диагностика. Диагностика основных синдромов и заболеваний жкт. Министерство здравоохранения

• Название: Министерство здравоохранения
• Анкор: диагностика
• Дата: 22.11.2021
• Размер: 485.5 Kb.
• Имя файла: Диагностика основных синдромов и заболеваний жкт.doc
• Тип: Учебно-методическое пособие; #278899
• страница: 7 из 9

Билирубиновый тест. Применяется для дифференцирования нарушения транспорта билирубина через гепатоцит и для выявления легких паренхима­тозных поражений, компенсированных хроническим заболеванием. Внутривенно вводится билирубин в дозе 1 мг/кг. Он обнаружи­вается в крови в течение не более чем 4 часов. В течение этого времени весь введенный билирубин конъюгируется здоровой печенью.

Преднизолоновый тест: в течение 5 дней дают преднизолон по схеме. Сывороточный билирубин определяют до и после назначения преднизолона. Проба используется для дифференцирования внутрипеченочного и внепеченочного холестаза. При внутрипеченочном холестазе (вирусный гепатит, холангит, цирроз печени, активная фаза) уровень билирубина снижается до 50% от исходного уровня (за счет уменьшения отека гепатоцитов). При внепеченочном холеста­зе уровень билирубина снижается незначительно или не изменя­ется.

Проведите оценку белковообразовательной функции печени:

Печень участвует в расщеплении и синтезе белков: в ней вы­рабатываются альбумины, являющиеся составной частью сыворот­ки крови, в клетках РЭС печени синтезируются альфа-1-, альфа-2-, бета- и гамма-глобулины; вырабатываются белки, участ­вующие в процессах свертывания крови - протромбин, фибриноген, гепарин. В печени образуются соединения белков с липидами (липопротеины) и углеводами (гликопротеины). Нормальное количество общего белка крови (взрослые) 66-87 г/л. Нарушение белковообразовательной функции печени сказывается не столько на общем количестве белка, сколько на соотношении их фракций, изменение которого - диспротеинемия - наблюдается при большинстве поражений печени.

Анализируя лабораторные данные, выявите наличие диспротеинемии, дайте заключение о характере поражения печени.

1. 
   Снижение уровня альбумина Вы можете наблюдать у боль­ных с тяжелой формой гепатита, при длительной механической желтухе, у больных циррозом печени.
   
2. 
   Повышение уровня альфа-2-глобулинов наблюдается при остром вирусном гепатите в начальной фазе, при обострении хронического гепатита, билиарном циррозе, механической жел­тухе.
   
3. 
   Повышение бета-глобулинов отмечается при остром вирусном гепатите в поздний период заболевания, билиарном циррозе, ме­ханической желтухе.
   
4. 
   Повышение гамма-фракции глобулинов позволяет думать о постнекротическом циррозе, хроническом гепатите.
   

Выявите альбуминемию с помощью проведения осадочных проб:

 Тимоловая проба основана на определении степени помутне­ния коллоидного тимолового реактива при добавлении к нему 1/60 объема сыворотки крови. Норма (сыворотка) - 0-4 ед. Проба положительна при увеличении в сыворотке бета-липопротеинов, что Вы можете наблюдать у больных вирусным гепатитом, при диффуз­ном поражении печени. Проба отрицательна у больных с механи­ческой желтухой.

 Проба Вельтмана основана на выпадении белков сыворотки крови в осадок под воздействием хлорида кальция. Проба ста­вится в 12 пробирках с раствором хлорида кальция в разных концентрациях. Нормальной считается проба при появлении коагу­ляции в 6-7 пробирках. Удлинение коагуляционной ленты отме­чается в начале острого гепатита. Стойкое удлинение отмечается при хроническом гепатите, максимальное удлинение — при острой дистрофии печени и циррозах. При механической желтухе проба нормальная.

В печени происходит синтез белков, принимающих участие в свертывании крови (протромбина и фибриногена). Снижение протромбинового индекса Вы можете видеть у больных острым гепатитом, холангитом, острой дистрофией печени, циррозом, ме­ханической желтухой, что свидетельствует о поражении гепатоци­тов. Снижение фибриногена наблюдается при острой дистрофии печени, прогрессирующем циррозе, метастазировании опухоли в печени. Повышение фибриногена — при остром гепатите на высо­те заболевания.

Оцените значение печени в жировом обмене:

Печень играет важную роль в синтезе и расщеплении жиров, фосфолипидов, холестерина, в эстерификации и выделении холе­стерина, в поддержании постоянства его уровня в крови. В сыво­ротке здорового человека содержится 3,0—6,2 ммоль/л холестерина (желательные пределы). Содержание холестерина, фосфолипидов сыворотки крови изменяется при различных поражениях печени.

Повышение уровня холестерина в крови наблюдается при затруднении оттока желчи: механической желтухе. Низкие пока­затели холестерина характерны для поражения паренхимы пече­ни: тяжелая форма острых и хронических гепатитов и циррозов вследствие печеночной недостаточности. Уровень фосфолипидов в крови повышается при механической желтухе, билиарном циррозе печени, снижение — при остром гепатите, портальном циррозе печени, жировой дистрофии печени.

Оцените участие печени в углеводном обмене:

В клетках печени происходит синтез гликогена, его депониро­вание, гликогенолиз. Помимо печени уровень сахара в крови поддерживается деятельностью поджелудочной железы, гипофизарно-надпочечниковой системы. Поэтому содержание сахара в крови меняется натощак только при крайне тяжелом поражении печени.

Перечислите функциональные пробы, применяемые для выявления недостаточности углеводной функции печени:

Проба с нагрузкой галактозой по Бауэру. Ценность данной пробы связа­на с тем, что галактоза не усваивается никакими тканями и орга­нами, кроме печени, и на содержание ее в крови не влияет инсу­лин. Натощак больной принимает внутрь 40 г галактозы в 250 мл воды, затем каждый час в течение 6 часов собирает мочу, седь­мую порцию — на оставшуюся часть суток. У человека с нормаль­но функционирующей печенью мочой при проведении пробы вы­деляется не более 3 г галактозы. Выделение более 3 г наблюда­ется в тех случаях, когда печень не способна ее утилизировать, что наблюдается у больных гепатитами (вирусный, алкогольный, лекарственный, аутоиммунный) и циррозом, септицемией, желтухой при брюшном тифе, при отравлении хлороформом, мышьяком, фосфором, при туберкулезном поражении печени, при тиреотоксикозе.

Адреналиновая проба определяет функцию гликогенолиза. Проба основана на том, что адреналин вызывает переход глико­гена печени в глюкозу и увеличение поступления в кровь. Нато­щак определяется сахар крови. Затем п/к вводится 1 мл 0,1% адреналина. Через 15, 30, 60, 90 мин после этого определяется сахар крови. У здорового человека максимальное повышение сахара крови Вы можете наблюдать через 15 мин после введения адреналина, причем сахар повышается не менее чем в 1,5 раза в сравнении с исходным уровнем. При поражении печени увели­чение сахара в первые 15 мин не столь значительно, а у больных циррозом вообще может отсутствовать.

Проба с глюкагоном аналогична пробе с адреналином. Мето­дика идентична. Глюкагон вводится в/в в дозе 1 мл. Глюкагоновая проба является более физиологичной, лишена побочного действия, свойственного адреналину.
Проведите исследование ферментов сыворотки крови

в диагностике различных заболеваний печени
Печеночные клетки содержат многочисленные ферменты, регу­лирующие происходящие в печени обменные процессы. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и к уменьшению выработки других. Изменение активности ферментов в сыворотке крови используется с диагностиче­ской целью.

1. Проведите исследование аспарагиновой и аланиновой трансаминаз крови: ACT, АЛТ.

В сыворотке здорового человека ACT - до 40 ед, АЛТ - до 40 ед. Обратите внимание на повышение трансаминаз у больных острым гепатитом, при обострении хронического гепатита и цир­роза, особенно АЛТ. Повышение трансаминаз Вы можете наблю­дать еще в безжелтушный период острого гепатита, что имеет значение в ранней диагностике болезни Боткина. Повышение активности трансаминаз является неспецифическим признаком, т. к. оно наблюдается при повреждениях миокарда, почек, подже­лудочной железы. Все это Вы должны учесть при анализе биохи­мических показателей крови. Обратите внимание на то, что при поражении печени преимущественно повышается АЛТ, тогда как при поражении миокарда - ACT. Для выявления острого гепа­тита предложен коэффициент де Ритис (отношение ACT к АЛТ) в дополнение к абсолютным значениям активности аминотрансфераз. При заболеваниях печени коэффициент ниже 1. Снижение коэффициента также Вы можете проследить у больных с острым холестазом.

2. ЛДГ. Анализируя биохимический анализ крови, помните, что выделяют 5 фракций ЛДГ с помощью электрофореза, в пече­ни содержится пятая фракция фермента, в связи с этим при забо­леваниях печени (острый гепатит, обострение хронического гепа­тита, цирроза) повышается ЛДГ —- 5 фракция ( в норме 8 - 18 % от других фракций).

3. Альдолаза сыворотки крови. В норме активность ее 1,47- 7,82 МЕ/л. или 0,09 - 0,57 ммоль/ч.л. Проследите повышение ее при остром гепатите (в преджелтушный период!), при обострении хронического гепатита. По изменению альдолазы сыворотки крови отдифференцируйте паренхиматозную и механическую желтухи (при паренхиматозной желтухе актив­ность альдолазы повышается, при механической - альдолаза в норме).

4. Щелочная фосфатаза (ЩФ). Фермент образуется преиму­щественно вне печени, но выделяется этим органом. Выявите по­вышение ЩФ у больных с механической желтухой (особенно на почве злокачественной опухоли), внутрипеченочным холестазом, первичным билиарным циррозом (64 - 306 ед ).

5. Глютаматдегидрогеназа (ГлДГ) относится к индикаторным ферментам. Она локализована в митохондриях клеток, и ее наиболь­шая активность определяется в ткани печени. У здоровых людей активность фермента в сыворотке отсутствует или определяется в следовых количествах (0-1,5 ME). Так как ГлДГ локализова­на в митохондриях печеночных клеток, повышение ее наблюда­ется чаще при некрозах. Выявите повышение ГлДГ у больных острым вирусным гепатитом, в период обострения хронического гепатита и цирроза, особенно при тяжелом повреждении печеночных клеток, при метастатическом поражении печени у больных с механической желтухой.

Отдифференцируйте паренхиматозную и обтурационную жел­тухи по соотношению АЛТ и ГлДГ (при обструкции желчных ходов повышается активность ГлДГ).

6. Холинэстераза относится к секреторным ферментам. Про­анализируйте анализы больного острым вирусным гепатитом и обратите внимание на то, что активность холинэстеразы падает в начальных стадиях острого гепатита, а у больных с тяжелой формой — на протяжении всего желтушного периода, поэтому исследование активности данного фермента имеет значение для прогноза заболевания. При хронических заболеваниях печени снижение активности холинэстеразы указывает на печеночно-клеточную недостаточность, т. е. на тяжесть процесса. Дайте заключение о течении процесса у данного больного, анализы которого Вы анализируете, как прогноз заболевания. Активность фермента снижается при первичном раке, эхинококкозе, когда поражаются большие участки печеночной ткани. Поэтому судить о процессе, происходящем в печени, только по одному ферменту сложно, необходимо учитывать весь ферментативный спектр.

7. Лейцинаминопептидаза — ЛАП — это протеолитический фер­мент, гидрализирует аминокислоты, быстрее всего реагируя с лейцином, имеется во всех тканях, но наиболее высокая актив­ность в печени, где он локализуется в желчном эпителии. Явля­ется ферментом холестаза. Основным его преимуществом явля­ется специфичность. Просмотрите анализы больных желтухой, и Вы увидите, что повышение активности ЛАП более 450 ед. свой­ственно внепеченочной обструкции, но иногда встречается при желтухе внутрипеченочного происхождения.

8. Гамма-глютамилтранспептидаза (гаммаГТ) катализирует приход глютамилгруппы от гаммаглютамилпептидов к альфа-аминокислотам и др. пептидам. У здоровых людей активность фермента составляет: у мужчин - 11-64 ед. у женщин - 9-39 ед. Активность ГТ повышается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей с явлениями хо­лестаза наряду с ЩФ, ЛАП, но ГТ более чувствительна, чем ЩФ, ЛАП при определении повреждения печени. Основное зна­чение данного фермента — для диагностики холестаза.
Оцените дезинтоксикационную функцию печени:
Кровь воротной вены, поступающая из желудочно-кишечного тракта, содержит различные токсические вещества, для которых печень служит барьером, где они не только задерживаются, но и обезвреживаются. В печени происходит обезвреживание токси­ческих веществ путем превращения их в нетоксические соедине­ния и выведения из организма с помощью ферментов, осущест­вляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование и т. д.

Для оценки обезвреживающей функции печени проведите пробу Квика-Пытеля с нагрузкой бензойнокислым натрием. Пре­парат, принятый внутрь, соединяется в печени с глицином под влиянием гиппуразы, образуя гиппуровую кислоту, которая вы­водится с мочой. Натощак больной принимает 6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды, после чего каждые 4 часа собирает мочу, в которой определяется количество гиппуровой кислоты. В норме выделяется не менее 3 г кислоты, что соответствует 70—85% от введенного бензойнокислого натрия. При поражении паренхимы печени синтез гиппуровой кислоты нарушается и выделение ее замедляется. Снижение синтеза гиппуровой кислоты Вы мо­жете выявить у больных острым гепатитом в разгар болезни, хроническим гепатитом и циррозом печени. При механической желтухе проба не изменяется.
Функциональная проба с бромсульфалеином. Бромсульфалеин вводится внутривенно 5 мг/кг, задержка в крови бромсульфалеина более 5% за 45 мин (норма) характерна для нарушенной секреторной функции печени: острый и хронический гепатит, цирроз, токсическое и медикаментозное поражение печени, тиреотоксикоз, алкоголизм, тяжелые анемии, пневмония, малярия, инфекционные заболевания с поражением печени, холестаз, иногда при беременности.

Суммируйте патологически измененные результаты проб в биохимические синдромы, характерные для различных процессов.

1. 
   Синдром цитолиза (синдром нарушения целостности гепатоцитов, нарушение проницаемости) развивается при вирусном гепатите и других острых повреждениях печени (лекарственных, токсических), хрониче­ском активном гепатите и циррозе печени, при быстро развива­ющейся и длительной подпеченочной желтухе. Наблюдается по­вышение активности индикаторных ферментов: ACT, АЛТ, ЛДГ₄,₅, специфических печеночных ферментов: альдолазы; органеллоспецифических ферментов—ферментов гепатоцитов, локали­зованных в митохондриях глутаматдегидрогеназы, билирубина, главным образом конъюгированного, повышено содержание в сыворотке крови железа и витамина В 12.
   
2. 
   Синдром холестаза (экскреторно-билиарный) обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов при внутрипеченочном холестазе. Повышение активности экскреторных ферментов - ЩФ, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспептидазы; гиперхолестеринемия, повышение фосфолипидов сыворотки крови, бета-липопротеидов, гипербилирубинемия.
   
3. 
   Воспалительный синдром (раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен сенсибилизацией кле­ток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. При этом повышается уровень гамма-глобулинов сыворотки крови, часто с гиперпротеинемией, изменяется белково-осадочная проба (тимоловая, Вельтмана).
   
4. 
   Синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности: обусловлен нарушением синтетической функции печени. Понижается активность хо­линэстеразы, уменьшается в сыворотке крови протромбин, общий белок, особенно альбумины, холестерин. Гипербилирубинемия.
   

ТЕМА: СИНДРОМЫ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

(ГЕПАТИТЫ, ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ)


СХЕМА ОРИЕНТИРОВОЧНОЙ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ
Опросите больного, выявите жалобы и анамнез, проведите осмотр, пальпацию, перкуссию печени и селезенки - поставьте предварительный диагноз.

Проанализируйте имеющиеся данные дополнительных мето­дов исследования (лабораторных, инструментальных) - поставь­те окончательный диагноз.

I. Проведите опрос больного и выявите жалобы:
БОЛИ В ПРАВОМ ПОДРЕБЕРЬЕ - тупые, больные могут ощу­щать их как чувство тяжести, распирания в правом подреберье, они возникают за счет увеличения печени и растяжения глиссоновой капсулы или за счет появления очагов некроза при циррозе печени, расположенных близко к поверхности печени. Эти боли усиливаются при глубоком дыхании, чаще всего постоян­ные, без иррадиации.

Диспепсические расстройства - понижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, вздутие живота, поносы или запоры, которые объясняются расстройствами секреции желчи, и, следовательно, нарушением переваривания жиров в кишечнике и нарушением обезвреживающей функции печени.

Желтуха - окрашивание кожи и видимых слизистых бывает не во всех случаях: обусловлено накоплением желчных пигментов в крови и тканях.

Метеоризм - вздутие живота характерно для больных хроническим гепатитом, циррозом при нарушении пищеварительных про­цессов в кишечнике, при нарушении желчеотделения, а также при наличии синдрома портальной гипертензии (цирроз печени), за счет застоя крови в системе воротной вены и нарушения рассасывания кишечных газов.

Нервно-психические расстройства - депрессия, сонли­вость, раздражительность, амнезия, адинамия, тремор конечно­стей - объясняются нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Лихорадка - наблюдается при обострении хронического гепатита, холангита.

Кожный зуд - характерен для наличия синдрома холестаза (внутрипеченочного), обусловлен накоплением в крови желчных кислот, характерен для холестатического гепатита и первичного билиарного цирро­за печени.

Носовые кровотечения, кровоточивость десен - харак­терны для хронического гепатита и цирроза вследствие наруше­ния белкового обмена и синтеза протромбина.

Пищеводные кровотечения - часто наблюдаются из варикозно расширенных вен пищевода, при их разрыве у больных с синдромом портальной гипертензии (цирроз печени).
II. Соберите анамнез заболевания:
Необходимо выяснить время первых признаков заболевания, возможную причину их возникновения. Наиболее частой причи­ной является инфекционный фактор (вирусное происхождение). В 40-80% случаев хронический гепатит является исходом остро­го эпидемического или сывороточного гепатита. Сроки развития хронического гепатита от момента заболевания до возникнове­ния первых признаков различны, могут быть от нескольких ме­сяцев до многих лет. При гепатитах вирусной этиологии дли­тельное персистирование вируса в клетках печени с прогресси­рующим цитопатическим действием ведет в свою очередь к гибели гепатоцитов с последующей воспалительной реакцией соединительной ткани. Кроме вирусного хронического гепатита в настоящее время выделяются лекарственный и аутоиммунный гепатиты, алкогольное поражение печени. Причиной поражения паренхимы печени могут явиться такие инфекционные заболевания как бруцеллез, сифилис, туберкулез, малярия и др.

При расспросе необходимо выяснить возможность контакта больного с лекарственными (аминазин, сульфаниламиды, антибиотики, хлороформ и др.), промышленными (алкоголь, четы­реххлористый углерод, соединения фосфора, меди, свинца, мышья­ка и др.) и пищевыми ядами (отравление ядовитыми грибами, которые содержат гепатотропные яды - гельвеловую кислоту и аманитотоксин). Гепатотропные яды обладают способностью не только прямого токсического дейст­вия на гепатоциты, но и вызывают поражение гепатоцитов через повышение чувствительности организма в целом (токсико-аллергическое воздействие).

Следует выяснить причину заболевания, связанную с белково-витаминной недостаточностью, т.е. развитие поражения печени на почве обменных наруше­ний, а также при жировой дистрофии печени и амилоидозе. Прогрессирование заболевания, фиброза на фоне воспалительно-дистрофических и некротических процессов ведет к структурной пе­рестройке клеток печени и образованию цирроза.

Хронический холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь ведут к обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящей к застою желчи, холестазу и развитию холестатического, вторичного билиарного цирроза печени, возможно и первичное развитие билиарного цирроза печени, без предшествующей патологии желчевыводящих путей.
III. Соберите анамнез жизни:
Следует выяснить факторы, способствующие развитию хрони­ческого гепатита и цирроза: употребление алкоголя, контакт с промышленными ядами, бытовые пищевые и лекарственные от­равления, отношение пациента к группам риска (наркоманы, сексуальные меньшинства). Характер питания, недостаточность белкового питания, уменьшение в рационе витаминов также имеют немаловажное значение.
IV. Проведите общий осмотр больного: