Методички. Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт
 Скачать 1.63 Mb.
|
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТРаспространенность хронического гастрита (ХГ) среди населения ведет к значительной потере трудоспособности среди работающего населения, что обуславливает вожность изучения данного вопроса. Заболевание встречается более чем у половины взрослого населения, но только 10-15% лиц, имеющих ХГ обращаются к врачу. На долю ХГ приходится 85% всех заболеваний желудка. Хронический гастрит - это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании - атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. Дисрегенерация считается ключевым понятием гастрита. Современная гастроэнтерология предполагает обязательную морфологическую верификацию хронического гастрита при гистологическом исследовании гастробиоптатов. В реальной клинической практике в нашей стране диагностика хронического гастрита до сих пор основывается, кроме клинических данных, на визуальных результатах фиброгастроскопии, обычно без биопсии, но “рентгенологический и гастроскопический диагноз хронического гастрита стоят на глиняных ногах” (K. Elster, 1971).
Helicobacter pylori (НР) считается в настоящее время ведущим этиологическим фактором хронического гастрита.
Большинство перечисленных факторов являются скорее всего не этиологическими, как считалось раньше, а предрасполагающими. Геликобактер как патогенетический фактор хронического гастрита. В 1983 г. B. Marshall и J. Warren установили наличие в желудке у больных язвенной болезнью микроорганизма Helicobacter pylori (НР), который первоначально называли Campylobacter pylori. ПАТОГЕНЕЗПатогенетические факторы хронического гастрита (иммунологические нарушения, повреждение слизистой оболочки желудка и ее желез, развитие воспалительного процесса, нарушение регенерации слизистой, нарушение регуляции желудочной секреции, моторно-эвакуаторной функции желудка, нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы). КЛИНИКАКлиническая картина хронического гастрита со сниженной секреторной функцией и хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной функцией (анамнез, осмотр больного, пальпация живота, физикальное исследование желудка, оценка основных синдромов - желудочной диспепсии, болей в эпигастрии, кишечной диспепсии, астеноневротического). ДИАГНОСТИКАМетоды изучения секреции желудка и ее нормативы. Исследование секреторной функции желудка и ее состояние при различных вариантах гастрита. Методы выявления геликобактерий. Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori:
При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичный диагноз инфекции Helicobacter pylori является достаточным для начала антигеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов. Для проведения скрининга чаще всего используются методы, основанные на обнаружении специфических антихеликобактерных антител классов A и G в сыворотке плазмы и капиллярной крови обследуемых лиц. Наиболее изученными являются следующие серологические методы:
Существует также чрезвычайно чувствительный метод полимеразной цепной реакции выявления Helicobacter pylori, однако этот метод очень дорогостоящий. Эрадикация Нр.Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение бактерии Helicobacter pylori (как вегетативной, так и и кокковидной форм) в желудке и двенадцатиперстной кишке человека. Диагностика эрадикации:
Данные ФГДС при различных вариантах хронического гастрита. Оценка результатов гастробиопсии при гастритах. ПОВЕРХНОСТНЫЙ ГАСТРИТПоверхностный гастрит – самая ранняя стадия хронического гастрита, характеризуется эндоскопически развитием гиперемии и отека слизистой оболочки желудка. При очаговом поверхностном гастрите (минимальные изменения) гиперемия имеет пятнистый (неравномерный) характер, отека нет. При умеренно выраженном поверхностном гастрите имеется диффузная гиперемия, незначительный отек. При выраженном поверхностном гастрите – выраженная гиперемия и отек, увеличение слизеобразования, складки увеличены, но расправляются воздухом. При гистологическом исследовании гастробиоптата слизистая оболочка при поверхностном гастрите имеет нормальную толщину или слегка утолщена. Покровно-ямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями, из высокоцилиндрического он превращается в кубический или уплощается. Ядра увеличены, гиперхромны. В цитоплазме над ядрами – ШИК-позитивный материал, указывающий на гиперсекрецию слизи. Слизь видна и на поверхности эпителия. Реже секреция подавлена и выявляется узкая полоска мукоида в апикальной части клеток, определяется большое количество РНК. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Железы тела и антрального отдела при поверхностном гастрите интактны. АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТАтрофический гастрит диагностируют на основании истонченной слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. При умеренно выраженной атрофии более широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередуются с небольшими полями западений серо-белесоватого цвета разнообразной конфигурации. При гистологическом исследовании материала материала, полученного при биопсии этих углублений, как правило, выявляют кишечную метаплазию. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка сухая, резко истончена, с просвечивающимися сосудами, серого цвета, местами с цианотичным оттенком, легко ранимая, складки почти полностью исчезают. При гистологическом исследовании гастробиоптата при атрофическом гастрите выявляется атрофия специализированных желез в глубоких слоях слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке слизистой оболочки определяется полиморфно-клеточный инфильтрат, качественный и количественный состав которого зависит от активности процесса и степени выраженности атрофии. В зависимости от активности воспалительного процесса при гастрите выделяют активный гастрит (обострение), неактивный (ремиссия) и атрофию желудка. Признаки активности атрофического гастрита аналогичны таковым при поверхностном гастрите: выраженный отек и полнокровие сосудов, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов и большого количества полинуклеарных лейкоцитов всей толщи собственной пластинки вплоть до m. mucosae, выраженные деструктивные изменения покровного эпителия, иногда образование эрозий на поверхности. При неактивном гастрите (ремиссия) слизистая оболочка желудка при первой степени атрофии имеет обычную толщину, при других – значительно истончена. Рельеф слизистой оболочки сглажен, валики уплощены и укорочены. Желудочные ямки первоначально углублены и штопорообразно извиты, в последующем они становятся широкими и мелкими. Покровно-ямочный эпителий уплощен, секреторная функция клеток подавлена, ШИК-позитивный материал выявляется лишь в виде узкой апикальной каймы. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки умеренная. Цитоплазма сохранившихся гландулоцитов вакуолизирована. Вышеописанный гастрит называют гастритом без перестройки эпителия, хотя перестройка фундальных желез происходит одновременно с атрофией. ДИСПЛАЗИЯ И МЕТАПЛАЗИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО ЭПИТЕЛИЯПри атрофическом гастрите с перестройкой эпителия наряду с типичным покровно-ямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка появляются каемчатые цилиндрические, муцинпродуцирующие бокаловидные клетки и клетки с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственные кишечному эпителию, поэтому эти очаги принято называть очагами кишечной метаплазии, или энтеролизации эпителия. Характер и степень выраженности кишечной метаплазии весьма вариабельны. Выделяют два варианта: тонкокишечный (с клетками Панета) и толстокишечный (представлены криптами). Кишечная метаплазия (особенно неполная) расценивается как предрак. Обычно при малигнизации происходит диспластическое изменение фокусов неполной кишечной метаплазии. Дисплазия встречается реже метаплазии, но причины ее развития сходны – нарушение клеточного обновления, свойственные хроническому гастриту. Дисплазией в широком смысле называют отклонения от нормальной структуры клеток и всего тканевого комплекса в направлении неопластического развития. При дисплазии слизистой оболочки желудка имеется клеточная атипия, дисдифференцировка эпителия и нарушения структуры, однако, и это главное, что отличает дисплазию от рака, без признаков инвазии собственной пластинки слизистой оболочки. Слабая дисплазия (1 степени) характеризуется удлинением ямок, увеличением диаметра и гиперхроматозом ядер, увеличением ядерно-цитоплазматических отношений. Железы частично высланы аденоматозным эпителием, многорядность встречается редко. При умеренной дисплазии (2 степени) выраженность этих изменений нарастает. При тяжелой дисплазии участки ее имеют вид утолщений слизистой оболочки антрального отдела диаметром до 2 см, в них различают две зоны. Верхняя образована тесно расположенными железами, выслана базофильными столбчатыми клетками с удлиненными ядрами, иногда здесь встречаются бокаловидные клетки, постоянно видны папилломатозные разрастания эпителия. Вторая, нижняя зона представлена пилорическими железами или кишечными криптами. В окружности участков дисплазии всегда имеется кишечная метаплазия (полная или неполная). Реже фокусы тяжелой дисплазии не возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Тяжелая дисплазия характеризуется клеточной атипией, анизокариозом, гиперхроматозом ядер, резким увеличением ядерно-цитоплазматических соотношений и распространенной псевдостратификацией. Дисплазия 4 степени морфологическая картина соответствует cancer in situ. О наличии и тяжести дисплазии можно судить только при множественной биопсии. Легкая и умеренная дисплазия не считается предраком, может подвергаться обратному развитию. Дисплазия тяжелая требует повторной биопсии, т. к. обычно свидетельствует об имеющемся или развивающемся раке. По степени выраженности выделяют атрофию слабую, умеренную и выраженную. При слабой атрофии желудка железы лишь слегка укорочены, обрамлены тонкими фиброзными прослойками. В фундальных железах отмечается умеренная гиперплазия добавочных гландулоцитов, главные париетальные гландулоциты большей частью сохранны, лишь некоторые из них заменены мукоидными. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желез. Сохранившиеся железы короткие, париетальные и главные клетки целиком вытеснены слизеобразующими. Умеренная атрофия занимает промежуточное положение, т. е. наряду с сохранными фундальными встречаются железы, представленные только добавочными клетками. Таким образом, при атрофическом гастрите происходит вытеснение специализированных главных и париетальных клеток добавочными, т. е. обязательным условием атрофического гастрита является пилорическая метаплазия тела и дна желудка. Выявляемые при этом железы пилорического типа принято называть псевдопилорическими. ЭРОЗИВНЫЙ ГАСТРИТЭрозивный гастрит предполагает, как следует из названия, наличие эрозий на поверхности слизистой желудка. В отличие от язв, когда глубина поражения большая и может захватывать все слои, эрозии представляют собой дефект только слизистого слоя стенки желудка. Различают следующие виды эрозий: 1)поверхностные (плоские); 2)воспалительно-гиперпластические (полные, приподнятые); 3)геморрагические. В последние годы эндоскопическая терминология все чаще приводится в соответствие с требованиями OMED (Committee of the World Society of Digestive Endoscopy). В частности, рекомендуется не пользоваться термином “эрозивный гастрит”, а применять термины “геморрагическая гастропатия” и “папулезная гастропатия”. Поверхностные эрозии (син. : плоские, неполные, острые эрозии) – плоские дефекты слизистой оболочки различной величины и формы, покрытые фибринозным налетом или чистые, края их обычно невысокие, слизистая оболочка в зоне эрозий гиперемированная, отечная, чаще в виде небольшого узкого ободка (венчик гиперемии – признак острой эрозии), реже с более широким овалом. Геморрагические эрозии разнообразны не только по форме и величине, но и по глубине поражения слизистой оболочки, покрыты кровью или геморрагическим налетом. Подслизистые геморрагии – начальный этап развития эрозий. Слизистая оболочка вокруг эрозий бледная, слегка отечная, нередко покрыта слоем алой крови или налетом кровянистой слизи. Описанные эрозии обычно имеют малые размеры и визуализируются при оптическом увеличении. Сначала эрозии покрыты фибрином, перед заживлением фибрин исчезает. Поверхностные и геморрагические эрозии быстро эпителизуются (в течение 5-14 дней) не оставляя никаких макроскопических следов. Полные эрозии (син. : папулезная гастропатия, папулы, воспалительно-гиперпластические эрозии, приподнятые эрозии, хронические эрозии, вариолиформныая гастропатия) имеют вид полиповидных образований на слизистой оболочке с центральным дефектом овальной или округлой формы. Часто эти эрозии располагаются на вершинах складок, причем обычно при раздувании желудка воздухом складки полностью расправляются, а полиповидные возвышения остаются. Слизистая оболочка в зоне эрозий может быть умеренно отечной, гиперемированной или почти неизмененнной. Размеры воспалительно-гиперпластических эрозий различны – от мелких (2-4 мм) до крупных (8-15 мм). Воспалительно-гиперпластические эрозии заживают медленно (до 2-3 лет), чаще наблюдается рецидивирующее течение. В последнем случае эрозии периодически обостряются и заживают, но выбухание слизистой оболочки на месте эрозии остается постоянно вследствие развития фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления. Отличить при эндоскопии воспалительно-гиперпластическое образование на месте такой зажившей эрозии от полипа визуально при эндоскопии без гистологического изучения матерала прицельной биопсии невозможно. При одиночной эрозии, а также при множественных эрозиях с подозрением на ригидность стенки в месте эрозий всегда требуется исключать рак. ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТГипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгено-эндоскопическим и по существу – собирательным. Учитывая патогистологическую структуру слизистой оболочки желудка при этом виде гастрита, правильнее было бы говорить о гиперпластическом процессе. Однако при довольно часто встречающемся несоответствии микро- и макроскопических данных при этом заболевании эндоскопическая картина при гипертрофическом гастрите всегда более ярко выражена. Наиболее характерным признаком является утолщение складок – от умеренного до значительного (наличие значительно утолщенных складок нередко трактуют как проявления гигантского гипертрофического гастрита). Эти складки часто причудливо извиты, слизистая оболочка умеренно отечная, гиперемированная, между складками образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки складок иногда могут быть приняты за язвенный кратер. В некоторых случаях на утолщенных складках появляются разрастания, разнообразные по форме и величине. При зернистом гипертрофическом гастрите слизистая оболочка усыпана небольшими возвышениями диаметром до 3-5 мм полуовальной формы. Соединяясь, они образуют неровную поверхность, которую очень точно характеризует определение “булыжная мостовая”. В некоторых случаях разрастания на слизистой оболочке расположены на расстоянии друг от друга и имеют вид более крупных зерен, сосочков или бородавок, иногда одновременно представлены все эти варианты разрастаний слизистой оболочки – бородавчатый гипертрофический гастрит. Для полипозного гипертрофического гастрита характерно наличие на утолщенных складках полиповидных образований на широком основании. Чаще эти разрастания множественные, реже – единичные, что позволяет при небольшом размере разрастаний трактовать их как очаговую гиперплазию слизистой оболочки. ГИГАНТСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТОт гипертрофического гастрита следует отличать болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) – редкое заболевание, при котором происходит гигантская гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Для больных характерно уменьшение массы тела, слабость, отеки, гипоальбуминемия, т. к. происходит повышенное выделение альбумина в просвет желудка. Кроме того имеются железодефицитная анемия, диспепсия, иногда кровавая рвота. При морфологическом исследовании выявляют выраженную гиперплазию поверхностного эпителия, перестройку железистого аппарата с появлением большого количества слизесекретирующих клеток и признаков разлитого воспаления. РИГИДНЫЙ АНТРАЛЬНЫЙ ГАСТРИТРигидный антральный гастрит характеризуется изолированным поражением антрального отдела желудка с постепенным увеличением деформации и сужения полости выходного отдела. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий постепенно все слои желудка, включая серозный. При этом возникает резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также длительное спастическое напряжение мышечного слоя. В результате стенки антрального отдела теряют свою эластичность. При морфологическом исследовании в слизистой оболочке обнаруживают изменения типа атрофически-гиперпластического гастрита. Своеобразна гастроскопическая картина: отмечается сужение просвета антрального отдела различной степени, полость его имеет вид трубки, почти не поддается расправлению вдуваемым воздухом, складки обычно утолщенные, малоэластичные, перистальтика резко ослаблена, слизистая отечная, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налетами слизи. РЕФЛЮКС-ГАСТРИТРефлюкс-гастрит возникает в результате действия желчи на слизистую при дуоденогастральном рефлюксе. Эндоскопически рефлюкс-гастрит проявляется изменениями, характерными для поверхностного, атрофического и реже гипертрофического гастрита, преимущественно антрального отдела. Особенности антрального и диффузного гастрита.Дифференциальный диагноз хронического гастрита с функциональными заболеваниями желудка. Желудочная диспепсия. Функциональная (идиопатическая, неязвенная, неспецифическая) диспепсия в соответствии с рекомендациями OMGE (1992) имеет следующее определение: “абдоминальная (верхняя часть) или ретростернальная боль, дискомфорт, изжога, тошнота, рвота или другие симптомы, указывающие на заинтересованность проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и продолжающиеся не менее чем 4 недели. При этом не отмечается четкой связи вышеуказанных проявлений с физической нагрузкой или имеющимися заболеваниями”. При первичном контакте с пациентом (до обследований) правомочно предположительно ставить диагноз диспепсия с характеристикой ее разновидности.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА И ЯЗВЕННОЙ ПАТОЛОГИИ, РАКА ЖЕЛУДКА.Основным методом дифференциальной диагностики функциональной диспепсии, хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка является эндоскопия с гастробиопсией. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТАКлассификация хронического гастрита (классификация С. М. Рысса, 1975, Стрикланда, 1973, Международная, принятая в г. Сиднее, 1989; Хьюстонская модификация, 1994). Проблема классификации хронического гастрита очень сложна, постоянно обсуждается на симпозиумах экспертов-гастроэнтерологов и международных конгрессах, принятые классификации критикуются и модифицируются. В настоящее время применять классификацию R. G. Strickland и J. R. Mackay (1973), по которой выделялись хронический гастрит А и В, не рекомендуется. Сиднейская (международная) классификация хронического гастрита Основана на эндоскопических и макроскопических (гистологических) критериях. В конце августа 1990 г. на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная “Сиднейской системой”. В создании ее принимали участие известные гастроэнтерологи J. J. Misiewicz (Великобритания) и G. N. J. Tytgat (Нидерланды), патологоанатом P. Sipponen (Финляндия) и гистопатолог A. B. Price (Великобритания), микробиолог C. S. Goodwin (Объединенные Арабские Эмираты) и иммунолог R. G. Strickland (США). В “Сиднейской системе” отвергаются такие термины как гастрит А, В, АВ и С. (R. G. Strickland – один из авторов этиологической классификации и терминов гастрита А и В). Гистологическая основа классификации складывается из 3-х частей: этиологии, топографии и морфологии. Этиология: H. pylori ассоциированный гастрит, Аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, острый медикаментозный гастрит, особые формы гастрита (реактивный, эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный, коллагенозный, лимфобластный). Особняком выделяется гипертрофическая гастропатия. Под реактивным гастритом понимают гастрит при наличии рефлюкса желчи и после приема некоторых препаратов (гастрит С). Следует учитывать недостатки данного раздела классификации: термины “острый” и “хронический”, имеющиеся в данном разделе, отражают характер течения заболевания, а не его этиологию. Морфология: привязывается к отделу желудка – топография (антральный, фундальный, пангастрит). При биопсии берется по меньшей мере по два кусочка слизистой оболочки из антрального отдела (в 2 см от привратника) и из тела (по одному кусочку из передней и задней стенок), причем обязательно с мышечной пластинкой. На основании гистологической картины оценивают степень воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии и обсемененность H. pylori как: отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая. Без оценки степени различают специфические и неспецифические изменения. Эндоскопический раздел предполагает указание на топографию патологических изменений (антральный, фундальный, пангастрит). Оцениваются также проявления патологии (отек, эритема, набухание, афтф, эрозии, нодулярность, гиперплазия, атрофия, сосудистая реакция, геморрагии). В качестве диагноза для эндоскопистов предложены следующие категории: эритематозный, эксудативный, эрозивный, атрофический, геморрагический, рефлюкс-гастрит, гиперплазия складок. Эндоскопический раздел Сиднейской классификации гастритов считается, по мнению специалистов, недоработанным. Сиднейская классификация была модифицирована в октябре 1994 г. в Хьюстоне 20-ю морфологами-гастроэнтерологами и опубликована только в октябре 1996 г. Следует понять, что как сиднейская классификация, так и ее хьюстонская модификация, являются морфологическими и предназначены прежде всего для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два кусочка берут из антрального отдела в 2 см от привратника, два - из тела желудка, примерно в 8 см от кардии, один - из угла желудка. Кроме того, обязательно определение геликобактера. По хьюстонской модификации сиднейской классификации указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография, морфология. Классификация хронического гастрита (Хьюстонская модификация)
Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной нейтрофильной инфильтрации: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Оценивается инфильтрация как полиморфно-ядерными лейкоцитами, так и мононуклеарными клетками. Морфолог должен указать степень и локализацию лейкоцитарной инфильтрации. Характеристики степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, как и обсемененность НР, даются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Существует три типа кишечной метаплазии. Гипертрофическая гастропатия (гигантский гипертрофический, гастрит Менетрие) выделяется по Сиднейской классификации отдельно. До сих пор в условиях практического здравоохранения стран СНГ, наиболее часто используется классификация С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон-Рысс (1974), с дополнениями А. Л. Гребенева (1981). Следует учитывать, что при использовании данной классификации при отсутствии морфологического исследования гастробиоптата происходит гипердиагностика хронического гастрита. Классификация С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон-Рысс (1974), А. Л. Гребенева (1981).1. Этиологический признак: 1. 1. Экзогенный (первичный) 1. 2. Эндогенный вторичный 2. Морфологический признак: 2. 1. Поверхностный 2. 2. С поражением желез без атрофии 2. 3. Атрофический 2. 3. 1. Умеренный 2. 3. 2. Выраженный 2. 3. 3. С явлениями перестройки по кишечному типу. 2. 3. 4. Атрофически-гиперпластический 2. 4. Гипертрофический 3. Локализация: 3. 1. Распространенный (пангастрит) 3. 2. Ограниченный 3. 2. 1. Антральный (гастродуоденит) 3. 2. 2. Фундальный 4. Функциональный признак: 4. 1. С сохраненной или повышенной функцией 4. 2. С секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной) 5. Клинический признак: 5. 1. Компенсированный (фаза ремиссии) 5. 2. Декомпенсированный (фаза обострения) 6. Особые формы: 6. 1. Ригидный 6. 2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) 6. 3. Полипозный 6. 4. Эрозивный (геморрагический) 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7. 1. Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7. 2. Гастрит при язве желудка 7. 3. Гастрит при раке желудка Очевидно, что данная классификация во многом предвосхитила современные западные классификации, однако 1 раздел классификации (“Этиологический признак”) на практике оказался нежизнеспособен. Разумеется, при наличии данных о НР, необходимо указывать этот этиологический фактор при формулировке диагноза, ориентированной на классификацию С. М. Рысса. Особая ценность данной классификации в том, что она клиническая, учитывает секреторную функцию, что имеет принципиальное значение при выборе терапии. МКБ-10К29. ГАСТРИТ И ДУОДЕНИТ Исключают: эозинофильный гастрит (К58. 2) синдром Золингера-Эллисона (Е16. 8) К29. 0 ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Острый гастрит с кровотечением Исключают: эрозия острая желудка (К25. ) К29. 1 ДРУГИЕ ВИДЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА К29. 2 АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАСТРИТ К29. 3 ХРОНИЧЕСКИЙ ПОВЕРХНОСТНЫЙ ГАСТРИТ К29. 4 ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Желудочная атрофия К29. 5 НЕУТОЧНЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит: - антральный - фундальный К29. 6 ДРУГИЕ ФОРМЫ ГАСТРИТА Гипертрофический гастрит Гранулематозный гастрит Болезнь Менетрие К29. 7 ГАСТРИТ, НЕУТОЧНЕННЫЙ К29. 8 ДУОДЕНИТ К29. 9 ГАСТРОДУОДЕНИТ, НЕУТОЧНЕННЫЙ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА.Хронический антральный гастрит (НР+) с повышенной кислотопродукцией в фазе обострения. Лечение больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью: устранение этиологических факторов; лечебное питание - стол N 2, коррекция нарушений желудочной секреции - стимуляции желудочной секреции или заместительная терапия желудочным соком или его компонентами; коррекция нарушений кишечного пищеварения и функции поджелудочной железы (лечение ферментными препаратами); коррекция моторных нарушений желудка и кишечника, стимуляция репарации слизистой оболочки желудка; фитотерапия, физиотерапия, минеральные воды, санаторно-курортное лечение. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТАЛечение геликобактерной желудочной инфекции. См. соответствующий раздел темы № 2 (“Язвенная болезнь”). Лечение хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией (устранение этиологических факторов, в том числе геликобактерий, лечебное питание - стол № 1: коррекция желудочной гиперсекреции - антациды, холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, коррекция моторных нарушений желудка - спазмолитики, холинолитики, церукал, стимуляция репарации слизистой оболочки желудка, фитотерапия, физиотерапия, минеральные воды, санаторно-курортное лечение. . Диспансеризация больных хроническим гастритом. Онкологическая настороженность при ведении больных хроническим гастритом и эзофагитом. Особенности течения и лечения хронического эзофагита, ахалазии кардии и гастрита у пожилых и старых больных. Следует подчеркнуть сложность верифицированной диагностики хронического гастрита. Достоверная диагностика гастрита предполагает обязательное морфологическое исследование гастробиоптатов. В реальной клинической практике диагностика хронического гастрита до сих пор основывается, кроме клинических данных, на результатах фиброгастроскопии, обычно без биопсии. Сиднейская классификация и ее Хьюстонская модификация требует обязательного проведения гастробиопсий (не менее 5). В процессе диспансерного наблюдения и лечения особую онкологическую настороженность следует проявлять к больным хроническим атрофическим гастритом с метаплазией эпителия слизистой облочки. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||