диагностика. Диагностика основных синдромов и заболеваний жкт. Министерство здравоохранения

• Название: Министерство здравоохранения
• Анкор: диагностика
• Дата: 22.11.2021
• Размер: 485.5 Kb.
• Имя файла: Диагностика основных синдромов и заболеваний жкт.doc
• Тип: Учебно-методическое пособие; #278899
• страница: 6 из 9

1. По цвету - порции “А” и “С” золотисто-желтого, янтарно­го цвета, порция “В” - темно-оливкового или коричневого цвета, что зависит от содержания билирубина и биливердина.

Если полученная Вами желчь имеет бледную окраску, это го­ворит об уменьшении поступления билирубина в желчь и задерж­ке желчных пигментов в крови при нарушении функции печеночных клеток (гепатиты, циррозы печени, физиологическая гипербилирубинемия). Если пузырная желчь приобретает зеленоватую окраску, но при этом полностью прозрачная, это указывает на застой или инфицирование пузырной желчи. Зеленоватая, но мут­ная желчь может быть от примеси желудочного содержимого (происходит образование биливердина под влиянием соляной кислоты желудочного сока). Очень темная, почти черная окраска порции “В” наблюдается при патологическом сгущении желчи в пузыре (застойные явления, воспалительный процесс). Если Вы получили порцию “В” бледной окраски, мало отличимую по цвету от порции “А”, можно думать о хроническом воспалительном про­цессе в желчном пузыре, сопровождающемся атрофией его слизи­стой оболочки.

Если Вы проводили не только фракционное, но и хроматиче­ское дуоденальное зондирование, то получили желчь зеленого, зеленовато-синего цвета за счет индигокармина или метиленовой сини, с различными оттенками синего цвета в зависимости от кон­центрационной функции желчного пузыря: от светло-зеленого до сине-черного. В ряде случаев пузырная желчь не окрашивается метиленовым синим:

1. Не окрашивается полностью:

• 
  при отсутствии ферментной системы, восстанавливающей окраску (врожденная особенность);
  
• 
  при выраженных воспалительных и атрофических измене­ниях слизистой оболочки желчного пузыря.
  

2. Пузырная желчь не окрашивается частично: имеют место две пузырные порции B₁ (с оттенком синего цвета) и В₂ (коричне­вая). Это наблюдается при наличии:

• 
  перегибов желчного пузыря;
  
• 
  перетяжек желчного пузыря: врожденных или возникаю­щих вследствие воспалительно-рубцовой деформации;
  
• 
  стриктур желчного пузыря (врожденных и приобретенных).
  

Окончательное разграничение этих состояний возможно с по­мощью рентгенологического и ультразвукового методов исследова­ния. Нередко порция В₂ выделяется с более низкой скоростью, чем порция B₁; при исследовании (микроскопическом, биохимиче­ском, бактериологическом) обнаруживает все признаки воспале­ния.

2. По прозрачности - в норме все порции желчи прозрачные. Обнаружение хлопьев слизи (особенно мелких, медленно оседа­ющих на дно) в порции “А” свидетельствует о воспалении 12-перстной кишки - дуодените (при нахождении лейкоцитов вместе с высоким каемчатым цилиндрическим эпителием) или холедохолите, сфинктерите Одди (по наличию крупного узкого цилиндриче­ского эпителия общего желчного протока и лейкоцитов). Диффуз­ное помутнение свидетельствует о примешивании к дуоденально­му содержимому желудочного сока и объясняется образованием солей желчных кислот, вытесняемых соляной кислотой из их парных соединений. Появление хлопьев слизи в порциях “В” и “С” при наличии лейкоцитов свидетельствует о холангите, холе­цистите.

3. По консистенции - в норме желчь порций А, В, С вязкая.

4. По удельному весу -

• 
  уд. вес порции “А” 1,007—1,015;
  
• 
  “В” 1,016—1,032;
  
• 
  “С” 1,007—1,010.
  

Величина удельного веса отражает концентрацию плотных ве­ществ, в первую очередь - билирубина. Если в исследуемой Ва­ми желчи удельный вес порции “В” снижен, это указывает на по­нижение концентрационной способности желчного пузыря (при­знак хронического воспалительного процесса). Если удельный вес повышен, это говорит о сгущении желчи, что бывает при застой­ном желчном пузыре.

5. По реакции: реакция желчи порции "А" - слабощелочная, “В” (6,1) - щелочная, “С” (7,5) - щелочная. Если в исследу­емой Вами желчи рН порции “В” смещается в кислую сторону (рН 4-4,5), надо думать о воспалительном процессе в желчном пузыре.

Отберите полученную желчь для отправления в лабораторию:

1. Для микроскопического исследования.

В лабораторию должны быть отправлены порции А киш, В, С, если получена остаточная пузырная желчь Во. В том случае, если часть пузырной желчи имеет отличия от остальных порций пузырной желчи (имеет другой цвет), она должна также быть отправлена в лабораторию. Все пробирки для микроскопии должны быть маркированы: порция желчи, данные больного. Про­бирки должны быть доставлены как можно скорее, во избежание распада клеточных элементов.

Для определения лямблий необходимо избегать воздействия на желчь низких температур. Для микроскопии отбирают пробир­ки с гомогенным содержимым, категорически исключаются порции с примесью желудочного содержимого.

2. Для биохимического исследования.

Биохимическое исследование желчи включает определение би­лирубина, холестерина, суммарных холевых кислот в различных порциях дуоденального содержимого. Порции, предназначенные для биохимического исследования, отбирают в отдельные пробир­ки. Пробы хранят в холодильнике (но не в морозильной камере) в темной посуде, т. к. билирубин чрезвычайно чувствителен к действию света.

3. Для бактериологического исследования.

Отбирается пузырная и протоковая желчь, остаточная пузыр­ная желчь и желчь порции “В”, отличающаяся от окраски прочих пузырных проб. Пробы отбираются в стерильные пробирки. В направлении указывается цель исследования: посев желчи на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам.

Дайте заключение по результатам микроскопического исследования желчи:

Лейкоциты: у здорового человека выявляются единичные в по­ле зрения лейкоциты, в пузырной желчи — 4-8 в п/з. При воспа­лении обнаруживаются лейкоциты в тяжах слизи, имбибированные желчью. Большое количество лейкоцитов в протоковой желчи может быть при холангите, абсцессе печени.

Эритроциты в норме не обнаруживаются. Их обнаружение свидетельствует о нарушении целостности слизистой желчевыводящих путей (чаще вследствие ранения кристаллами, конкрементами, в порции А_киш — при язвенно-эрозивных процессах).

Эпителиальные клетки. В норме выявляются единичные в поле зрения. Диагностическое значение имеет обнаружение специфи­ческого эпителия желчевыводящих путей: на основании этого обнаружения проводится топическая диагностика воспалительного процесса, сопровождающегося слущиванием эпителиальных кле­ток:

1. 
   Эпителий печеночных желчных ходов низкопризматический, круглые ядра расположены близко к основанию, куликулы нет.
   
2. 
   Эпителий желчного пузыря высокий призматический с отно­сительно большим круглым (или овальным) ядром, расположенным близко к основанию, и нередко вакуолизированной цитоплазмой.
   
3. 
   Эпителий общего желчного протока высокий призматиче­ский, выглядит особенно длинным и узким (“спичечные” клетки), имеет такое же узкое, сжатое и довольно длинное ядро.
   
4. 
   Эпителий двенадцатиперстной кишки крупный с большим круглым (овальным) ядром, веретенообразно вытягивающим нижнюю часть клетки, и утолщенной (в виде исчерченной каймы) кутикулой.
   

Определите значение микроскопических осадочных элементов желчи:

1. 
   Кристаллы холестерина: обнаруживают микроскопически и с помощью реакции Сальникова. Иногда встречаются в норме, единичные. Имеют вид тонких бесцветных пластинок четырех­угольной формы с обломанным концом. Их обнаружение свиде­тельствует о потере коллоидной устойчивости желчи и нарастании ее литогенных свойств.
   
2. 
   Билирубинат кальция. Изредка обнаруживается у здоровых людей. Бурые, желтые или темно-коричневые глыбки (комочки) пигмента. Обнаруживаются в хлопьях слизи, каплях желчи, часто вместе с кристаллами холестерина. Их обнаружение свидетельст­вует о нарушении коллоидной стабильности желчи.
   
3. 
   Желчные кислоты — мелкие блестящие коричневые или ярко-желтые зернышки, нередко покрывающие в виде аморфной массы все поле зрения. Обнаружение обильного осадка желчных кислот в “чистых” фракциях желчи является признаком дисхолии.
   
4. 
   Жирные кислоты в норме не обнаруживаются. Имеют вид кристаллов в виде нежных игл, длинных или коротких (мыла). Иглы жирных кислот часто группируются в пучки. Обнаружение жирных кислот в пузырной желчи свидетельствует о снижении рН желчи на фоне воспаления (бактериохолии) и о снижении раство­римости жирных пятен в желчи (при нарушении ее коллоидных свойств).
   
5. 
   Микролиты (микроскопические камни): темные, светопреломляющие округлые или многогранные образования, значитель­но более компактные, чем скопления кристаллов холестерина. Они состоят из извести, слизи, небольшого количества холестери­на. Чаще обнаруживаются в порциях “В” и “С” в хлопьях слизи.
   
6. 
   “Песок”: скопление всех осадочных элементов желчи в виде микроскопических крупинок.
   
7. 
   “Замазка” — микроскопически видимый осадок холесте­рина.
   

Обнаружение паразитов: обнаруживаются яйца печеночной, кошачьей, китайской ланцетовидной двуустки; личинки угрицы кишечной; вегетативные формы лямблий.

Оцените бактериологическое исследование желчи:

В норме желчь стерильна. Возможные виды микрофлоры желчи у больных холециститом:

1. 
   Кишечная палочка.
   
2. 
   Кишечная палочка и диплококк.
   
3. 
   Кишечная палочка и стафилококк.
   
4. 
   Кишечная палочка и грам-положительная палочка.
   
5. 
   Грам-положительная палочка.
   
6. 
   Стафилококк.
   
7. 
   Диплококк.
   
8. 
   Диплококк и стафилококк.
   
9. 
   Диплококк и грам-положительная палочка.
   
10. 
    Стафилококк и грам-положительная палочка.
    
11. 
    Протей.
    
12. 
    Стрептококк.
    
13. 
    Возможно обнаружение друз и мицелия грибка.
    

Дайте оценку результатам биохимического исследования желчи:
1. Определение билирубина:

а) по уровню концентрации: для порции “В” - 3,4 – 6,8 ммоль/л;

для порции “С” - 0,17 - 0,34 ммоль/л.

Снижение концентрации билирубина в пузырной желчи может быть обусловлено:

1. 
   Снижением концентрационной способности слизистой обо­лочки желчного пузыря на фоне воспаления или нейрогуморальных нарушений.
   
2. 
   Хроническим застоем желчи в пузыре при хроническом калькулезном холецистите и закупорке пузырного протока - вплоть до образования так называемой “белой” желчи.
   

Снижение концентрации билирубина во всех порциях жел­чи наблюдается на фоне гепатоцеллюлярной недостаточности.

Повышение концентрации билирубина в пузырной желчи мо­жет быть связано с возрастанием концентрационной функции слизистой оболочки желчного пузыря (чаще - на фоне нейрогуморальных нарушений).

Повышение концентрации билирубина во всех порциях желчи возможно на фоне надпеченочной желтухи (гемолиза).

б) по коэффициенту концентрации. Коэффициент концентра­ции рассчитывается как отношение концентрации билирубина в пузырной желчи к таковой в протоковой желчи: К==В/С в нор­ме - от 10 до 20. Снижение коэффициента концентрации свидетельствует об угнетении концентрационной функции желчного пузыря; возрастание - об активации концентрационной функции.

2. Определение холестерина.

по уровню концентрации: в порции “В” - 5,2 - 15,6 ммоль/л;

в порции “С” - 1,1 – 3,1 ммоль/л.

Возрастание содержания холестерина в желчи (в особенно­сти в пузырной желчи) свидетельствует о нарастании литогенности желчи (о возможности камнеобразования).
3. Определение холевых кислот:

а) по уровню концентрации: в порции “В” - 26,9 - 28,3 ммоль/л; в порции “С” - 10,6 – 11,2 ммоль/л.

Снижение концентрации холатов свидетельствует о гепато­целлюлярной недостаточности (гепатиты, циррозы печени).

б) по холато-холестериновому коэффициенту. Холато-холестериновый коэффициент рассчитывается как отношение содержа­ния холатов к содержанию холестерина для данной порции. У здорового человека он больше 10. Снижение холато-холестеринового коэффициента свидетельствует о нарушении коллоид­ных свойств желчи и о повышении ее литогенности (о повыше­нии риска камнеобразования).
II. Определение функционального состояния печени:
Проведите оценку пигментной функции печени.

Образование билирубина: превращение гемоглобина в билирубин происходит в ретикулоэндотелиальной системе (в том чи­сле в купферовских клетках печени, в селезенке, костном моз­ге). За сутки у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100-250 мг билирубина. Выделение клетками РЭС в кровь непрямого свободного билирубина связано с альбуминами крови. В норме в сыворотке крови содержится 1,1 - 18,8 мкмоль/л общего билирубина, прямого билирубина - О,2 - 4,3 мкмоль /л.

Анализируя лабораторные данные, сделайте вывод о наличии или отсутствии признаков чрезмерного образования билирубина.

Повышенное образование билирубина, превышающее способ­ность печени к его выведению, лежит в основе надпеченочной желтухи.

Причинами ее являются:

1. 
   Гемолиз: внутрисосудистый, внутриклеточный.
   
2. 
   Инфаркты различных органов (чаще легких).
   
3. 
   Обширные гематомы.
   

В крови повышается непрямой билирубин. Реакция на уробилиноген в моче и на стеркобилин в кале резко положительная. В общем анализе крови: ретикулоцитоз и анемия. Возможно обра­зование пигментных конкрементов в желчевыводящих путях.

В обмене билирубина печень выполняет три важные функции:

1. 
   Захват билирубина из крови печеночной клеткой.
   
2. 
   Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой.
   
3. 
   Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры.
   

Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обуслов­лена изолированным или комбинированным нарушением захва­та, связывания и выведения билирубина. Перенос билирубина в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Осуществление этого процесса обеспечивают ферментные системы. На фоне при­менения некоторых медикаментов (в том числе антигельминтных средств) повреждается ферментная система захвата билирубина. Доказательством этиологической роли медикаментов в происхож­дении данного вида желтухи является ее исчезновение после прекращения лечения. В гепатоцитах билирубин связывается с глю­куроновой кислотой (по принципу конъюгации). Эта реакция катализируется УДФ — глюкоронилтрансферазой. Нарушение связывания обусловлено недостаточностью этого фермента, кото­рая может быть:

1. 
   Врожденной (желтуха новорожденных, синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера).
   
2. 
   Приобретенной (гепатит, цирроз).
   

Врожденная недостаточность глюкоронилтрансферазы генети­чески обусловлена и проявляется при инфекционных заболева­ниях, физических и умственных перегрузках и пр. В крови нара­стает непрямой билирубин. Экскреция прямого билирубина в желчь происходит на фоне гормональной стимуляции, а также по градиенту концентрации. Вещества, конкурирующие с билирубином за путь выделения в желчь, могут вызвать желтуху: анаболические гормоны с С₁₇-замещенным радикалом; рентгеноконтрастные препараты для холецистографии, бромсульфалеин и др.

Ингибирование процесса выведения билирубина может носить врожденный характер: синдром Дабина-Джонсона, Ротора. В крови повышается прямой билирубин.

При паренхиматозной желтухе в моче появляется прямой би­лирубин. Реакция на стеркобилин и уробилиноген остается положитель­ной.

Причинами механической желтухи являются препятствия для оттока желчи по внепеченочным желчным путям: опухолевые образования желчных протоков, конкременты; опухоли фатерова соска; увеличение головки поджелудочной железы (псевдотуморозный панкреатит, рак, отек) и пр. В крови - билирубинемия с возрастанием прямой фракции (в норме - не более 30% от общего билирубина), реакция на уробилиноген отрицательная. В кале - стеркобилин отсутствует. В плазме крови - высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот, холестерина.

Основываясь на основных показателях билирубинового обме­на (уровень билирубина крови, фекальные и мочевые желчные ферменты, вспомогательные тесты), сделайте заключение о ха­рактере желтухи у данного больного (надпеченочная, печеноч­ная или подпеченочная).

После того, как проанализированы основные функции печени в билирубиновом обмене и определен тип желтухи, проследите дальнейшую судьбу билирубина при различных видах желтухи и других патологических состояниях.

Под влиянием ферментов бактериальной флоры кишечника билирубин превращается в уробилиноген, а в толстой кишке - в стеркобилиноген. Часть уробилиногена всасывается в тонкой кишке, попадает в портальный кровоток и поступает в печень. Печень переводит уробилиноген в уробилин и секретирует его в желчь. Небольшие количества стеркобилиногена всасываются в толстой кишке и через вены геммороидального сплетения, обхо­дя печень, попадают в общую систему циркуляции, а оттуда — в мочу (уробилин).

При печеночной недостаточности печень не может принять все количество уробилиногена, поэтому он попадает в общий крово­ток и в мочу. Таким образом, в моче оказываются и уробилино­ген, и стеркобилиноген. Оба соединения на воздухе быстро оки­сляются и переходят в продукты, обозначаемые общим термином “уробилин”. Появление в моче прямого билирубина при подпече­ночной желтухе связано с низким молекулярным весом последне­го и с хорошей растворимостью его в воде. Отрицательные реак­ции на уробилин в моче и на стеркобилин в кале (ахоличный кал) обусловлены отсутствием желчи в кишечнике при механиче­ской желтухе.

Если после проведения анализа лабораторных показателей для Вас остаются неясными механизмы возникновения желтухи, ука­жите, какие тесты помогут Вам уточнить заключение.