; у больных с регулярным гемодиализом ИЭ регистрируется в 1, 75-5, 1% случаев. М. Svanbom и Т. Strandell считают, что в 40% случаев заболеванию ИЭ предшествуют различные лечебные и диагностнческне манипуляции.

В-третьих, среди наркоманов ИЭ у встречается у 1, 5-2 на 1 000 в год.

Больничная летальность при ИЭ достигает при медикаментозном лечении 80%, при хирургическом - 30%. Наиболее распространен ИЭ в возрастной популяции от 20 до 50 лет.

Особенностью современного ИЭ является частое его развитие у больных пожилого и старческого возраста (30-55% случаев).

ИЭ – это полиэтиологическое заболевание : к числу наиболее частых возбудителей ИЭ относятся стрептококки, стафилококки, грамотрицательные бактерии, грибы.

Исследования с участием 159 пациентов в одном из городских госпиталей в 90 годы показали следующую встречаемость возбудителей при ИЭ: Staf. aureus-56%, Staf. Epidermidis-3, 2%, Str. Viridans –31, 2%, энтерококки –6, 6 % случаев. В России удельный вес стрептококка составляет 12, 6-25, 8%, энтерококка- 0, 5-20%, стафилококка составляет 15-56%, грамм(-) флорв –3-8%, анаэробы –12%. Грибы – 2-3 % положительных гемокультур.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ИЭ большую роль играет первичное поражение эндотелия клапана ( в результате ревматического процесса или травмы эндокарда в результате турбулентности потока крови при пролапсах и пороках), а также прилипание патогенной флоры с ее последующим размножением-т. н. ‘вегетации’ на клапанах. Обычно низковирулентная флора вызывает подострый ИЭ, а высоковирулентная – острый. В эксперименте показана высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков по сравнению с грам(-) бактериями, отмечасется главная роль фибронектина в связывании пептидогликана грам(+) бактерий.

Локализация инфекций обусловлена гидродинамическими условиями, создающими области перепада давления и удара струи кровотока- это митральный клапан со стороны предсердий, аортальный сос стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки – эндокард правого желкудочка в области деффекта или противоположной стенки. Формула определяющая развитие ИЭ состоит из трех составляющих: бактериемия, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма.

Источнками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные исследования, хирургические вмешательства. Риск формирования ИЭ велик при повторных бактериемиях: экстрация зуба- риск 1\500: при удалении 2 зубов- 85% при дентальном кровотечении – почти 100%

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизма на эндотелиальной поверхности могут быть разделены не местные и общие.

Местные - врожденные или приобретенные изменения клапанного аппарата, а также изменения сердечной гемодинамики (при наличии порока риск ИЭ при бактериемии - 91, 9%);

механические и биологические протезы клапанов.

Общие: изменение естественной резистентности у больных, лечение иммуносупрессорами, наркомания, алкоголизм, пожилой возраст, отягощенная наследственность.

Иммунологнческие изменения при ИЭ затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы системы защиты организма. Среди важнейших изменений в гуморальном иммунитете можно отметить:

1. Поликлональную гипергаммаглобулинемию с высокими титрами igM и Іg G;

2. Продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидный фактор, антимиокардиальные антитела;

3. Нарушения в механизме активации комплимента;

4. Образование циркулирующих иммунных комплексов (предполагается, что именно их депозиция в тканях связана с рядом серьезных осложнений, таких как гломерулонефрит, артрит, миокардит. Имеются также данные о нарушении системы мононуклеарных фагоцитов, связанном с персистенцией бактериальных антигенов в крови. Отмечается также угнетение Т-системы лимфоцитов в активной стадии заболевания и гиперфункция В-лимфоцитов).

Для решения вопросов диагностики ИЭ целесообразно руководствоваться клинической классификацией заболевания. Общепринято деление ИЭ на первичный и вторичный: к первичному относят ИЭ на интактном клапане; ко вторичному - на измененных (в том числе постинфарктный ИЭ, ИЭ на фоне опухолей сердца (миксомы), на фоне инородных тел в сердце (протезный, клапанный). ИЭ имплантированного клапана подразделяют на ранний (до двух месяцев после операции) и поздиий (через два месяца и позже после операции).

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕННЯ ИЭ:

Острый - заболевание длительностью до 2-х месяцев, обычно возникающее как осложнение сепсиса (хирургического, гинекологического, урологического), иньекций и инвазивных лечебно-диагностических манипуляций.

Подострый - длительность более 2-х месяцев, с наличием внутрисердечного (внутриартериального) инфекционного очага, приводящего к септицем, эмболиям, иммунным изменениям (васкулиты, гломерулонефриты и др. ).

Хрониеский рецидивнрующий и латентный:

рецидивирущий - длительность клинических проявлений свыше 1, 5 лет; латентный - без клиничиских проявлений, диагностируется по наличию приобретенного порока сердца.

С точки зрения ряда авторов две последние формы выделять нецелесообразно, так как они, как правило, обусловлены несвоевременной диагностикой или неоправданно длительной консервативной терапией.

Этиологический вариант - в зависимости от инфекционного агента: обусловленный стрептококками, энтерококками, стафилококками, грам(-) флорой, анаэробами, бактериальными коалициями, грибами, вирусами, гистоплазмами, аспергиллами, вирусами Коксакн и др.

Клинические формы ИЭ: активный (обострение), неактивный

Степень акт-ти Признаки	Первая (I)	Вторая (П)	Третья (III)
Гипертермия	Зб, 5-37, 5°С	37, 5-37, 8°С	38-40°С
Ознобы	Отсутствуют	Познабливание	Потрясающие
Гемоглобин	120-150 г/л	120-110 г/л	110-90 г/л
СОЭ	10-20 мм	20-40 мм	Более 40 мм

Патогенетические стадии:

1. Инфекционно-токсическая (бактериемия и формирование микробно-тромботических вегетаций);

2. Иммунновоспалительная (клиника повреждения внутренних органов: гломерулонефрит, васкулит, миокардит);

3. Дистрофическая (необратимые поражения органом с

неэффективностью лечения (ХПН, миокардиодистрофия с

недостаточностью кровообращения).

Клиника ИЭ

отличается многообразием симптомов, что предопределяет трудности диагностики, В 1885 г. W. Оs1еr писал: «имеется мало болезней, которые представляли бы большие трудности на пути диагноза, чем злокачественный эндокардит. Многие опытные врачи указывают, что почти у половины больных диагноз поставлен после смерти». Прошло 100 лет. По данным современной литературы 87% больных поступают в стационар с неправильным диагнозом и средние сроки установления диагноза составляют 2-3 месяца.

ИЭ может начаться остро с появления высокой лихорадки, ознобов, профузных потоотделений, тяжелой обвщей интоксниации. Такое начало типично для ИЭ, обусловленного высоковирулентной микрофлорой: стафилококками, энтерококками и грам(-) бактериями. Начало заболевания в форме прогрессирующей сердечной недостаточности отмечается при вторичных ИЭ на фоне порока. Первыми признаками ИЭ могут быть эмболии в сосуды головного мозга. Наиболее частым и ранним симптомом ИЭ является лихорадка, которая встречается у 90-95% больных. Характер ее может быть разнообразным: от субфебриллитета, до постоянной гектической. Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, у больных с диффузным гломерулонефритом и ОПН, у пациентов пожилого и старческого возраста.

Важнейшими в диагностическом плане являются изменения со стороны сердца. Наиболее часто поражается аортальный клапан. Аускультативно - систолический шум по правому краю грудины и в V точке. В динамике может появиться нежный протодиастолниеский шум в V точке и на аорте, усиливающийся в вертикальном положении больного и на левом боку. Второй тон над аортой ослабевает, снижается диастолическое АД. Вторым по частоте при ИЭ поражается митральный клапан. Аускультативно: систолический шум над клапаном, с постепенным нарастанием его интенсивности и ослаблением первого тона сердца. Поражение трикуспидального клапана чаще наблюдается у наркоманов. Диагностическое значение имеет появление и нарастание в динамике систолического шума над мечевидным отростком грудины, усиливающегося на высоте вдоха. Клапанный порок при ИЭ формируется за 1, 5-3 недели, тогда как ревматический - за 3-5 месяцев. При вторичном ИЭ в диагностике учитывается изменение тембра и интенсивности имеющихся акустических признаков. При перфорации створкни клапана шум отличается особой музыкальностью.

В последине годы особенностью ИЭ является поражение миокарда и коронарных артерий. О поражении миокарда может свидетельствовать появленни правожелудочковой или тотальной недостаточностни кровообращния, тяжелые нарушення ритма и проводимостни (экстрасистолии, иногда политопные или по типу аллоритмии, мерцание или трепетание предсердий, стойкая тахикардни, нарушения проводимости АУ, внутрижелудочковой, ножек пучка Гиса; изменения конечной части желудочкового комплекса: отрицательный Т и др. ), тромбоэмболии в мелкие ветви а. рulmonalis. Эмбологенные инфаркты миокарда при ИЭ имеют некоторые особенности: протекают без выраженного ангинозного -сндрома, проявляясь ранней и нарастающей недостаточностью кровообращения.

Поражение сосудов составляет важнейшую особенность ИЭ. Наиболее частой формой поражения является пролиферативный эндоваскулит, поражающий миокард, почки, ЦНС, селезенку, кожу и др. (петехии на боковых поверхностях туловища, предплечий, голеней, симтом Лукина-Лимбана, узелки Ослера), геморрагии на коже (при стафилококковом ИЭ). Прн ИЭ возможны все известные формы почечной патолог: очаговый или диффузный нефрит, инфаркт почки амилоидоз почек, инфекционно-токсические нефропатии. Гломерулонефрит при ИЭ протекает либо с нефротическим синдромом, либо с мочевым синдромом и ХПН. Гипертензивный синдром почти не встречается. Спленомегалия наблюдается у 40-50% больных ИЭ.

Лабораторные проявления ИЭ: гипо- и нормохромная анемия, ускорние СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения, диспротеинемия, положителен ЦРБ фибриноген, циркулирующие иммунные комплексы - 75-90% и выше. Для забора крови на гемокультуру 5-10 мл крови набирается в каждый флакон (посев артериальной крови и костномозгового пунктата не имеет преимуществ перед посевом венозной крови): используют отдельно флаконы с аэробными и анаэробными условиямни флаконы маркируют.

Правила забора крови:

1. До начала антибактернальной терапии желательно в первый час;

2. Со строгим соблюдением правил асептики и антисептики;

3. Трехкратный забор крови из разных вен с интервалом 15-30 минут;

4. Повтор, исли через 48-72 часа не получен рост микрофлоры;

5. Использование специальных сред;

6. Незамедлительная доставка образца в лабораторию.

Лечение ИЭ.

Антибактернальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры. Комбинация антибиотиков н максимальные суточные дозы. Введение лучше внутривенно. При грибковом ИЭ -флуцитозин, амфотерицин, флуконазол, интраконазол, нистатин. Эти препараты назначаются и для профилактики кандидоза при длительной антибактернальной терапии ИЭ. При остром первичном стрептококковом ИЭ - иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин, нормальный иммуноглобулин, антистафилококковая плазма).

При иммунокомплексных поражениях и септическом шоке -глюкокортикостероиды.

Хирургическое лечение при:

1. Остром разрушении створок клапанов;

2. Артериальных тромбоэмболиях;

3. Признаках формирования абсцесса сердца;

4. Грибковом ИЭ;

5. Протезном ИЭ.