Клинические рекомендации для детей по ГРИППУ. 2017 МЗ РФ клин рек ГРИПП у детей (1). Министерство здравоохранения российской федерации клинические рекомендации грипп у детей
 Скачать 196.68 Kb.
|
|
Приложение Г3 НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ГРИППА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ Наиболее частые симптомы и синдромы гриппа Интоксикационный синдром проявляется ознобом, головной болью, ломотой в мышцах, суставах, болью при движении глазными яблоками или надавливании на них, светобоязнью, слезотечением, резкой слабостью и утомляемостью, вялостью. Возможно появление головокружения, обморочных состояний, потери сознания, бреда, галлюцинаций, судорог. Интоксикационный синдром в первый день болезни доминирует над катаральным синдромом. Синдром поражения респираторного тракта (катаральный синдром) при гриппе обычно выражен не резко и характеризуется затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным ринитом, сухостью слизистых, першением в горле, саднением или сухим нечастым, а иногда (у детей старшего возраста) грубым "трахеитным", с болью за грудиной, кашлем. Характерна умеренная гиперемия с синюшным оттенком дужек, зернистость и инъекция сосудов на мягком небе, задней стенке глотки. Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, возможны мелкоточечная или петехиальная сыпь на коже лица, шеи, груди и верхних конечностях, геморрагии на слизистой оболочке рото- и носоглотки, задней стенки глотки, конъюнктив, примесь крови в рвотных массах, мокроте, гематурия и т.д. Нередко имеет место развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Кровотечения и кровоизлияния при гриппе, в первую очередь, ассоциированы с тяжелой тромбоцитопенией, что позволяет расценивать ее в качестве надежного прогностического фактора данного синдрома. Риск кровоизлияний в жизненно важные органы существенно появляется при показателях числа тромбоцитов менее 100 * 109 /мл с реальной угрозой при цифрах менее 50 * 109 /мл. Осложнения при гриппе. Осложнения при гриппе могут сформироваться на любом этапе инфекции. Наиболее тяжелыми из осложнений является токсикоз (септикоподобный синдром) с системной воспалительной реакцией и пантропизмом (генерализацией процесса и полиорганными поражениями): - инфекционно-токсическая (гипоксическая) энцефалопатия (нейротоксикоз); - острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС); - синдром Гассера, острая почечная недостаточность (ОПН); - синдром Рея; - миокардит и синдром Кишша; - синдром Уотерхауза-Фридериксена; - гемофагоцитарный синдром; - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром); - рабдомиолиз; - тромбоэмболия легочной артерии (у детей наблюдается крайне редко). Процесс при инфекционно-токсической (гипоксической) энцефалопатии развивается по типу острой внутричерепной гипертензии с характерными для нее проявлениями: нарушением сознания, делирием, менингеальными симптомами. Характер и выраженность неврологических расстройств при этом зависят от уровня поражения мозга и соотношения объемов ликвора, крови в сосудах мозга и вещества мозга. Развивающийся отек мозга приводит к коме и судорогам, параллельно нарастает декомпенсация гемодинамики, определяющая исход заболевания. Всегда имеются признаки вовлечения в процесс вегетативной нервной системы, а при остром отеке/набухании головного мозга имеет место брадикардия, повышение артериального давления и расстройство дыхания центрального генеза. Возможна гипогликемия, как достаточно частая причина расстройств сознания у тяжелобольных детей, что требует контроля уровня сахара крови и, при необходимости, его коррекции. ОРДС обусловлен поражением вирусами альвеоло-капиллярных мембран, увеличением капиллярной проницаемости для больших молекул и нарушением образования сурфактанта. Появляются признаки нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. Наблюдается чувство нехватки воздуха, частое храпящее дыхание, тахикардия, профузная потливость, резко выраженная бледность, цианоз, рефрактерность к кислородотерапии, регистрация массы хрипов над легкими при физикальном обследовании и мутного фона легких с так называемым симптомом "снежной бури" и двусторонними инфильтратами неправильной облаковидной формы - при рентгенологическом. Накапливающаяся при ОРДС жидкость располагается в задне-нижних отделах легкого (под действием силы тяжести), поэтому при всей мозаичности поражения прямой Rg-снимок будет демонстрировать картину массивного двустороннего поражения легких [14, 16, 37]. Синдром Гассера (гемолитико-уремический с развитием ДН) развивается на фоне гриппа в результате микротромбоза и микроангиопатии почечных клубочков, а такжеповреждения целостности эритроцитов и тромбоцитов, формируется внутрисосудистая гемолитическая анемия (уровень гемоглобина снижается до 50 - 80 г/л) и тромбоцитопения (до 20 000 - 50 000 в 1 мкл), гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия. Появляется слабость, сонливость, раздражительность, бледность с желтушным оттенком, пастозность лица, часто петехиальная или звездчатая, нередко геморрагически-некротическая сыпь, рвота "кофейной гущей", макрогематурия и протеинурия, нарастающая сердечная и дыхательная недостаточность, смерть от прогрессирующего коллапса. Рабдомиолиз - патологический синдром, возникающий в острый период гриппа в связи с массивным поражением поперечно-полосатых мышц. Процесс характеризуется миалгией и типичным миозитом с отеком тканей конечностей, появлением в кровотоке свободного миоглобина (миоглобинемия), миоглобинурией и высоким уровнем креатининфосфокиназы. Массивная миоглобинурия (> 70 - 90 мг/л), повреждающая почечные извитые канальцы (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D0%B5%D1%84%D1%80%D0%BE%D0%BD) является основной причиной развития почечной недостаточности при гриппе. Синдром Рея (токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени, острая печеночная недостаточность). Опорные признаки: внезапное развитие комы у пациента с гриппом при отсутствии признаков воспаления на фоне повторной рвоты кофейной гущей, не приносящей облегчения. Появляется сонливость, выраженная адинамия, спутанность сознания вплоть до дезориентации, арефлексия, судороги, а также увеличение печени до 5 - 7 см, повышение уровня печеночных ферментов, гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и азотемия, геморрагический синдром, гематурия на фоне олигурии, нарушение кислотно-основного состояния (КОС) в виде дыхательного алкалоза с метаболическим ацидозом, олигурия, возможна остановка дыхания. Преимущественно наблюдается при гриппе B и в случаях употребления салициллатов. Синдром Кишша (острая коронарная недостаточность) развивается у детей раннего возраста. Вследствие чрезмерной синусовой тахикардии развиваются признаки нарастающей сердечной недостаточности и нарушения периферического кровотока. За счет значительного сокращения времени диастолы резко затрудняется венозный приток и уменьшается ударный объем, в результате чего страдает коронарный кровоток, приводя к недостаточному кровоснабжению миокарда. Характерно изменение соотношения "пульс - дыхание" в сторону относительного увеличения числа сердечных сокращений. Развиваются симптомы шунто-диффузионной дыхательной недостаточности: бледность, цианоз, мраморный рисунок кожных покровов, частое поверхностное дыхание, "дыхание загнанного зверя", глухость сердечных тонов, слабый, частый пульс (более 200 уд./мин). Неврологические расстройства: возбуждение либо сомнолентность, двигательное беспокойство, гиперкинезы. Если тахикардия вовремя не ликвидирована, то появляются признаки сердечной декомпенсации: периорбитальные, а затем - распространенные отеки, увеличение печени, парез кишечника, вздутие живота, олигурия, признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ. Затем тахикардия на фоне гипертермии сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца. Синдром Уотерхауза-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность, адреналовый геморрагический синдром): на фоне клинической симптоматики гриппа развивается молниеносная пурпура вследствие кровоизлияния в кору надпочечников с последующим возникновением кровоизлияний в различные органы. Это наиболее злокачественный вариант токсикоза. При нарастающей температуре тела и не резко выраженных неврологических расстройствах отмечается резкая бледность с появлением на коже живота, грудной клетки геморрагической сыпи с последующим развитием сосудистого коллапса (уровень АД катастрофически снижается, тахикардия до 240 сокращений в 1 мин, гипертермия сменяется гипотермией, быстро наступает кома). Гемофагоцитарный синдром - формируется в ходе развития болезни [35]. Фатальная лейкопения, анемия и тромбоцитопения на фоне катастрофического падения уровня фибриногена проявляется клиникой полиорганной недостаточности. Именно эти изменения лежат в основе тяжелых гемокоагуляционных расстройств при гриппе. При оценке возможного прогноза следует учесть, что гемофагоцитарный синдром потенциально может сформироваться на разных этапах развития гриппа: с самых первых дней, вплоть до 10 - 12 дня заболевания. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) - поражение системы микроциркуляции. Развивается при генерализованном вовлечении в процесс стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты вследствие чрезмерной активации тромбопластинообразования с потреблением тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови, патологического фибринолиза с исходом в тромбозы и кровотечения. В процессе развития ДВС-синдрома выделяют 3 стадии, каждая последующая из которых имеет более тяжелые проявления: I стадия - гиперкоагуляция и гипертромбообразование: - отмечается повышенная свертываемость крови; - при остром процессе обычно просматривается. II стадия - переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Проявляется появлением: - множественных геморрагии в местах инъекций, ниже места наложения манжетки при измерении АД, при пальпации и др.; - длительного и повторного кровотечения из мест уколов, носа, матки; - появление примеси крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах, вплоть до рвоты "кофейной гущей". III стадия - глубокая гипокоагуляция (активация фибринолиза) вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении. Возможны любые комбинации вовлечения в процесс двух или более систем органов с развитием их необратимой дисфункции, в том числе ДВС-синдрома, ОРДС, острой почечной, надпочечной и печеночной недостаточности, острой дисфункции ЦНС и т.д. Из осложнений гриппа со стороны респираторного тракта возможно развитие: - острого стенозирующего ларинготрахеита (ОСТЛ); - острого бронхита; - острой пневмонии. Острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСТЛ) - одно из осложнений гриппа, основные клинические проявления которого (осиплость голоса, обструкция дыхательных путей, лающий кашель и инспираторная одышка), в отличие от ОСТЛ при парагриппе, РС-и адено-вирусных инфекций, развиваются в первые часы заболевания на фоне гипертермии и выраженной интоксикации, особенно у детей с проявлениями респираторного аллергоза или эпизодами ларингита в анамнезе. Острый бронхит с поражением бронхов крупного и среднего калибров наблюдается при гриппе в 20 - 30% случаев. У каждого пятого ребенка с бронхитом развивается обструктивный синдром, при этом преобладает спастический характер обструкции. Ведущее место среди осложнений гриппа принадлежит острой пневмонии, которая может развиваться как в начале заболевания, так и в периоде реконвалесценции примерно с одинаковой частотой (в 5 - 8% случаев заболеваний, наблюдающихся амбулаторно, и в 12,3 - 18,5% случаев среди госпитализированных детей). В первые 4 - 5 дней болезни процесс в легких при гриппе, обусловленном преимущественно новым вирусом, с наибольшей частотой формируется у непривитых подростков, не получавших противовирусные препараты. Развивается диффузный вирусный пневмонит с тяжелой гипоксемией, нередко с ОРДС и геморрагическим отеком легких, отличающийся быстрым прогрессированием и высокой летальностью. Пневмонии, развивающиеся, на поздних сроках от начала заболевания гриппом, имеют в основном, вирусно-бактериальную этиологию, нередко диагностируются только рентгенологически. Обычно в конце первой - начале второй недели от начала заболевания после короткого светлого промежутка наблюдается новый подъем температуры тела с усилением интоксикации и появлением локальных изменений в легких, подтверждаемых рентгенологически [28, 44]. Вовлечение в инфекционный процесс у детей и подростков сердечной мышцы изолированно (миокардит, миокардиодистрофия) наблюдается нечасто. В основном, на пике развития всех выше перечисленных синдромов заболевания развиваются и нарушения, приводящие к гипоксии и острой сердечно-сосудистой недостаточности. В особо тяжелых случаях возможно и непосредственно токсическое действие вируса на сосуды, в том числе коронарные (вышеописанный синдром Кишша) и легочную артерию (тромбоз) и миокард. Поражения нервной системы также могут развиваться в результате как токсического (гипоксического) воздействия возбудителя и продуктов распада клеток в виде токсикозов в начале заболевания, так и в результате репродукции возбудителя в нервных и глиозных клетках с развитием невритов (преимущественно лицевого и тройничного нервов). Поражения нервной системы могут развиваться и при наслоении бактериальной инфекций (стрептококковой и др.) с развитием менингитов. Значительно чаще наблюдаются поражения ЛОР-органов (отиты, евстахииты, синуситы, тонзиллит), развивающиеся с участием бактериальной микрофлоры, на любом этапе заболевания. Приложение Г4 ДЕТСКАЯ ШКАЛА КОМ ГЛАЗГО
Интерпретация результатов: 15 баллов - сознание ясное 10 - 14 баллов - умеренное и глубокое оглушение 9 - 10 баллов - сопор 7 - 8 баллов - умеренная кома (кома 1) 5 - 6 баллов - терминальная кома (кома 2) 3 - 4 балла - гибель коры (кома 3) |