Методички. Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт

• Название: Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт
• Анкор: Методички.doc
• Дата: 12.01.2018
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: Методички.doc
• Тип: Документы; #13919
• страница: 12 из 41

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1. Лечебное питание

Наиболее патогенетически обоснованной при ГБ является гипонатриевая диета №10Г. Ограничение алкоголя, курения. Регулярные динамические нагрузки.

2. Психорелаксация, рациональная психотерапия, иглорефлексотерапия, точечный массаж и шиацу-терапия.

3. Физиотерапевтическое лечение: электросон, переменное магнитное поле, лекарственный электрофорез, родоновые, сероводородные, хлоридные натриевые, йодобромные, углекислые, кислородные ванные.

4. Фитотерапия.

5. Медикаментозная гипотензивная терапия.

5. 1 β -адреноблокаторы.

5. 1. 1 Селективные: атеналол, тенорик, корданум, зиак, эсмолол.

5. 1. 2 Некардиоселективные: пропранолол, надолол, вискен, соталол.

5. 2 Диуретики: тиазидные (гидрохлортиазид, корзид, хлортиазид, политиазид), петлевые (фуросемид, этакриновая кислота), калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен).

5. 3 Антагонисты кальция: дигидропиридиновое производное нифедипин, фенилалкиламиновое производное верапамил, бензотиазепиновое производное дилтиазем.

5. 4 α -адреноблокаторы: празозин, хитрин, клонедин, метилдофа.

5. 5 Симпатолитики: резерпин, гуанодрел, никорандил.

6. Экстракорпоральное и хирургическое лечение: плазмоферез, низкообъемная гемофильтрация, изолированная ультрафильтрация крови.

7. Санаторно- курортное лечение: санаторий Ченки, санатории "Летцы".

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Массовые обследования населения позволят выявить лишь частоту артериальной гипертензии, не раскрывая ее причин.

По данным комитета экспертов ВОЗ на долю вторичных или симптоматических гипертензий приходится 5-10%. Необходимость проведения дифф. диагностики с ГБ требует знаний симптоматических артериальных гипертензий.

Симптоматическая артериальная гипертензия – артериальная гипертензия, причинно связанная с заболеваниями или повреждениями некоторых органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Основные виды симптоматических артериальных гипертензий

I. Почечные:

1. 1. Паренхиматозные и интерстициальные заболевания почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационный нефросклероз).

1. 2. Реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечных артерий, артериовенозные фломулы, стенозы и тромбозы вен, гематомы, травмы сосудов почек, неоплазмы, сдавливающие почечные артерии).

1. 3. Врожденные аномалии почек и почевыводящих путей (полимотоз, галето- и подковообразная почка, дистопия почек, патологически подвижная почка, удвоение, миоплазия, аномлии мочевого пузыря, уретры и мочеточников.

1. 4. Вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит).

II. Эндокринные гипертензии:

2. 1. Феохромоцитома

2. 2. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Ко )

2. 3. Идиопатическая гиперплазия коры надпочечников ( псевдопервичный гиперальдостеронизм).

2. 4. Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга.

2. 5. Токсический зоб.

2. 6. Акромегалия.

2. 7. Климактерическая гипертензия.

III. Гемодинамические (при роражении сердца и крупных сосудов) гипертензии:

3. 1. Атеросклероз аорты.

3. 2. Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий.

3. 3. Коарктация аорты.

3. 4. Недостаточность аортальных клапанов.

3. 5. Полная АВ-блокада.

3. 6. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (юношеская, спортивная, при анемии).

3. 7. Ишемические и застойные гипертензии (при недостаточности кровообращения, хронических обструктивных заболеваниях легких, митральном пороке сердца).

3. 8. Реологические гипертензии (при эритремии)ж

IV. Нейрогенные гипертензии (при заболевании и поражениях нервной системы):

4. 1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга.

4. 2. Воспалительные заболевания ЦКС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром).

4. 3. Травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдромы).

4. 4. Полиневриты.

V. Особые формы вторичных гипертензий:

5. 1. Солевая и пищевая гипертензия, при чрезмерном употреблении соли, при употреблении в-в богатых тирамином – некоторые сорта сыра, красное вино.

5. 2. Медикоментозные гипертензии (при приеме глюкокартикоидов, иссисцифич. противовоспалительных средств, контрацептивных препаратов и др. ).

VI. Нефрогенные артериальные гипертензии.

Острый диффузный гломерулонефрит

Это острый воспалительный процесс в клубочках почек, сопровождающийся вторичными дистрофическими изменениями в канальцах, отеком и очаговой инфильтрацией интерстиция, плазматическим пропитыванием сосудов.

Клиника: заболевание протекает со скрытым периодом, который длится 10-20 дней. Главный симптом – артериальная гипертензия, проявляющаяся монотонно повышающимся АД, иногда по типу злокачественной гипертензии. Причины развития и поддержания АГ – увеличение ОЦК, активация ренин – ангиотензии – альдостероковой системы. Параллельно с изменением АД появится стойкая брадикардия.

При сочетании высокой АГ с аппаратурой возникает опасность развития эклампсии, обусловленной спазмом сосудов головного мозга и ишемическим отеком его ткани. Приступы эклампсии могут повторяться и вести к гибели от кровоизлияния или здавления витальных центров в стволе мозга.

Первым признаком заболевания чаще бывают отеки на лице, обычно по утрам, либо ашидрия, гематурия, которая может быть несколько дней или часов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Д-ка: Основывается на данных анамнеза, объективного и лабораторного обследования больного.

Лечение: Лечение основного заболевания. Препаратами выбора являются антиадреперические вещества и периферические вазодилататоры.

Подострый злокачественный гломерулонефрит

Отличается прогрессирующим течением и сопровождается стойкой ампурией или апурией, гиперазотемией, выраженной анемией, умеренной артериальной гипертензией (причем повышается систолическое АД).

Хронический диффузный гломерулонефрит. Это хронический воспалительный процесс в почках (в клубочках почек), приводящий к дистрофическим изменениям канальцевого эпителия и артериосклерозу, обуславлив. формирование вторично сморщенной почки.

Клиника и д-ка: Выделяют 3 основные формы хронического диффузного гломерулонефрита:

1) нефротическую;

2) гипертоническую;

3) смешанную.

Нефротическая форма (отечно-альбинурическая) характеризуется отеками под глазами и протеинурией. АД может быть умеренно повышена, нередко на уровне гипертензии. Отеки наиболее выражены по утрам, в тяжелых случаях возможна анасарка. Появление отеков связано с гипопротеинемией и гиперальдостеронизмом.

Содержание белка в моче достигает обычно высокого уровня (суточная протеинурия сост. 15%-20%). Преобладают амбумины. Количество эритроцитов в осадке невелико, цилиндрурия бывает значительной (могут быть гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры). Выражены гипопротеинемия, диспрасинемия, обусловленные протеинурией и экссудативной энтеропатией (потерей белка через ЖКБ, снижение синтеза белка). Концентрационная и азотовыделительная функция почек сохраняются длительное время.

Гипертоническая форма: АД может быть неустойчивым. Особенно высокого уровня АД достигает при обострении гломерулонефрита. В связи с длительным сохранением гипертензии развивается гипертрофия левого желудочка сердца. Гипертензия изредка сочетается с ИБС.

Смешанная форма: проявляется нефротическим и гипертоническим синдромами.

Лечение: Наряду с терапией основного заболевания назначаются медикаментозные препараты как и при лечении ГБ. Следует всегда учитывать состояние функции почек.

Нефропатия беременных

При ней почки поражаются в результате токсического д-я на организм плацента и эндометрия или нарушения эндокринного равновесия.

Клиника и диагностика/ основные симптомы – артериальная гипертензия, протеинурия, анпурия, отеки. Гипертензия развивается у всех больных нефропатией. Происходят изменения на глазном дне (спазм артериал, отек соска зрительного нерва, кровоизлияние в сетчатку).

Хронический пиелонефрит

Хроническое микробное воспаление лоханок и морового слоя почек, распространяющееся к корковому слою

Клиника: Выделяют 5 форм заболевания:

1) латентная – больных беспокоят общая слабость, утомляемость, периодическое повышение температуры тела до субфебрильного уровня. Может быть положительный симптом Пастернацкого. Отмечается незначительная протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, несколько низкая плотность мочи. Постепенно развивающаяся артериальная гипертензия носит монотонный характер.

2) Рецидивирующая форма – характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. Периоды обострений могут сопровождаться болями в поясничной области, нарушением мочеиспускания, повышением температуры тела. Повышение АД вызывает головную боль, головокружение. Артериальная гипертензия трудно поддается гипотензивной терапии. При физикальном обследовании больных обнаруживается, что в период обострения преобладает гипертонический, анемический или азотемический синдром.

3. Гипертоническая форма: проявляется гипертензивным синдромом. Первыми признаками заболевания могут быть головные боли, головокружения, гипертензивные кризы, кардиалгии, одышка, сердечная астма. Мочевой синдром не выражен.

4. Анемическая форма – ведущее место занимает анемический синдром.

5. Азотемическая форма – проявляется в стадии хронической почечной недостаточности и представляет собой исход латентной формы хронического пиелонефрита.

Диагностика: 1) анамнез; 2) лабораторное исследование, ретгенологическое и радиоизотоп. исслед.

Лечение: терапия хр. пиелонефрита. Медикам. терапия назначается в соответствии с принцип. антигипертензивной терапии с учетом ф-ции почек.

Аномалии почек

Аномалии почек могут проявляться уже в детском возрасте.

Д-ка: Основана на обзорной рентгенографии почек, экскреторной урографии, радиоизотопной ренографии, сконирования, функционального исследования, эхоскопии и КТ.

Лечение: В первую очередь терапия основного заболевания. Из антигипертензивных препаратов выбор падает на ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, периферические вазодилататоры.

Вазорепальные артериальные гипертензии

Монотонно высокая артериальная гипертензия развивается при нарушении тока крови по почечным артериям. Низкое перфузионное давление стимулирует выработку почками режима и активизирует мощный вазопрессорный механизм рении – ангиотензии – альдостерон.

Причинами поражения почечных артерий могут быть атеросклероз, фибромышечная дисплазия, аневризма, тромбоз и различные врожденные пороки развития почечной артерии.

Атеросклероз почечных артерий: чаще обнаруживается у мужчин старше 40 лет. Стеноз локализуется у устья почечных артерий.

Клиника: гипертензия отличается монотонно высоким уровнем (повышается диастолическое давление). Рано возникает ангиопатия сетчатки 2-3 типа и различные сосудистые осложнения в головном мозге.

Д-ка: определение активности плазмы, радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная оурография и эхоскопия почек, аортография с ангиографией почечных артерий.

Лечение: Хирургическое лечение состоит в проведении реконструктивных операций, в некоторых случаях – нефрэктомии.

Фибромышечная дисплазия

Обнаруживается преимущественно у женщин молодого возраста.

Клиника: Професс локализуется с одной стороны с средней и дистальной частях почечных или других магистральных артерий. Аретия при этом имеет нечеткообразный или гофрированный вид: участки аневризматического расширения чередуются с участками концентрического сужения.

Диагностика: основным методом является аортография с ангиографией почечных артерий.

Гипертензия отличается злокачественным течением, резистентна к терапии. Успешное лечение возможно при проведении реконструктивной операции.

Врожденные пороки развития почечных артерий

Приводят к формированию гипертензии злокачественного течения в молодом возрасте. АД плохо или совсем не снижается в результате медикаментозной терапии. Офтальмоскопия обнаружив. раннюю ретинопатию.

Клиника и д-ка: Заподозрить можно на основании высокой гипертензии, отключения от нормы показателей данных экскреторной урографии, рено- и сцинтиграфии, систолического шума над аортой и почечными артериями. Тонический DS устанавливается при проведении контрастной аортографии.

Лечение: Хирургическое, с проведением реконструктивных операций на почечных сосудах. Исп. комбинированная антигипертензионная терапия с включением ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, α₂-агонистов, диуретиков.

Эндокринные артериальные гипертензии

Возникают при патологических нарушениях функции желез внутренней секреции и избыточной продукции гормонов гипофиза и надпочечников.

1. Первичный гиперальфостеронизм (синдром Ко.. ). Морфологическим субстратом являются солитарные, реже множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующая альдостерон. Основные симптомы связаны с гиперпродукцией альдостерона, который стимулирует ренальную реабсорбцию Na⁺ и экскрецию К⁺, аммолиевых и магниевых , что приводит к гипокалиемическому алкалозу. За ретенцией Na⁺ следует задержка воды.

Клиника: 3 синдрома – сердечно-сосудистый, почечный, нервно-мышечный.

Нарушение деят. сердечно-сосудистой системы обусловлено повышением АД и гипокалиемией. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии миокарда и электролитных нарушений. Изменения со стороны нервно-мышечной системы вызваны гипокалиемией и проявляются мышечной слабостью. Степень миастении может быть от выраженной усталости до псевдопаралитических состояний. Потеря калия обуславливает развитие «калио нефропатии», которая проявляется протеинурией, снижением концентрационной способности почек, патурией,. . В крови повыш. альдостерона в 6-10 раз.

Д-ка: Данные селективной ангиографии, эхографии,. . В сомнительных случаях производят забор селективной крови из надпочечников, почечной и нижней полой вен для определения содержания альдостерона и активности р. .

Лечение: Хирургическое лечение – при первичном гиперальдостеронизме, при идиопатическом – консервативы с помощью спиронолактонов, верошпирон, альдактон) в больших дозах (250-300 мг/сут. ), под контролоем К⁺ в плазме крови.

Феохромоцитома – это опухоль клеток, продуцирующая значительное количество адреналина и порадреналина. Хромафинные слетки обнаруживаются в мозговом слое надпочечников, а также по ходу аорты, в воротах почек, мочевом пузыре. Феохромоцитома может быть 2хсторонней (чаще справа). Разделяют 3 варианта АГ: стабильную, пароксизмальную (кризовую) и смешанную, с пароксизмами на фоне стабильного повышения АД.

Гипертензивные кризы длятся 2-5 мин, сопровождаются чувством тревоги, дрожью в теле, тахикардией, потливостью.

На ЭКГ: нарушение ритма и фазы реполяризации. Во время криза или после него выявляется гипергликемия и нейтрофильный лейкоцитоз.

Клиника и д-ка: У больных катехоламинов (андреналина, порадреналина, дофамина) в крови и их экскреция с. . повышена в 10-100 раз. Раздельное определение адреналина и. . позволяет определить локализацию опухоли: при секреции НА чаще обнаруживается вненадпочечниковое расположение опухоли. Исп. функциональные пробы: с тропафеном. Исп. селективную антографию, КТ, сканирование надпочечников и эхоскопия.

Лечение: Кризы нуждаются еще в/в введением трепафена. Профилактика криза – фентоламин по 25 мг 3 раза в день. Показано хирургическое лечение.

Болезнь и синдром Кушита: причиной является повышенная секреция АКТГ из аденогипофиза базофильной аденомой (центр. синдр. Кушита).

В крови определяется высокое содержание АКТГ. Чще встречается синдром Кушита (периферическая форма гиперкортицизма), опух. надпочечников.

Клиника: артериальная гипертензия, Диспластическое ожинение, нарушение углеводного обмена и половой функции, остеопорез, лунообразное лицо, багровые отрофичные ст, гирсутизм.

Д-ка: исследование сердечного выделения с мочой суммарных 17-оксикорникостероидов (не менее 25-28 ммоль/сут. ).

Лечение: хирургическое удаление опухоли или тотальной адренолэктомии. Консервативное лечение зависит от результатов гормонального исследования. Для подавления продукции АКТГ применяются перитол и парнодел. В некоторых случаях проводится лучевая терапия гипофизацией зоны

Гипертиреоз – возникает в результате повышения в крови уровня тироксина и трыйодтирапина. Может быть при бардовой б-ни, токсической аденоме щитовидной железы и т. д.

Клиника: раздражительность, беспокойство, бессонница, тахикардия, высокое АД, повышенный блеск глаз, ретраксия век, треглазия.

Д-ка: определение тироксина, Т₃ и тиреотропного глобулина в крови.

Лечение: хирургическое лечение. Используют препараты, снижающие содержание гормонов щитовидной железы в крови (мерказолия).

Акромегалия – возникает в результате гиперсекреции СТГ гипофиза. Отмечается высокое АД.

Лечение: подавление гиперф-ции передней доли гипофиза.

Сахарный диабет: это заболевание, при котором в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается углеводный, жировой и белковый обмен.

Клиника и д-ка: АГ может возникать вследствие повреждения почек – диабетического нефроангиосклероза. В д-ке решающее значение имеет анамнез: СД – 5-10 лет.

Лечение: назначают диуретики (фуросемид, урегит), кардиоселективные β-блокаторы. Препараты, у конверсию ангиотензина – каптоприл.

Нейроэндокринные формы гипоталамического синдрома: развиваются в результате мультифакториальных воздействий на лимбико-ретикулярные комплексы и проявляются триадой симптомов: вегетативным, кардиальным и трофическим ожирением. Повышение АД носит транзиторный харарктер ( высокое АД связано с увеличением секреции вазопрессина ядрами липоталамуса).

Д-ка: клиника – проведение функциональных проб (определение вазопрессина).

Лечение: применение парлодела или перитола с учетом индивидуальной р-ции гипоталомо-гипофизарной системы.

Гемодинамические гипертензии:

Возникают в результате изменений в сердце и крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления.

Коаратация аорты: это врожденное сегментарное сужение грудной аорты в месте перехода дуги в нисходящую часть, создающее 2 режима кровообращения в большом круге: гипертензия верхней половины туловища и гипотензия нижней.

Клиника и д-ка: 3 гр. симптомов: 1 – связана с гипертензией в проксимальном отделе аорты; 2 – с перегрузкой левого желудочка; 3 – с гипотензией в дистальном отделе аорты.

При осмотре: хорошее развитие пояса верхних конечностей и гипотрофию мышц нижних конечностей, усиленную пульсацию сосудов на шее, в подключичной области и яремной ямке. Систолическое АД на верхних конечностях значительно повышено, повышение диастолического АД менее выражено, к увеличению пульсового давления АД на нижних конечностях на много ниже. При аускультации сердца – грубый систолический шум над всей прекардиальной областью, который проводится на сосуды шеи и межлопат. пр-во. Офтальмоскопически определяется гипертоническая ангиопатия сетчатки. Исп. рентгенологические м-ды исслед.

Д-ка проводится по контрольной аортограмме.

Лечение: хирургическое.

Нейрогенные гипертензии:

АД может повышаться при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, в результате остеохондроза и т. д.

Опухоли головного мозга: течение гипертензий злокачественное, сопровождается мучительной головной болью, рвотой, признаками гипертензивной энцефалопатии. На глазном дне/ застойные соски зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку, сужение полей зрения.

Д-ка: рео- и электроэнцефалография, КТ мозга, рентгеноконтрастное исследование позволяет точно определить локализацию опухоли.

Лечение – хирургическое.

Комоции и контуры головного мозга: б-ных беспокоят лабильность настроения, плаксивость, бессонница, амнезия, головные боли, высокое АД.

Лечение – основного заболевания.

Инфекционно-воспалительные поражения мозга: Эндефалит и менингит сопровождаются высоким АД.

Лечение – основного заболевания.

Лекарственные гипертензии:

ГКС – при длительном применении вызывают появление кумитаидного синдрома: высокое АД, ожирение, стресс, лунообразное лицо. Назначают гипотензивные преппараты: β-адреноблокаторы с периферическими вазодилататорами. КПВС - везд. на синтез ПГ, низкая активность депрессорных м-мов регуляции АД высокое АД.

Лечение: гипотензивные препараты.

Контрацептивы: воз-т на гормональную острогенпрогестероновую систему организма, приводят к повышению АД. Прекращение приема препаратов приводит к нормализации АД в течение 2-3 месяцев.

ИБС:ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИМ- наиболее тяжелая форма ИБС, при которой вследствие выраженной и продолжительной ишемии возникает некроз сердечной мышцы. Это происходит в связи с полным прекращением или резким уменьшением притока крови к определенным участкам миокарда в результате стенозирования коронарных артерий атеросклеротическими бляшками и/или развивающимися тромбами в просвете a. Coronaria, а также иногда вследствие их спазма. Удельный вес в патогенезе ИМ этих факторов, варьирует в больших пределах. Выяснение их роли у каждого больного и является основой индивидуализированной терапии заболевания.