Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС). Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного об. Министерство здравоохранения украины
 Скачать 370.5 Kb.
|
|
Изотоническая дегидратация Изотоническая дегидратация — наиболее распространенный вид нарушения ВЭБ — развивается при условии равных потерь воды и электролитов. Характерна потеря интерстициальной жидкости, но при продолжительной изотонической дегидратации может развиться и внутриклеточная дегидратация. Этиология: кровотечения, ожоги, форсированный диурез, свищи желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, кишечная непроходимость, тонкокишечная диарея (холера), рецидивирующая рвота. Клинические признаки: нарушения сознания в зависимости от степени дегидратации, ортостатическая гипотензия, уменьшение ЦВД, при прогрессировании изотонической дегидратации — шок с выраженной артериальной гипотензией, олиго- или анурия. Лечение. Восполняют внутрисосудистый и интерстициальный объемы введением кристаллоидных и коллоидных растворов. Состав растворов, в основном, зависит от качества теряемой жидкости. Например, при рецидивирующей рвоте необходимо корректировать метаболический алкалоз, гипокальциемию и другие электролитные нарушения; при диарее, наоборот, необходимо вводить растворы для коррекции метаболического ацидоза. Восполнение объема жидкости необходимо проводить под контролем ЦВД, а еще надежнее - ДЗЛА. Гипотоническая дегидратация При гипотонической дегидратации происходят потери гиперосмолярной жидкости, прежде всего, богатой ионами натрия, поэтому понижается осмолярность плазмы крови и в ней уменьшается содержание ионов натрия. Таким образом, вода перемещается из гипотонического сектора (в данном случае — внутрисосудистого и интерстициального) в гипертонический (внутриклеточный), поэтому этот вид дегидратации начинается с уменьшения внутрисосудистого объема воды и гиповолемии, а дегидратация клеток возникает при тяжелой степени гипотонической Дегидратации. Степень тяжести гипотонической дегидратации зависит от степени уменьшения осмолярности плазмы крови и содержания в ней ионов натрия. Этиология: рвота концентрированным желудочным содержимым, применение салуретиков, диета с низким содержанием ионов натрия, продолжительный прием слабительных лекарственных средств, заболевания почек с нарушением реабсорбции ионов натрия, недостаточность функции надпочечников. Клинические признаки зависят от степени гиповолемии и гипонатриемии, поэтому преобладают признаки нарушения кровообращения (холодная и бледная кожа, общая слабость), в тяжелых случаях — признаки гиповолемического шока (нарушения функции ЦНС, судороги, кома). Лечение. Основным методом лечения является коррекция гинонатриемии. Дефицит ионов натрия рассчитывают по формуле: Дефицит натрия (ммоль/л) = (142 - [Na+]) х 0,2 М, где [Na+] — концентрация ионов натрия в организме больного, 0,2 — коэффициент, М — масса тела. Для восполнения дефицита Na+ и жидкости используют гипертонический раствор натрия хлорида (если у больного алкалоз и гипохлоремия) либо раствор натрия гидрокарбоната (если у больного ацидоз и гиперхлоремия). Признаками эффективности проведенного лечения являются нормализация пульса, АД, ЦВД и др. При тяжелых нарушениях функции ЦНС коррекцию гипонатриемии выполняют медленным введением соответствующих растворов (1—2 ммоль/ч). Если у больного развиваются симптомы гипергидратации на фоне гипонатриемии, то дальнейшую коррекцию концентрации натрия можно проводить с одновременным назначением фуросемида. Необходимо помнить, что при коррекции гипотонической дегидратации высока вероятность развития гипокалиемии, которую также необходимо своевременно корректировать. Гипертоническая гипергидратация Гипертоническая гипергидратация характеризуется избытком интерстициальной жидкости с обезвоживанием внутриклеточного сектора. Гипернатриемия, которая не сопровождается параллельной задержкой воды, приводит к увеличению осмолярности плазмы крови и переходу воды из внутриклеточного сектора во внеклеточный. В клинической практике этот вид нарушений ВЭБ развивается редко. Этиология: утопление в морской воде, парентеральное введение гипертонических растворов, богатых ионами натрия (гипертонический раствор натрия хлорида, натрия гидрокарбоната), тяжелый гиперальдостеронизм, цирроз печени, застойная сердечная недостаточность. Клинические проявления обусловлены гиперволемией. Преобладают признаки нарушений функций ЦНС, периферические отеки, повышение ЦВД, олигоанурия, гипернатриемия. Лечение: назначение бессолевой диеты и мочегонных средств (прежде всего — салуретиков, которые усиливают выход ионов натрия с мочой), инфузии растворов глюкозы под контролем ЦВД. При развитии ОПН и уменьшении фильтрационной функции почек целесообразно применять перитонеальный диализ и искусственный гемодиализ. Изотоническая гипергидратация Изотопическая гипергидратация характеризуется гиперволемией вследствие избытка воды и солей в организме. Этиология: инфузия значительного объема изотонических кристаллоидных растворов, применение высоких доз глюкокортикоидов, гломерулонефрит с почечной недостаточностью. Клинические признаки: признаки гиперволемии с периферическими отеками; при нормальных компенсаторных возможностях сердечно-сосудистой системы развивается гипердинамический синдром с повышением АД, тахикардией, увеличением диуреза, а затем — олигурией. Уменьшается показатель гематокритного числа (менее 0,4 л/л) и концентрация эритроцитов в плазме крови, развивается гипопротеинемия. При циррозе печени характерным симптомом является асцит. речение. Терапевтическая тактика зависит от основного заболевания. Назначают бессолевую диету. Применяют мочегонные средства: осмодиуретики (маннитол, сорбитол) и салуретики (фуросемид, этакриновую кислоту). При выраженной гипоальбуминемии под контролем ЦВД проводят инфузии растворов альбумина. При наличии признаков сердечной недостаточности возможно применение сердечных гликозидов (дигоксина). В критических ситуациях показана ультрафильтрация крови. Гипотоническая гипергидратация Гипотоническая гипергидратация развивается при перегрузке организма (в основном, внутриклеточного сектора) гипотонической жидкостью. Этиология: утопление в пресной воде, чрезмерное введение растворов глюкозы, особенно при условии понижения гломерулярной фильтрации, массивное промывание гипотонической жидкостью мочевого пузыря и ложа предстательной железы при проведении оперативного вмешательства на предстательной железе, усиление продукции вазопрессина (антидиуретического гормона), дефицит глюкокортикоидов. Часто изотоническая гипергидратация переходит в гипотоническую при условии повышенного выведения ионов натрия из организма или перехода его во внутриклеточное пространство. Клинические признаки определяются внутриклеточной гипергидратацией. Преобладают признаки отека головного мозга, общая слабость, нарушения сознания. Характерны периферические отеки и повышение ЦВД, возможны диарея, увеличение диуреза, а затем - развитие олиго- и анурии. Регистрируют гипонатриемию, гипохлоремию, уменьшение гсматокритного числа. Лечение: терапия основного заболевания, ограничение употребления воды, медленная инфузия гипертонических растворов натрия хлорида до достижения концентрации натрия 130 ммоль/л (для предотвращения декомпенсации сердечной деятельности), назначение глюкокортикоидов (преднизолона), введение мочегонных средств. При критическом состоянии показана ультрафильтрация крови. ОБМЕН НАТРИЯ Физиологическая роль натрия в организме человека достаточно широка: натрий является основным фактором обмена воды, поскольку определяет осмолярность внеклеточной жидкости, регулирует (повышает) нервно-мышечную проводимость, участвует в поддержании трансмембранного потенциала, регуляции внутриклеточных метаболических процессов, кислотно-основного состояния и тонуса сосудов, является составляющей минеральной основы костей. Таким образом, обеспечение физиологического обмена натрия является важным компонентом регуляции гомеостаза. В норме концентрация Na, плазме крови составляет 136—145 ммоль/л. Ионы натрия поступают в организм с пищей, из организма выводится с мочой, потом, испражнениями. Минимальная суточная потребность составляет 2 г. Гипонатриемия Гипонатриемия - это уменьшение концентрации Na+ в плазме крови менее 135 ммоль/л. Этиология: продолжительный прием диуретиков, которые ухудшают реабсорбцию Na+ в почечных канальцах, увеличение потоотделения, рвота, выделение желудочного содержимого по назогастральному зонду и гастростоме, диарея, заболевания почек, избыточное поступление воды, нарушения эндокринной регуляции (гипоальдостеронизм, увеличение продукции вазопрессина). Клинические признаки зависят от этиологии: за счет развития внутриклеточного отека развиваются нарушения нервно-мышечной проводимости и сознания, вплоть до судорог и комы. Лечение: коррекция основной причины гипонатриемии, введение гипер- и изотонических растворов натрия хлорида, коррекция эндокринного статуса (дезоксикортикостерона ацетат в дозе 0,005—0,01 мг/сут, глюкокортикоиды). Гипернатриемия Гипернатриемия — это повышение концентрации Na+ в плазме крови более 145 ммоль/л (предопределяет развитие внутриклеточной дегидратации). Этиология: избыточное поступление Na+ с пищей, внутривенное введение гипертонических натрийсодержащих растворов (натрия хлорида, натрия гидрокарбоната), диарея, ожоги, осмотический диурез, несахарный диабет. Клинические признаки: нарушения функции ЦНС, вплоть до комы, гиперрефлексия, судороги, жажда. В лабораторных исследованиях — гиперосмолярность плазмы крови и мочи. Лечение: ограничение употребления соли, введение гипотонических растворов (например, 5 % раствора глюкозы, который после метаболизации глюкозы понижает осмолярность плазмы) с салуретиками для предотвращения внутрисосудистой гипергидратации, назначение симптоматического лечения. ОБМЕН КАЛИЯ В норме уровень калия в плазме крови составляет 3,5—5,5 ммоль/л. Калий — главный внутриклеточный катион, 98 % которого содержится во внутриклеточном пространстве и лишь 2 % — во внеклеточном. Калий поступает в организм с пищей, его значительное количество содержится в овощах, цитрусовых, сухофруктах. Выводится из организма через почки и с испражнениями. Количество выведенного через почки К+ зависит от скорости его секреции в дистальных канальцах нефрона и альдостерон-ренинового механизма (альдостерон стимулирует выведение К+ в обмен на Na+, который реабсорбируется). Транспорт К+ зависит от концентрации белков в плазме крови. Уровень К+ в плазме крови коррелирует с уровнем глюкозы: при гипергликемии калий переходит внутрь клетки, при гипогликемии — выходит из клетки. На концентрацию калия также влияет обмен воды: гипергидратация уменьшает, а дегидратация увеличивает ее. Физиологическая роль. Калий принимает участие в регуляции осмолярности внутриклеточной жидкости и трансмембранного потенциала, обеспечении нервно-мышечной проводимости, регулирует возбудимость мышечных волокон (особенно кардиомиоцитов), вместе с натрием принимает участие в регуляции кислотно-основного состояния и многих других метаболических процессах (метаболизме углеводов, синтезе гликогена и белков). Гипокалиемия Гипокалиемия - это содержание К+ в плазме крови менее 3,5 ммоль/л. Этиология: продолжительный прием диуретиков (за исключением калийсберегающих диуретиков — спиронолактона), продолжительные рвота или диарея, некоторые заболевания почек, недостаточное поступление К+ с пищей, тяжелая степень алкоголизма, введение гипертонических растворов глюкозы (особенно с инсулином), применение стероидных гормонов, гиперальдостеронизм, метаболический алкалоз. Клинические проявления: нарушения нервно-мышечной проводимости (мышечная слабость, гипорефлексия, парестезии), уменьшение моторики кишечника, нарушения сердечного ритма, в тяжелых случаях — кома, остановка сердца. Из лабораторных показателей, кроме уменьшения уровня К+ в плазме крови, характерны повышение рН более 7,45, уменьшение уровня гидрокарбоната, повышение уровня глюкозы. Типичны изменения на ЭКГ: удлинение сегмента QT, появление патологического зубца U, который может сливаться с зубцом Т (рис. 1), но эти изменения могут развиться и без дефицита К+ в плазме крови. При гипокалиемии усиливается токсичность препаратов дигиталиса. Лечение. Проводят коррекцию анорексии, этиологическое и симптоматическое лечение рвоты, диареи. Осуществляют постоянный мониторинг содержания ионов калия при длительном применении диуретиков. Назначают диету с повышенным содержанием калия. Внутривенно вводят растворы калия, прежде всего — 3 % раствор калия хлорида. Инфузия должна быть медленной для предотвращения острой гиперкалиемии, особенно на фоне гипоальбуминемии, и не должна превышать 20 ммоль/ч у взрослых (1 ммоль калия содержится в 1 мл 8,4 % раствора калия хлорида или в 2,5 мл 3 % раствора калия хлорида). Суточная доза К+ не должна превышать 150 ммоль. Целесообразно вводить растворы калия в центральные вены. Количество К+, необходимого для коррекции гипокалиемии, рассчитывают по формуле: Дефицит калия (ммоль/л) = (Кн - Кф) х М х 0,2, где Кн — нормальная концентрация К+ в плазме крови, Кф — фактическая концентрация К+ в плазме крови, М — масса тела. Если концентрация калия в плазме крови не нормализуется под влиянием терапии, то необходимо предположить возможный дефицит магния.   Рис. 1. Признаки гипокалиемии на ЭКГ Гиперкалиемия Гиперкалиемия - это содержание К+ в плазме крови более 5,5 ммоль/л, при этом происходит увеличение периода деполяризации клеточных мембран и уменьшение периода реполяризации, повышается возбудимость нервных и мышечных волокон. Этиология: избыточное поступление К+ с пищей или при внутривенном введении; недостаточное выведение К+ из организма при почечной недостаточности, недостаточности надпочечников, кишечной непроходимости, употреблении калийсберегающих диуретиков (спиронолактон); усиленный выход К+ из клеток при ацидозе и гипонатриемии, цитолитическом синдроме, ожогах, краш-синдроме, гемолизе. Клинические проявления: нарушения функции ЦНС, возможная гипотермия, слабость и параличи мышц, абдоминальная боль, диарея. Характерны нарушения сердечного ритма на ЭКГ: увеличение интервала P—R, широкий комплекс QRS, глубокий зубец Т (рис. 2). Увеличение уровня К+ в плазме крови более 6,0 ммоль/л может привести к остановке сердца — асистолии. Лечение: ограничение или полный запрет употребления продуктов, содержащих значительное количество калия, лечение почечной недостаточности, применение мочегонных средств (маннитола, фуросемида, этакриновой кислоты), внутривенное введение глюкозо-инсулиновой смеси, гемодиализ (при концентрации К+ более 6,0 ммоль/л). ОБМЕН КАЛЬЦИЯ Кальций — это катион, общее количество которого в организме человека составляет в среднем 1200 г, или 2 % от массы тела. В норме концентрация Са++  Рис. 2. Признаки гиперкалиемии на ЭКГ в плазме крови составляет 2,1—2,6 ммоль/л (1 мэкв кальция - 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль). Кальций поступает в организм человека с пищей, приблизительная суточная потребность составляет около 800 мг. Обмен кальция зависит от функционирования почек, эндокринной и пищеварительной систем, обмена магния и фосфатов. Около 99 % кальция содержится в костях, 1 % связан с белками плазмы крови или находится в ионизированном состоянии (50—60 %). Ионизированный кальций активно участвует в регуляции гемостаза и метаболических процессах, прежде всего - в сокращении мышечных волокон (особенно кардиомиоцитов). Кальций влияет на нервно-мышечную проводимость, функцию трансмембранных насосов, гормональную секрецию. Регуляция. Кальций абсорбируется в кишечнике при активном участии витамина D 1,25-гидроксихолекальциферола. В почках кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах нефрона. Увеличение его концентрации в почках при определенных условиях приводит к камнеобразованию. Содержание Са++ в плазме крови зависит от секреции паратиреоидного гормона паращитовидных желез, который усиливает освобождение ионов кальция из костной ткани, тем самым повышая концентрацию Са++ в плазме крови, но уменьшает его содержание в костной ткани и повышает риск развития остеопороза. При повышении концентрации фосфатов в плазме крови ионы кальция связываются с ними. Если содержание фосфатных солей кальция превышает 70 мэкв/л, то может развиться кальцификация внутренних органов, прежде всего - глаз, сосудов, проводящей системы сердца. Повышение уровня Са++ сопровождается усилением секреции кальцитонина, который благодаря усилению поступления Са++ в костную ткань уменьшает его уровень в плазме крови. Гипокальциемия Гипокальциемия - это концентрация Са++ в плазме крови менее 2,1 ммоль/л, при этом повышается возбудимость нервных волокон вследствие увеличения проницаемости ионов натрия, усиливается гемостаз. Этиология: недостаточное поступление Са++ в организм человека или уменьшение его абсорбции (анорексия, острая или хроническая почечная недостаточность, дефицит витамина D, нарушения всасывания Са++ в тонкой кишке), усиленная элиминация или экскреция (например, при введении высоких доз фуросемида), гипопаратиреоидизм с недостаточной секрецией парат-гормона, гиперфосфатемия, переливание значительных объемов цитратной крови и раствора натрия гидрокарбоната (связывает ионизированный кальций), панкреатит, сепсис, состояние после тиреоидэктомии. Клинические признаки: гиперрефлексия, парестезия конечностей, спазмофилия (в том числе гладких мышц гортани и бронхов), характерный симптом — «рука акушера», тетания и судороги, нарушения дыхания, уменьшение сердечного индекса, периферическая вазодилатация, удлинение интервала Q — Т на ЭКГ (рис. 3), коагулопатии.  Рис. 3 Удлинение интервала Q — Т на ЭКГ при гипокальциемии Л е ч е н и е. При наличии угрожающей жизни гипокальциемии необходимо введение препаратов кальция (10—20 мл 10 % раствора кальция хлорида, внутривенно медленно). При менее тяжелой гипокальциемии возможно восполнение дефицита кальция с пищей. Необходима коррекция КОС, прежде всего алкалоза, а также эндокринных расстройств. Назначают витамин D перорально или внутримышечно в дозе 3000 МЕД/сут. |