Методички. Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт
 Скачать 1.63 Mb.
|
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИЦирроз печени: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Первичный билиарный цирроз печени: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение. Особенности течения и лечения хронических гепатитов и циррозов печени у пожилых и старых больных. Основы реабилитации больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Цирроз печени – прогрессирующее или. реже, непрогрессирующее диффузное полиэтилогическое заболевание печени, которое является конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита. следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов и характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени, резко выраженной фиброзирующей реакцией. перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети. ЭТИОЛОГИЯЭтиология цирроза печени (перенесенный вирусный гепатит В, С, D, хронический активный гепатит с высокой активностью; аутоиммунный гепатит; хронический алкоголизм; лекарственные и интоксикационные гепатиты; генетически обусловленные нарушения обмена веществ - недостаточность альфа-1-антитрипсина, галактоземия, гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона; хроническая недостаточность кровообращения; обтурация внутри- и внепеченочных желчных путей). ПАТОГЕНЕЗПатогенез цирроза печени (патогенез алкогольного, вирусного, застойного цирроза). Механизм самопрогрессирования циррозов, нарушение обмена коллагена, роль иммунных механизмов, развитие аутоиммунных реакций к специфическому печеночному липопротеину. Морфологические варианты циррозов печени. КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ.Классификация цирроза печени (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987) I. Этиологический вариант: 1. Вирусный. 2. Алкогольный. 3. Аутоимунный. 4. Токсический. 5. Генетический. 6. Кардиальный. 7. Вследствие внутри- и внепеченочного холестаза. 8. Криптогенный. II. Морфологический вариант: 1. Микронодулярный. 2. Макронодулярный. 3. Смешанный микромакронодулярный. 4. Неполный септальный. III. Стадия печеночной недостаточности: 1. Компенсированная (начальная). 2. Субкомпенсированная. 3. Декомпенсированная. IV. Стадия портальной гипертензии: 1. Компенсированная. 2. Стадия начальной декомпенсации. 3. Стадия выраженной декомпенсации. V. Активность и фаза: 1. Обострение (активная фаза: минимальная, умеренная, выраженная активность). 2. Ремиссия (неактивная фаза). VI. Течение: 1. Стабильное. 2. Медленно прогрессирующее. 3. Быстро про Вялотекущий (индолентный) цирроз также наблюдается примерно у трети больных, характеризуется признаками активности при обострении процесса КЛИНИКА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИКлинические проявления цирроза печени (жалобы, данные осмотра, "малые признаки", цирроза, синдром печеночно-клеточной недостаточности, портальная гипертензия, мезенхимально-воспалительный синдром, синдром холестаза, гиперспленизм; геморрагический синдром). Стадии цирроза печени.Оценка степени тяжести цирроза по Чайлд-Турко (Child and Turcotte, 1964)
A. Pugh и соавт. (1973) заменили оценку питания на протромбиновый индекс: A >80%, B – 60-80%, C < 60%. Показатель группы A оценивается в 1 балл, в группе B – в 2 балла, C – в 3 балла. По суммарным критериям выделяют 3 группы: первая группа – 5–7 баллов, вторая – 8–10 баллов, третья – 11 баллов и более. Лабораторные, лапароскопические, эхографические данные при циррозе печени. Дифференциальный диагноз цирроза печени (с хроническим гепатитом, раком печени, системными заболеваниями соединительной ткани и крови, паразитарными заболеваниями печени, дифференциальная диагностика портального блока). Факторами риска развития гепатоцеллюлярной карциномы, помимо длительности патологического процесса в печени, являются: сочетанная инфекция, обусловленная HBV и HCV, мужской пол, алкоголь, афлатоксины Среди этиологических факторов гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) ведущее место занимают вирусные гепатиты HBV и HCV. Облигатными канцерогенами являются вирусы гепатитов В, С и афлатоксин В1, или микотоксин. В настоящее время наиболее изучен канцерогенный механизм действия вируса гепатита В, в основе которого лежит экспрессия х-геном вируса В белка, который связывает белок тумор-супрессорного гена Р53. В результате этого блокируется перемещение белка Р53 в ядро клетки и высвобождается активность протоонкогенов. Механизм прямого канцерогенного действия вируса гепатита С неизвестен. Преобладает мнение о непрямом действии вируса гепатита С путем индукции некротических и воспалительных изменений в печени. Однако доказано наличие HCV-ассоциированного рака печени у больных с инфекцией, вызванной HCV, не страдающих активным гепатитом и тем более циррозом печени (В. Т. Ивашкин, 1997). Афлатоксины имеют значение в Африканском регионе и Юго-Восточной Азии, где частота ассоциированной с ними ГЦК составляет 10%. Ежегодный риск развития ГЦК. у больных циррозом печени составляет от 3 до 10% случаев в год, т. е. у 3 из 100 больных циррозом печени, обусловленным HBV, и у 10 из 100 с этим заболеванием печени, вызванным HCV, может развиться ГЦК. Факторами риска развития ГЦК, помимо длительности патологического процесса в печени, являются: сочетанная инфекция, обусловленная HBV и HCV, мужской пол, алкоголь, афлатоксины (В. Т. Ивашкин, 1997). ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИЛечение цирроза печени. Режим. Лечебное питание, исключение гепатотоксических лекарств: улучшение метаболизма гепатоцитов - поливитамины, липоевая кислота, адеметионин, эссенциале; подавление активности воспалительных и аутоиммунных реакций - лечение глюкокортикоидами и цитостатиками; лечение отечно-асцитического синдрома; применение асцитосорбции; лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода; лечение хронической печеночной энцефалопатии - лактулоза, гемосорбция, подавление образования аммиака в кишечнике, дезинтоксикационные инфузии; лечение гиперспленизма; уменьшение явлений холестаза. Понятие о хирургических методах лечения цирроза печени. | ||||||||||||||||||||||||||||||