Методички. Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт

• Название: Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт
• Анкор: Методички.doc
• Дата: 12.01.2018
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: Методички.doc
• Тип: Документы; #13919
• страница: 23 из 41

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Портальная гипертензия - синдром, характеризующийся комплексом изменений, возникающих при затруднении тока крови в портальной системе, вызванных различными заболеваниями. Этот симптомокомплекс характеризуется высоким портальным давлением (ПД), замедлением кровотока в портальной системе, увеличением селезенки, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, геморроем. Наиболее часто причинами ПГ являются цирроз печени (ЦП), порок развития портальной системы, рубцовый стеноз воротной и селезеночной вен, тромбоз печеночных вен или стеноз нижней полой вены.

Варикозное расширение вен (ВРВ) пищевода и желудка и трофические изменения слизистой оболочки над ними приводят к развитию кровотечений. При первом кровотечении смертность больных ЦП составляет 50% и более. Таким образом, борьба с кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка и их предупреждение являются одной из главных задач при ПГ.

Для оценки выраженности расширения вен пищевода предложен ряд классификаций. В соответствии с разработанной в НЦХ РАМН классификацией различают три степени варикозного расширения вен: при I степени диаметр этих вен равен 2-3 мм, при II степени - 3-5 мм, при III степени - составляет более 5 мм. Данная классификация оказалась удобной в практическом отношении, поскольку позволяет прогнозировать риск развития кровотечения у большинства больных с ПГ. При I степени риск кровотечения в течение 1 года составляет 10%, при II – 15%, при III – 55%, в течение 3-4 лет – 25%, 35% и 95% соответственно.

Таким образом, чем более выражено варикозное расширение вен пищевода, тем выше риск возникновения кровотечения из них. Особенно неблагоприятно сочетание варикозного расширения вен III степени с эрозивным эзофагитом (риск возникновения кровотечения в течение 1 года до 60%, 3-4 лет - до 95%. В связи с этим больных с ПГ при наличии варикозного расширения вен пищевода и желудка II-III степени следует направлять к хирургу в специализированное отделение для решения вопроса о выборе метода предупреждения кровотечения.

Методы профилактики и лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка разнообразны (схема 1). Выбор метода лечения, особенно у больных ЦП, в большей степени обусловлен функцией печени. В практическом отношении наиболее удобной является классификация цирроза печени по Чайлду-Туркотту. Так, при компенсированной функции печени (группа А) следует предпочесть хирургическое лечение (различные виды сосудистых анастомозов, прямые вмешательства на ВРВ пищевода и желудка). При лечении больных с субкомпенсированной функцией печени (группа В) можно применять малоинвазивные методы - эндоскопическое склерознрование или эндоваскулярные вмешательства. У больных с декомпенсированным ЦП (группа С) чаще всего выполняют эндоскопическое склерозирование. Нередко сочетают различные методы. Выбор методов профилактики или лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка должен быть индивидуальным в каждом конкретном случае.

Медикаментозная терапия ПГ направлена прежде всего на лечение и предотвращение кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Цель состоит в том, чтобы уменьшить напряжение стенки варикозно-расширенной вены путем снижения давления в портальной системе. Это может быть достигнуто за счет снижения портосистемного и(или) портоколлатерального кровотока либо редукции внутрипеченочного или портоколлатерального сопротивления.

Препараты, применяемые для остановки кровотечений в остром периоде

Препараты этой группы должны обладать следующими особенностями: 1) быстро и эффективно снижать ИД, не влияя отрицательно на центральную гемодинамику и печеночный кроваток; 2) оказывать минимум побочных действий, 3) при необходимости отмены действие их должно быстро прекращаться.

Вазопрессин (антидиуретический гормон) представляет собой циклический октапептид, синтезируемый в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и депонируемый в гипофизе. В течение последних 30 лет его применяютдля борьбы с кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка. Вазопрессин вызывает сужение артериол органов брюшной полости, уменьшая кроваток и давление в воротной вене примерно на 15-20%. С целью остановки кровотечений из ВРВ пищевода и желудка препарат вводят внутривенно. Многочисленные исследования показали, что пути введения вазопрессина не влияют на его фармакологическое действие. Введение препарата начинают с дозы 0, 4 ЕЛ/мин, которая в дальнейшем может быть повышена до 0, 6 - 0, 8 ЕЛ/мин. Обычно терапию продолжают 12-24 ч до остановки кровотечения. Эффективность препарата в достижении гемостаза колеблется от 30 до 70%. Однако множественные побочные эффекты вазопрессина (периферическая вазоконстрикция, спазмы кишечника, мезентериальная ишемия, брадикардия, артериальная гипертензия, ишемия миокарда) ограничивают его применение, особенно у пожилых больных. В связи с этим примерно у 25% пациентов инфузию вазопрессина приходится прекращать. Ряд исследователей для предупреждения побочных эффектов вазопрессина рекомендуют сочетать его с нитроглицерином, который назначают сублингвально, внутривенно или чрескожно. По данным литературы, такое сочетание позволяет предупредить большинство побочных эффектов препарата и повысить гемостатический эффект.

Питуитрин - аналог вазопрессина, представляющий собой экстракт задней доли гипофиза. В его состав входят окситоцин и вазопрессин. В нашей клинике питуитрин применяли в 60-70-х годах. Препарат вводили внутривенно в дозе 20 ЕД на 200 мл 5% раствора глюкозы в течение 15-20 мин, а затем в дозе 5-10 ЕД через каждые 30-40 мин для пролонгирования действия. ПД снижалось на 100-140 мм вод. ст. Гемостатический эффект отмечен у 64% пациентов.

Терлипрессин (глипрессин, реместип) является синтетическим полипептидом, аналогом вазопрессина (3-глицид-лизин-вазопрессин). Оказывает выраженное сосудосуживающее и гемостатическое действие. После его применения начинается постепенное высвобождение собственно действующего вещества - вазопрессина. Этим объясняется его сравнительно длительная активность (2-8 ч). По влиянию на портальную и центральную гемодинамику он сравним с вазопрессином (ПД снижается на 16-35%, кроваток в непарной вене уменьшается на 32%, давление в ВРВ пищевода - на 28%). Однако побочные эффекты терлипрессина выражены значительно меньше, чем вазопрессина. Для их предупреждения его можно сочетать с нитроглицерином. Препарат вводят в дозе 1 мг на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 20-40 мин 2 раза в сутки. По данным разных авторов, гемостатический эффект при использовании терлипрессина колеблется от 60 до 91%,

Соматостатин - гормон, обнаруженный в гипоталамусе и дельта-клетках панкреатических островков. В настоящее время чаще применяют его аналоги стиламин (синтетический полипептидный гормон), по биологической эффективности не уступающий соматостатину, и октреотид - циклический октапептид, представляющий собой синтетический аналог соматостатина длительного действия. Выпускается под фирменным названием "сандостатин". В последние годы за рубежом соматостатин и сандостатин широко применяют для остановки кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. По данным ряда авторов, эти препараты уменьшают висцеральный кроваток на 25%, общий печеночный кроваток - на 25%, давление заклинивания в варикозно-расширенных венах - на 5-10% (у больных ЦП давление заклинивания в печеночных венах примерно равно портальному), а главное, на 35% снижают давление непосредственно в ВРВ пищевода. Однако механизм действия соматостатина и сандостатина остается не совсем ясным, поскольку по данным других авторов, давление в воротной вене не снижается. Терапию соматостатином начинают с одномоментного введения ударной дозы - 250 мкг внутривенно, после чего осуществляют постоянную инфузию препарата со скоростью 250 мкг/ч в течение 2-4 сут. Сандостатин применяют по 0, 1 мг каждые 2 ч в течение 2 сут. Первую дозу препарата вводят внутривенно, последующие - внутривенно или подкожно. Эффективность соматостатина и сандостатина колеблется от 50 до 100%.

Нитроглицерин. С 1983 г. для снижения ПД в НЦХ применяются нитраты (нитроглицерин, натрия нитропруссид, перлинганит). Нитроглицерин, являясь периферическим вазодилататором, в большей степени уменьшает тонус венул, что в конечном итоге приводит к увеличению венозного русла и снижению ПД, на 30%. Действие препарата начинается сразу же после его внутривенного введения и прекращается через несколько минут после его отмены. Изменений суммарного печеночного кровотока и функционального состояния печени во время инфузии препарата нами не отмечено. Артериальное давление существенно не менялось (в ряде случаев снижалось на 5-10 мм рт. ст. ).

Нитроглицерин применяют путем внутривенного капельного введения 1% спиртового раствора из расчета 1 мл (10 мг) на 400 мл раствора Рингера со скоростью 10-15 капель в минуту (0, 9-1 мг/ч). Начинать введение нитратов следует обязательно после выведения больного из шока и стабилизации артериального давления на уровне не ниже 90 мм рт. ст. Продолжительность инфузии нитратов в зависимости от стойкости гемостаза 24-72 ч. Гемостатический эффект при консервативной терапии был достигнут у 94% больных.

Таким образом, применение препаратов, снижающих ПД, способствует остановке кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Однако, по нашему мнению, нельзя считать, что они останавливают кровотечение. Когда из разрыва варикозно-расширенной вены в пищеводе или желудке “бьет” струя кровипод давлением 250-400 мм вод, ст. , то быстро остановить кровотечение можно только механическим прижатием (т. е. применением зонда-обтуратора Сенгстакена - Блекмора), а медикаментозное снижение ПД будет способствовать стойкости гемостаза.

Препараты, применяемые для предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка

Бета-адреноблокаторы. В настоящее время признано, что -адреноблокаторы являются препаратами выбора для профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных ЦП. Эти препараты вызывают уменьшение портального кровотока, что ведет к снижению ПД. Указанный эффект достигается, вероятно, за счет уменьшения минутного сердечного выброса и висцеральной вазоконстрикцин. Результаты гемодинамических исследований легли в основу длительной терапии -адреноблокаторами с целью снижения ИД и предотвращения кровотечений.

Используют-адреноблокаторы трех типов: 1) вещества, которые блокируют ₁-адренорецепторы и уменьшают минутный сердечный выброс (например, атенолол); 2) вещества, селективно взаимодействующие с ₂-адренорецепторами (практолол, метапролол) и вызывающие висцеральную вазоконстрикцию, 3) неселективные ₁-адреноблокаторы, которые влияют на ₁- и ₂-адренорецепторы (пропранолол, нодалол).

Самый большой опыт накоплен при лечении пропранололом. Считается необходимым добиться урежения пульса на 20-25%. По нашим данным, ИД при этом снижается на 30-32%. Как считают большинство исследователей, постоянное использование -адреноблокаторов позволило снизить частоту рецидивов кровотечений на 30-80% по сравнению с применением плацебо.

Для повышения эффективности действия -адреноблокаторов рекомендуется сочетать их с другими препаратами.

Некоторыми авторами показано, что при таком сочетании препаратов ИД снижается значительнее, чем при использовании только одного препарата.

Однако немногочисленность и разноречивость данных не позволяют сделать окончательные выводы. Поиск оптимальных сочетаний -адреноблокаторов с другими препаратами продолжается.

Пролонгированные нитраты. В случае непереносимости или противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов можно применять пролонгированные нитраты. В многочисленных работах сообщается о высокой эффективности нитратов (механизм их действия описан выше) для предупреждения как первого кровотечения, так и рецидивов кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Наиболее часто используют изосорбида 5-мононитрат, изосорбида динитрат. Также используется препарат молсидомин.

Препараты других фармакологических групп

Из других препаратов, снижающих ИД и применяемых для предупреждения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, следует отметить: -адреноблокаторы (празозин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), диуретики (спиронолактон), блокаторы серотонина (кетансерин). Однако эффективность этих препаратов неодинакова, а незначительный опыт их применения не позволяет сделать окончательные выводы.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что у больных с ПГ при наличии варикозного расширения вен пищевода и желудка II-III степени существует реальная угроза возникновения гастроэзофагеального кровотечения, поэтому необходимо решить вопрос о выборе метода их профилактики. Препаратами выбора для предупреждения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка являются неселективные -адреноблокаторы, а при противопоказаниях к их применению - пролонгированные нитраты.

Для снижения портального давления применяют комбинацию препаратов: пропранолол + изосорбид мононитрат; празозин + диуретики. Пропранолол уменьшает сердечный выброс и соответственно - транспеченочный кровоток по системе печеночной артерии. Изосорбита мононитрат, являясь донором NO, приводит к дилатации сосудов портальной системы и уменьшает приток портальной крови, снижая таким образом давление в портальной системе. Необходимо отметить, что эффект от такой терапии незначителен. Применение указанных выше препаратов нередко повышает активность аланиновой трансаминазы.

В лечении пищеводно-желудочных кровотечений используют такие методы, как прошивание и склерозирование варикозно-расширенных узлов. При кровотечениях, резистентных к склерозированию, применяют технику наложения трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунта.

Лечение стойкого асцита (по С. Д. Подымовой, 1996)

Основные методы ЛЕЧЕНИЯ СТОЙКОГО асцита.

1. 
   Парацентез с введением альбуминов.
   
2. 
   Перитонеовенозное шунтирование.
   
3. 
   Трансъяремный внутрипеченочный портосистемный шунт.
   
4. 
   Трансплантация печени.
   

Больной с асцитом в стационаре соблюдает постельный режим и получает бессолевую диету. Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения пациента и определить, нуждается ли он в диуретиках. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял в массе тела более 2 кг. При потере в массе тела до 2 кг в течение последующей недели назначают спироналоктоны и только при отсутствии положительного диуреза - натрийуретики.

Больным, не снизившим массу тела после первой недели пребывания в стационаре, назначается комбинация спиронолактонов и натрийуретических средств.

Диуретики. Диуретики, применяемые у больных циррозом печени с асцитом, по механизму действия разделяются на натрийуретики и антикалийуретики.

К натрийуретикам относятся производные тиазидового ряда, содержащие сульфонамидную группу. Это гипотиазид, гидрохлортиазид (1 таблетка содержит 25 или 100 мг), (фуросемид, или лазикс (1 таблетка содержит 40 мг, 1 ампула - 2 мл 1 % раствора), бринальдикс (1 таблетка содержит 10 или 20 мг), этакриновая кислота или урегит (1 таблетка содержит 50 мг).

Одновременно с натрийуретиками обязательно назначают препараты калия или антагонисты альдостерона.

Антикалийуретические (дистальные) диуретики действуют слабее в отношении натрийуреза, но угнетают секрецию калия в дистальных канальцах и поэтому обеспечивают калийсберегающий эффект. К этой группе препаратов относятся антагонисты альдостерона – спиронолактон (альдактон, верошпирон) и производные птеридина - триамтерен и амилорид.

При снижении функции почек и надпочечников в связи с опасностью гиперкалиемии эти средства назначают в комбинации с калийуретическими агентами.

При заболеваниях печени вначале назначают самую маленькую дозу диуретиков, дающую наименьшие побочные действия. Второй важный принцип лечения асцита - обеспечение медленного нарастания диуреза, не угрожающего потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов.

При отсутствии положительного диуреза у больного, находящегося на постельном режиме и бессолевой диете, назначают альдактон в дозе 150 - 200 мг/сут, через 7 - 10 дней дозу снижают до 100 - 150 мг/сут с последующим назначением поддерживающих доз (75 - 100 мг/сут) в течение месяцев и лет.

Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом обычно при декомпенсированном циррозе печени с выраженной печеночноклеточной недостаточностью необходимо применять меньшие дозы антиальдостероновых препаратов начиная с 50 - 75 мг/сут с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных средств тиазидового ряда (лазикс в дозе 40 мг/сут). Препарат назначают через день или два дня подряд с последующим трех-, четырехдневным интервалом. Его прием комбинируют с альдактоном по 100 мг/сут или хлоридом калия по 4 - 6 г/сут. При достижении выраженного диуретического эффекта и исчезновения асцита переходят на альдактон в поддерживающих дозах - 75 мг/сут и фуросемид в дозе 40 - 20 мг 1 раз в 10 - 14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими диуретиками.

Если диурез ниже оптимального, то дозу натрийуретиков повышают или назначают более сильные средства, или другие препараты из той же группы. Например, триампур в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, оказывающего калийсберегающее действие, и 12, 5 мг дихлортиазида, который является сильным натрийуретиком.

Комбинированная терапия асцита включает в себя применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых препаратов. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20 % раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидноосмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы составляет 125 - 150 мл, на курс лечения 4 - 5 переливаний. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% альбумин вводят в разовой дозе 100 мл, на курс лечения 5 - 8 переливаний.

Осложнения. Самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма, является гипокалиемия. Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь калия или антикалийуретических препаратов.

Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении больших доз диуретиков тиазидового ряда и избыточном диурезе может приводить к развитию метаболического алкалоза и углублению респираторного алкалоза. Сопутствующий алкалоз ускоряет транспорт аммония из крови в клетки центральной нервной системы и способствует развитию энцефалопатии. В этих случаях необходимо отменить салуретики и назначить заместительную терапию 3°/о раствором калия в дозе 60 - 80 ммоль (4 - 6 г хлорида калия) в течение 4 - 6 дней. Кроме того, ограничивают употребление белка и назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, дезинтоксицирующие препараты.

Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмиями. На электрокардиограмме выявляются высокий остроконечный зубец R расширение комплекса QRS и удлинение интервала QT. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики и препараты калия. Внутривенно вводится 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция.

Массивный диурез и слишком быстрое удаление асцита могут вызвать почечную циркуляторную недостаточность.

Диуретики в редких случаях могут вызывать токсические и токсико-аллергические осложнения: глухоту, кожную сыпь, гинекомастию, поражение почек, васкулит, панкреатит, агранулоцитоз.

Абдоминальный парацентез. Показанием к его проведению служит стойкий асцит, не поддающийся лечению по правильной программе с точным выполнением больным предписаний врача.

Стойкий асцит развивается в далеко зашедшей стадии заболевания печени или при гепатоме. Вероятность осложнений значительно уменьшается при нефорсированном удалении жидкости (не более 2 л в сутки). Противопоказаниями к проведению парацентеза являются инфекция, кровотечение, печеночная кома.

Новые методы лечения асцита состоят в сочетании парацентеза с внутривенным введением асцитической жидкости или других агентов, увеличивающих объем плазмы, параллельно можно назначать диуретики. Этот метод может значительно улучшить функцию почек и обеспечить положительный диурез. Однако такую манипуляцию обычно плохо переносят больные, часто бывают подъемы температуры тела до фебрильной.

Используется введение асцитической жидкости с помощью гемодиализатора. При этом значительно уменьшаются ее объем и содержание в ней натрия, а терапевтический эффект процедуры повышается. Кроме того, в последние годы применяется операция наложения перитонеоюгулярного шунта с клапаном Le Veen во всех случаях асцита, трудно поддающегося консервативному лечению. Операция не показана при выраженной печеночной недостаточности из-за высокой операционной летальности, а также при указании в анамнезе на кровотечение из расширенных вен пищевода.

В последние годы изучаются результаты парацентеза с перитонеальной реинфузией асцитической жидкости, а также интраперитонеальной реинфузии асцитической жидкости после экстракорпорального концентрирования ее методом ультрафильтрации. Такие исследования наиболее интенсивно проводятся в Италии. Необходимо отметить, что в последние годы не выявлено значительной разницы в продолжительности жизни больных с резистентным асцитом, которым проводили объемный парацентез, парацентез с перитонеальной инфузией и парацентез с экстракорпоральным концентрированием асцитической жидкости. Можно предположить, что ни одна из этих методик не имеет заметных преимуществ.

У больных, резистентных к консервативному лечению асцита с гипоальбуминемией, гипонатриемией, применяют операцию наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока.

Редким, но тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением цирроза печени является спонтанный бактериальный перитонит. Как правило, возбудителями этого состояния являются Е. сои и различные штаммы Klebsiella spp. Для лечения используют антибиотики. Препаратами выбора являются цефатоксим, норфлоксацин, триметаприм (сульфаметаксазол). Эффективность этих антибиотиков приблизительно одинакова. Развитие спонтанного бактериального перитонита является показанием к включению больного в лист ожидания трансплантации печени (В. Т. Ивашкин, 1997).

Резистентный асцит. В последние годы при лечении резистентного асцита используют метод наложения трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунта (TIPS). Однако большого клинического опыта по использованию этого метода не накоплено. В тех немногочисленных клиниках, где его применяют, в архиве имеются истории болезни не более 30-40 больных, поэтому единого мнения об эффективности такого лечения нет. TIPS имеет ряд неблагоприятных последствий (В. Т. Ивашкин, 1997).

Методом выбора при лечении ГЦК является трансплантация печени. Пятилетняя выживаемость больных с карциномой, ассоциированной с HBV, составляет 88%. Рецидив вирусной инфекции В и D в трансплантате наблюдается в 8-9% случаев. При карциноме, ассоциированной с инфекцией, вызванной HCV, пятилетняя выживаемость также достигает высоких цифр (76%). К сожалению, практически у всех больных после трансплантации печени отмечается реинфекция. Обусловлено это тем, что репликация вируса гепатита С, кроме печени, происходит в мононуклеарах, костном мозге и т. д. У 50% реинфицированных больных имеются признаки хронического гепатита. Особенностью является виремия, уровень которой в 10-20 раз превышает таковой до трансплантации. Не вполне ясна роль ИФ при лечении рецидива HCV-инфекции, так как больные длительное время вынуждены принимать иммуносупрессорные препараты.

ПРОГНОЗ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени, являясь необратимым заболеванием, имеет в конечном итоге неблагоприятный прогноз. Продолжительность жизни определяется особенностью индивидуального течения заболевания, зависит от активности цирротического процесса, массы функционирующей паренхимы печени и развития осложнений.

Наиболее благоприятное течение имеет алкогольный цирроз печени при отсутствии аутоиммунных проявлений после прекращения приема алкоголя. Наиболее неблагоприятное течение имеет активный прогрессирующий цирроз (обычно вирусный, вызванный комбинацией вирусов B и D или вирусом С, В), когда продолжительность жизни не превышает 5 лет. Такой вариант встречается примерно у 10% больных. Медленно прогрессирующий цирроз встречается примерно у трети больных, продолжительность жизни около 10 лет. Вялотекущий (индолентный) цирроз также наблюдается примерно у трети больных, продолжительность жизни около 15 лет.

При сумме баллов 5 по Child-Turcotte у больных циррозом печени средняя продолжительность жизни равна примерно 6 годам, 12 и более – всего 2 мес (E. Christensenet, 1984). При декомпенсированном циррозе печени через 3 года остаются в живых 11-40% больных. Прогностически неблагоприятна гипоальбуминемия ниже 30%, снижение активности протромбинового индекса ниже 50%. Продолжительность жизни больных с асцитом обычно не превышает 3 лет. Летальность при развитии печеночной комы составляет 90%, при осложнении перитонитом – 50%.

При гемохроматозе прогрессирование медленное, при адекватном лечении возможно отсутствие прогрессирования или даже обратное развитие.

При первичном билиарном циррозе длительность жизни составляет 5-15 лет (С. Д. Подымова, 1993).

Больные циррозом печени в 60% случаев умирают непосредственно от цирроза печени, остальные – от злокачественных новообразований внепеченочной локализации, сердечно-сосудистых заболеваний, гнойно-септических процессов. Печеночная недостаточность является наиболее частой причиной смерти больных циррозом печени, затем примерно с одинаковой частотой летальный исход вызывают гепатоцеллюлярная карцинома и кровотечение из варикозно расширенных вен. Обычно кровотечение из варикозно расширенных предшествует развитию печеночной комы.