Методички. Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт

• Название: Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт
• Анкор: Методички.doc
• Дата: 12.01.2018
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: Методички.doc
• Тип: Документы; #13919
• страница: 35 из 41

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит (ОГН)- острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков и в меньшей степени - канальцев и интерс тициальной ткани.

Распространенность ОГН - о 3, 6 до 8, 8 на 10000 человек. более 20 лет назад больные гломерулонефритом составляли 0, 5-3% от числа больных в терапевтических отделениях (в настоящее время они часто лечатся в специализированных отделениях).

ЭТИОЛОГИЯ ОГН

ОГН часто предшествуют различные инфекционные заболевания. Как патологоанатомическая, так и клиническая картина ОГН не зависит от характера предшествующей инфекции.

Частота осложнений той или иной инфекции ОГН не зависит от ее клинической картины, в частности от тяжести инфекции.

Чаще всего ОГН возникает после инфекции глоточного кольца и верхних дыхательных путей (ангина, катар верхних дыхательныйх путей). Частота инфекций глоточного кольца в анамнезе больных ОГН достаточно большая по различным литературным данным, от 44, 5% до90%.

Следует не путать только две вещи: Ангина- заболевание частое, и в анамнезе больных ОГН она фигурирует часто. гломерулонефрит жезаболевание гараздо более редкое, и частота его после стрептококковых инфекций, по данным разных авторов, колеблется от 0, 04 до 18%, состовляя, в среднем 2%.

Но, кроме инфекций глоточного кольца, ОГН может развиться после большого количества больших заболеваний. Можно привести далеко не полный их перечень. ОГН может развиться после скорлотины, после бактериальных инфекций (дифтерии, туберкулеза, бруцеллеза, гонореи, цереброспинального менингита, бактериальной дизентерии, брюшного тифа) после гнойных инфекций (остеомиелита, эмпиемы плевры, синусита, среднего отита, мастоидита, лимфоденита, фурункулеза); после протозойных инфекций (малярии);спирохетных (лептоспроз, возвратный тиф, сифилис (после риккетсиозов) сыпной тиф)); на почве инфекционного эндокардита; при болезнях кожи, особенно в жарких странах (экзема, чесотка, эксудативная эритема, пемфигус, рожа).

Из вирусных заболеваний, способных осложниться ОГН, можно привести такие, как лихорадка Коксаки, корь, краснуха, герпес, грипп, инфекции, вызванные эховирусами, арбовирусами, цитомегаловирусом. Описаны случаи вирусного нефрита (с австролийским антигеном в крови) у детей первых лет жизни, заразившихся внутриутробно от матери, болевшей вирусным гепатитом. Предлагается даже исследовать на австролийский антиген кровь и биоптат почек в каждом случае гломерулонефрита. Частота выявления австролийского антигена у больных гломерулонефритом составляет, по разным данным, от 2% до 56, 2%.

Доказательства стрептококковой этиологии ОГН:

1) ОГН возникает чаще после агнин и катаров верхних дыхательных путей, т. е. после преимущественно стрептококковых заболеваний (с современных позиций аргумент не совсем корректный: например, энтеровирусная инфекция у 2/3 больных протекает с явлениями фарингита или ангины.

2) В зеве больных ОГН часто находят гемолитический стрептококк группы А, даже если гломерулонефриту предшествуют другие (т. е. нестрептококковые) заболевания.

3) У больных ОГН повышена кожная чувствительность к фильтратам стрептококковых культур.

4) Высокий титр антистрептококковых антител в сыворотке крови больных ОГН АСЛ-О, АСГ, АСК повышение титра антистрептококковых антител после перенесенной стрептококковой инфекции - явление обычное, но у больных ОГН титр этих антител особенно высок и сохраняется особенно долго.

5) Существование нефритогенных штаммов стрептококка: 4, 12, 25 а в жарких странах - пиогенные М-2 и М-49. Ангины, вызываемые этими штаммами стрептококка, особенно часто осложняются ОГН.

Вирусная теория ОГН:

Не останавливаясь на истории вопроса, можно привести несколько аргументов. Возможность развития гломерулонефрита после инфицирования вирусом ЕСНО-9 наблюдалась в опытах на мышах, в клубочках которых при этом обнаруживался вирусный антиген. Далее, у животных с естественным гломерулонефритом и у больных, умерших в острую фазу заболевания, в клубочках удавалось найти антиген вируса Коксаки типа В. У больных гломерулонефритом зарегистрировано резкое снижение уровня сывороточного и лейкоцитарного интерферона, обеспечивающего неспецифическую противовирусную защиту. Ранее уже перечислялись вирусные заболеавния, после которых может развиться ОГН. Однако вирусная теория этиологии ОГН уступает по своей убедительности стрептокковой и имеет меньше сторонников. В принципе не исключается возможность существования как постстрептококковых, так и вирусных гломерулонефритов.

Что касается этиологической роли охлаждения, то имеются в виду те случаи, когда ОГН развивается через очень короткое время после охлаждения, т. е. речь не может идти об активации охлаждением. Имеются в виду такие случаи, когда больной, например, проводит ночь, лежа на земле и, будучи здоровым вечером, утрм просыпается с отеками и другими признаками ОГН. По современным представлениям, охлаждение при ОНГ играет не этиологическую, а патогенетическую роль, но об этом речь пойдет дальше.

Неинфекционные причины ОГН:

Гломерулонефрит может иметь другие, неинфекционные причины. Это такие причины, как, например, введение сывороток и вакцин, различных лекарств, например, пенициллин, сульфаниламиды, пищевые аллергены, некоторые фрукты, некоторые сорта сыра, риса, пшеницы, яд некоторых насекомых (осы, пчелы, ядовитые пауки). Некоторые авторы указывают на возможность развития ОГН после перенесенных травм, операций, после чрезмерной инсоляции. Алкагольный гломерулонефрит по распространенности занимает одно из первых мест среди неинфекционных гломерулонефритов.

Возможно развитие гломерулонефрита при злокачественных новообразованиях, особенно таких богатых паранеопластическими синдромами, как гипернефроидный рак, бронхогенный рак. Забегая вперед, нужно сказать, что в почках при этом обнаруживают иммунные комплексы с опухолевым антигеном, причем радикальная операция, что характерно для паранеопластических синдромов, приводит к ликвидации почечной патологии. Наконец, примером неинфекционных гломерулонефритов являются нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани, при некоторых васкулитах (геморрагический васкулит, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера).

Если возвратиться теперь к инфекционным причинам ОГН, то среди них ведущую роль играет, как указывалось, стрептококк. Но уже с самого начала изучения патогенеза ОГН стало ясно, что одного только стрептококка для развития ОГН недостаточно. Триада Коха, которая служит классическим критерием того, что заболевание вызывается именно данным микробом, при ОГН не наблюдается. Так получилось, что изучение сущности аллергии и изучение патогенеза гломерулонефритов проходило практически в одно и то же время, и это способствовало тому, что закономерности, присуще аллергическим реакциям, начали использоавться в обьяснении патогенеза гломерулонефритов. Предполпожение о роли аллергии в генезе гломерулонефрита впервые высказал известный русский педиатр Н. Ф. Филатов в 1891 г. , и толбко потом его высказали Шик (1907) и Поспишилл (1911), на которых обычно ссылаются в зарубежной литературе.

Аргументы в пользу роли аллергии в генезе гломерулонефрита:

1. Острое начало, рецидивирующее течение (что было свойственно известным к тому времени аллергическим заболеваниям);

2. Молодой возраст больных ОГН;

3. Промежуток (в среднем, 2 недели), проходящий между предшествующей ОГН инфекцией и развитием клинических проявлений ОГН. Именно такой промежуток времени требовался в экспериментах между первым и повторным введением аллергена для аллергической реакции;

4. Падение титра сывороточного комплемента (что характерно для аллергических реакций);

5. В морфологической картине поражений клубочков при ОГН имеется такой элемент, как фибриноидное набухание (характерное для аллергических реакций);

6. Эффект от лечения глюкокортикоидов ( это уже значительно более поздний аргумент);

7. Возможность воспроизведения гломерулонефрита в эксперименте с помощью аллергии.

Инфекционно-аллергическая теория развития ОГН.

Суть ее сводится к следующему: Стрептококк, вызывающий очаговую инфекцию, циркулирует в крви, и при этом на него вырабатываются антитела (противострептококкоаые антитела). Они соединяются со стрептококком в крови, и этот циркулирующий иммунный комплекс (ЦИК) осаждается в почках, что и приводит к гломерулонефриту. Другой вариант этой теории предполагает, что в почках осаждается стрептококк, а противострептококковые антитела соединяются со стрептококком уже в почках, где и образуется иммунный комплекс. Воздействие иммунного комплекса (стрептококк-противострептококковое антитело-комплемент) на почки и вызывает развитие гломерулонефрита.

Естественно, возникает вопрос: почему ЦИК (или только стрептококк) осаждается именно в почках, а не в каких-то других органах. Сторонники этой теории объясняют это специфической функцией почек как органа выделения и особенностями почечного кровотока. Последнее можно разъяснить на таком примере: почка весит примерно 300 г, обе почки, следовательно, 600 г. Возьмем для ровного счета вес человека равным 60 кг. При этом окажется, что вес почек составляет 1\100 часть веса тела. В то же время почечный кровоток составляет примерно 1100-1200 мл, что составляет 1\4 минутного объема крови. Если 100 разделить на 4, получим 25. Это означает, что почки получают в 25 раз больше крови, чем они того заслуживают по весу. Понятно, что при этом вероятность осаждения ЦИК \или одного стрептококка\ именно в почках выше, чем в каком-либо другом органе.

Наконец, существует еще одна теория патогенезагломерулонефрита. Это теория перекрестной иммунизации, или перекрестной чувствительности. По мнению Марковиц и Ланге (1969), имеется общность антигенных свойств оболочки стрептококка и антигенов клубочка. Поэтому антитела, выработанные на стрептококк, могут вступать в реакцию с антигенами клубочка, образуя комплексы антиген-антитело непосредственно в почке. По-видимому, такая антигенная общность присуща именно нефритогенным штаммам стрептококка.

Сейчас известно, что антигеном стрептококка является так называемый М-протеин стрептококка, относящийся к гликопротеинам. Но не исключено, что некоторые вирусы могут по своим антигенным свойствам быть сходными со структурными кмпонентами почечной ткани. В настоящее время естьоснования предпологать, что различные теории патогенеза гломерулонефрита не исключают друг друга, и в разных случаях гломерулонефриты могут возникать по разному. Таким образом, существует несколько патогенетических вариантов развития гломерулонефрита: 1) (аутоаллергический) за счет аутоантител к базальной мембране капилляров клубочка; 2) (инфекционно-аллергический) за счет ЦИК или за счет осаждения стрептококковых антигенов в почке и соединения с ними уже в почке антител к стрептококку: 3) за счет перекрестной чувствительности) общность стрептококкового антигена с почечным, в результате чего антитела к стрептококку реагируют с почечной тканью человека).

ПАТОГЕНЕЗ

Различные иммунологические варианты развития гломерулонефрита имеют и свои морфологические особенности. Это можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентной микроскопии гистологических срезов клубочков, обработанных флюоресцирующими антителами против иммуноглобулинов человека. При этом в случае повреждения клубочков, вызванного иммунными комплексами, отложения иммуноглобулинов имеют преимущественно гранулярный, или глыбчатый характер и располагаются в мезангиуме или вдоль капиллярной стенки клубочка ( субэпитттелиально). При гломерулонефрите же, вызванном антителами к базальным мембранам (аутоаллергическом), выявляются от ложения иммуноглобулинов, в основном, линейного типа вдоль базальной мембраны (субэндотелиально).

Устанорвлено, что до 75-80 процентов гломерулонефритов вызывается иммунными комплексами и менее 10 про ц ентов связано с антителами к базальным мембранам.

Теперь вернемся к роли охлаждения в развитии гломерулонефрита. Можно сказать, что оно не вызывает гломерулонефрит само по себе, а реализует уже сложившиеся ранее иммунные механизмы. Например, охлаждение может привсти к изменению кровообращения в почках. Может возникнуть стаз крови, который приведет к гипоксии, в та, в свою очередь, к повышению проницаемости эндотелия капиляров клубочков, благодаря чему либо уже имеющиеся антитела к базальным мембранам капилляров клубочка, либо противострептококковые антитела значительно легче попадают, так сказать, к месту назначения: к базальным мембранам каппиляров клубочка или к фиксированному в почках стрептококковому антигену, или, наконец, в почках легче осаждаются ЦИК. Охлаждение может менять антигенные свойства тканей, вызывать появление так называемых холодовых антител.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОГН

Здесь как и в других разделах, речь будет идти только о тех вопросах, которые либо не отражены в учебнике, либо отражены недостаточно полно или понятно.

Возраст больных с ОГН чаще молодой. Но наряду с описанием случая ОГН у 6-месячного ребенка, имеются описания ОГН у пожилых и даже у 92-летней женщины (Флинн и Роланд).

ОГН чаще возникает у лиц с В-эритроцитарным (т. е. у людей с 3 группой крови), у резус-отрицательных. По данным старых авторов, ОГН чаще развивается у гиперстеников (неясно, сохраняется ли эта закономерность и в настоящее время).

В клинической картине огн можно выделить 4 синдрома:

1. Синдром острого поражения почечных клубочков.

2. Отечный синдром.

3. Сердечно-сосудистый синдром.

4. Мозговой синдом.

Что касается первого синдрома, то подробнее будет разобран лишь патогенез протеинурии. Исходя из известных в настоящее время механизмов повышения проницаемости капилярной стенки клубочка, патогенез протеинурии при гломерулонефрите представляется следующим образом:

Известно, что одним из барьерных факторов, предотвращающих развитие протеинурии, является отрицательный заряд капиллярной стенки клубочка. Нейтрализация этого заряда положительно заряженными (т. е. катионными) молекулами вызывает выраженную протеинурию. Положительно заряженными молекулами являются, например, гистамин, выделяемый из тромбоцитов, базофилов, тучных клеток при действии на них иммунных комплексов. Положительно заряженными молекулами являются и катионные белки тромбоцитов и нейтрофилов. Можно предположить, что все эти положительно заряженные молекулы способны нейтрализовать отрицательный заряд капиллярной стенки клубочка, вызывая тем самым повышение ее проницаемости и протеинурию.

Мононуклеарные клетки больных с различными формами гломерулонефрита спонтанно или после стимуляции также выделяют факторы (природа их пока не установлена), вызывающие потерю отрицательного заряда капиллярной стенки, вероятно, за счет его нейтрализации. Это тоже усиливает протеинурию.

В некоторых случаях протеинурия при ОГН обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков.

Теперь о некоторых деталях. Протеинурия способствует тому, что моча больных стаповится пенистой. При целенаправленном расспросе больные могут это отметить.

Гематурия постоянный с-м ОГН, но чаще встречается микрогематурия. Макрогематурия (моча цвета "мясных помоев") встречается все реже (по разным литературным данным, от 7 до 17% случаев).

В моче увеличивается также количество лейкоцитов, но, как правило, гематурия преобладает над лейкоцитурией. Однако изредка ( по литературным данным, в 2, 5% случаев) лейкоцитурия преобладает над гематурией. Это полезно иметь в виду, чтобы в анализе мочи по Нечипоренко преобладание лейкоцитов над эритроцитами само по себе не рассматривать как безусловный аргумент в пользу пиелонефрита.

Примерно у 1/3 больных ОГН отмечаются боли в пояснице. Боли имеют симметричный характер. По-видимому, они зависят от раздражения слизистой оболочки почечных лоханок и мочеточников концентрированной мочой высокого удельного веса. возможно, в этом раздражении играет роль и большое количество эритроцитов в моче (во всяком случае, отмечается параллелизм между макрогематурией и болями в пояснице).

Дизурические расстройства нехарактерны для ОГН, но они все же иногда свтречаются (по некоторым данным, в 10-14% случаев). Таким образом, и дизурические расстройства не могут сами по себе однозначно свидетельствовать в пользу пиелонефрита.

Что касается патогенеза отеков при ОГН, то они обусловлены рядом факторов. В результате снижения фильтрации и увеличения реабсорбции развивается гиперволемия. Этому способствует также гиперальдостеранизм, повышение секреции антидиуретического гормона. Развивается относительная диспротеинемия, способствующая снижению онкотического давления плазмы. Повышается венозное давление, чему способствует также развитие в некоторых случаях сердечной недостаточности. Снижение онкотического давления и повышение гидростатического давления нарушает обратное всасывание жидкости в венозном колене капилляров. Но, конечно, в патогенезе отеков при ОГН нельзя обойтись без признания важной роли повышения проницаемости капилляров. Этому фактору, который в свое время незаслуженно игнорировался, принадлежит в генезе отеков при ОГН немаловажная роль.

Как известно, отеки при ОГН располагаются прежде всего на лице, особенно вокруг глаз, под глазами. Это обычно обьясняют особой рыхлостью параорбитальной клетчатки, оказывающей наименьшее сопротивление накапливающейся отечной жидкости. Выраженные отеки с анасаркой, скоплением отечной жидкости в серозных полостях бывают редко (примерно лишь в 8% случаев). Скопление отечной жидкости в подкожной клетчатке обусловливает бледность, нередко присущую больным ОГН ( бледность развивается без какой-либо анемии).

Сложным и доконца так и не решенным является вопрос о патогенезе артериальной гипертонии при ОГН. Повышение секреции ренина при ОГН не обнаружено, следовательно, механизм артериальной гипертонии не является, как можно было бы ожидать, ренинангиотензиновым (такой механизм характерен для хронического гломерулонефрита). Крупнейший отечественный нефролог Е. М. Тареев полагал, что причиной артериальной гипертонии при ОГН является повышение минутного обьема крови в связи с гиперволемией, свойственной ОГН. Действительно, повышение минутного обьема крови могло бы вызвать повышение АД, но нормальная ауторегуляторная реакция в подобной ситуации заключается в снижении тонуса сосудов, в результате чего артериальное давление не повышается. Причина того почему это, не происходит при ОГН, нуждается в обьяснении. В литературе таких четких обьяснений нет. Возможно, происходит задержка натрия в сосудистой стенке, что повышает миогенный и нейрогенный тонус сосудов. Так это или нет, остается областью предположений.

Цифры АД при ОГН, как правило, не бывают очень высокими. Обычно АД повышается до умеренных цифр, оставаясь чаще всего в пределах 140-160/ 95-110 мм. рт. ст.

Изменения сердца при ОГН при сохранении артериальной гипертонии заключается в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка. Сердечная недостаточность при ОГН встречается а настящее время редко, но все-таки иногда встречается. Могут даже встречаться, хотя и несравненно реже, чем раньше, приступы острой левожелудочковой недостаточности. Причиной развития сердечной недостаточности является, конеяно, артериальная гипертония. Но это только одна, так сказать, сторона дела. Известно, что, например, при гипертонической болезни, когда АД может быть значительно более высоким, чем при ОГН, для развития сердечной недостаточности требуется несколько лет, да и острая левожелудочковая недостаточность, если и развивается при гипертонических кризах, то происходит это толбко при очень высоких цифрах АД, каких не бывает при ОГН. Таким образом, приходится признать, что в развитии сердечной недостаточности при ОГН, кроме артериальной гипертонии, должны иметь значения какие-то изменнения самой сердечной мышцы. Каков характер этих изменений, остается неясным и сейчас. Предполагалось, что при ОГН развивается так называемый серозный миокардит. Такая точка зрения, однако, не нашла поддерки. Вообще этот вопрос решить трудно, т. к. умирают больные с ОГН от сердечной недостаточности крайне редко, а эндомиокардиальная биопсия вообще применяется пока редко, а при ОГН, по-видимому, еще никогда не применялась. Некоторые авторы высказывают предположение, что при ОГН в сердечной мышце может развиваться межмышечный отек по аналогии с отеком, например, в подкожной клетчатке. Отечная жидкость сдавливает капилляры и таким именно образом нарушает функцию сердца.

При сердечной недостаточности при ОГН описывалась брадикардия. Это помогало в дифференциальной диагностике сердечной недостаточности при ОГН и сердечной недостаточности, вызванной другими причинами.

Теперь о мозговом синдроме. На него как-то мало обращают внимания при описании клинической картины ОГН. Он проявляется головными болями, мельканием мушек перед глазами, нарушением зрения, бессонницей, рвотой, повышенной мышечной возбудимостью, двигательным беспокойством, повышением сухожильных рефлексов, положительным симптомом Бабинского.

Из других симптомов, которые представляют интерес, можно отметить возможность лихорадки, а также ускорения СОЭ ( до 20-50 мм\час). Это имеет практическое значение, т. к. эти симптомы нередко толкуют однозначно в пользу пиелонефрита.

Что касается особенностей клинического течения ОГН, то здесь (поскольку вопрос отражен в учебнике) можно ограничиться лишь упоминанием о возможности моносиптомных форм ОГН. Например, ОГН может протекать без экстраренальных симптомов ( отеков, гипертонии), а только с одним мочевым синдромом ( синдром острого поражения почечных клубочков). Это в настоящее время является самым частым вариантом его течения. Может быть гипертоническая моносимптомная форма, которая характеризуется одним только повышением АД. Изменения в моче при этом можно обнаружить лишь при исследовании мочи в течение нескольких дней подряд, т. е. они имеются не в каждом анализе. Наконец, изредка встречается отечная моносимптомная форма, при которой имеются отеки под глазами, а изменения в моче также можно обнаружить только в том случае, если исследование не ограничивается одним единственным анализом, а проводится на протяжении нескольких дней. Понятно, что так как такая методика исследования используется редко, изменения в моче не определяются, и ОГН не диагностируется, по крайней мере, своевременно. Кроме моносимптомных форм, можно выделить еще редко встречающиеся абортивные формы, при которых длительность течения составляет 2-3 дня. Чаще всего такие формы вообще не диагностируются.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОГН

К ним относятся острая левожелудочковая недостаточность, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, нарушения зрения (вследствие спазма сосудов и отека сетчатки). Наконец, возможно такое осложнение, как почечная эклампсия или, как ее теперь принято называть, ангиоспастическая энцефалопатия. На последнем осложнении остановимся более подробно. Обычно приступ эклампсии развивается на высоте отеков. Приступ развивается внезапно. Иногда припадку предшествуют сильные головные боли, и в это время определяется высокое АД. Приступ эклампсии начинается с тонических судорог, которые спустя 1-2 минуты сменяются клоническими судорогами. Больной беспокоен, мечется, глазные яблоки скошены, язык нередко прикушен, изо рта выделяется пенистая жидкость. Зрачки резко расширены и не реагируют на свет. Судорожное состояние длится от нескольких минут до получаса и сменяется состоянием глубокого сна больной находится в сопоре. После этого он еще с трудом ориентируется в окружающей обстановке. В течение многих часов может сохраняться оцепенение, затрудненные движения, безразличие к окружающему. Иногда же после судорожного припадка остается, наоборот, двигательное беспокойство и психическое возбуждение больного. Больной бессвязно выкрикивает слова, плачет, иногда пытается вскочить с постели и куда-то бежать, агрессивен, дерется. Такое состояние может продолжаться в течение суток и более, если не принимаются соответствующие лечебные меры. Чаще всего приступы почечной эклампсии повторяются в течение того же дня несколько раз, но последующие припадки обычно менее интенсивны. После приступа больные ничего не помнят о том, что с ними происходило, т. е. развивается ретроградная амнезия.

В некоторых случаях вместо судорожного припадка наблюдаются подергивания лишь отдельных мышечных групп по типу малых припадков при эпилепсии. Иногда же наблюдаются абортивные формы ангиоспастической энцефалопатии, при которых судорожный присутп отсутствует и возникают его эквиваленты, в виде изолированного амавроза, афазии, амимии, резчайшей гемикрании, ступора или в виде сочетания этих признаков.

Что касается патогенеза почечной эклампсии (или ансиоспастической эецефалопатии), то сохраняют свое значение представления старых авторов (Траубе) о роли отека головного мозга.

В пользу этого представления свидетельствуют следующие соображения. Как уже говорилось, присутп почечной эклампсии возникает обычно на высоте отека. Приступ может быть спровоцирован употреблением большого количества жидкости. При спинно-мозговой пункции жидкость вытекает под большим давлением. При исследовании глазного дна определяется застойный сосок зрительного нерва (вследствие нарушения оттока периневральной жидкости, что характерно для отека мозга). На вскрытии больных с почечной эклампсией обнаруживается сужение полостей мозговых желудочков и отек вещества головного мозга. Но, как уже, говорилось, почечную эклампсию сейчас называют ангиоспастической энцефалопатией, и это название лучше соответствует современному пониманию патонегеза этого осложнения. Предполагают, что все начинается со спазма сосудов, который приводит к гипоксии, повышению проницаемости эндотелия капилляров и последующему отеку мозга. Спазм (и последующий отек вещества мозга) может носить регионарный характер, что может объяснить происхождение так называемых эквивалентов большого присутпа, о которых ранее говорилось. Приступы ангиоспастической энцефалопатии при ОГН встречаются сейчас все реже и реже, но учитывая, что осложнение это - тяжелое, требующее принятия экстренных решений, знать о нем необходимо.