Главная страница

Методички. Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт


Скачать 1.63 Mb.
НазваниеМинистерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт
АнкорМетодички.doc
Дата12.01.2018
Размер1.63 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМетодички.doc
ТипДокументы
#13919
страница10 из 41
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   41

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ


Предраспологающие факторы: наследственность, нарушение функции эндокринной и нервной системы, заболевания гипоталамуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ.


Отрицательные острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга любого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка, злоупотребление солью.

Патогенетические факторы: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интерорецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрииуретического гормона, повышение активности симпато-адреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапиллярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериальной гипертензии.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ


  1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.

  2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения — акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности — приступы удушья, кровохарканье.

  3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.

  4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более поздних стадиях — повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.

  5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — в начальных стадиях усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем — его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности — ритм галопа.

  6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ


1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердцебиением и болями в области сердца; ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением, ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с пальца — симптом кольца); постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1—2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

ДИАГНОСТИКА

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ


  1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («гипертоническая полицитемия»).

  2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипопротеинемии П и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН — повышение уровня креатинина, мочевины. ОА мочи: при развитии нефроангиосклероза и ХПН — протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо -, изостенурия в пробе по Зимницкому.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ


ЖГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ-кривых: I тип (при изотонической гиперфункции левого желудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях. П тип (при изометрической гиперфункции левого желудочка) — увеличивается амплитуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведениях aVL уплощенный, двухфазный (±) или неглубокий, неравносторонний зубец, синдром Tvl > Tv6, зубец Р иногда деформируется и уширяется. III тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) — возрастание амплитуды комплекса ORS и отклонение электрической оси сердца влево, уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях I, aVL, V5 — V6 в сочетании с небольшим смещением ST книзу. IV тип: (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) — комплекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 'V, l0 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5 — V6 более 0, 05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях VI — V2 с образованием глубоких комплексов QS. В отведениях I, aVL, V5 — V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, VI— V3—смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL, V5 — V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные. V тип (при кардиосклерозе и других осложнениях ИБС) — уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

ФКГ. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда I тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем — отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиальное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца. Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка. Офтальмоскопия. Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С. Кушаковский, 1982):

I—минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол;

II — более отчетливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен;

III — выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»;

IV — признаки предыдущей стадии, а также двусторонний отек сосков зрительных нервов со смазанностью оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирующее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нормальное ПС), в дальнейшем — гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).

ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ


  1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2—3 мин, на обеих руках.

  2. ОА крови, мочи.

  3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.

  4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, пре-В- и В-липопротеины (метод Бурштейна), протромбин.

  5. ЭКГ.

  6. ФКГ.

  7. Рентгеноскопия сердца.

  8. Эхокардиография, эхосканирование почек.

  9. Офтальмоскопия.



1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   41


написать администратору сайта