Морфологические, физиологические, биохимические
 Скачать 398.4 Kb.
|
|
Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический. Исследуемым материалом может служить гнойное отделяемое раны, моча, кровь. При острых кишечных инфекциях – фекалии. Материал засевают на среду Эндо. По морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не отличаются друг от друга, поэтому отбор подозрительных колоний проводят по антигенной структуре: на стекле ставят реакцию агглютинации с поливалентными адсорбированными коли-сыворотками и материалом из колоний. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Основу неспецифической профилактики составляют санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия. Шигеллы, характеристика, возбудителей, классификация, патогенез и эпидемиология (связь с вирулентностью). Эволюция в связи с особенностями возбудителей, изменения этиологической структуры и эпидемиологические особенности. Клиника, лабораторная диагностика, общая и специфическая профилактика. Терапия. Шигеллы представляют собой короткие неподвижные грамотрицательные палочки. Не образуют капсул и спор. Факультативные анаэробы. Растут в широком диапазоне температур К составу питательных сред не требовательны. На плотных средах образуют мелкие (диаметром около 2 мм) гладкие, с ровными краями, выпуклые, блестящие, полупрозрачные колонии. На плотных дифференциально-диагностических средах с лактозой (Плоскирева, Эндо, Левина) колонии бесцветные. На жидких средах вызывают равномерное помутнение. Углеводы ферментируют до кислоты. Не ферментируют лактозу (за исключениемSh. sonnei,которая способна ферментировать лактозу замедленно, в течение 48 - 120 часов). Не продуцируют сероводород, не разжижают желатин. Могут образовывать индол. Содержат соматический О- и капсульные К-антигены. В зависимости от осособенностей строения О-антигена делятся на 4 подгруппы или вида: подгруппа А –Sh. dysenteriae(13 сероваров); подгруппа В –Sh. flexneri(6 сероваров); подгруппа С –Sh. boydii(18 сероваров); подгруппа D –Sh. sonnei. Факторы вирулентности. Шигеллы имеют факторы адгезии и колонизации:пили,белкинаружной мембраны,липополисахаридклеточной стенки. Адгезии и колонизации способствуют ферменты, разрушающие слизь, -нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа. Все виды шигелл обладают способностью к инвазии в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки, межклеточному распространению и размножению в клетках. Эта способность определяетсяплазмидой инвазии, которая имеется у всех четырех видов шигелл. Шигеллы продуцируюттоксин Шига и шигаподобные токсины. Токсин Шига продуцируетSh. dysenteriae1серовара,остальные – шигаподобные токсины. Это белковые токсины, состоящие из субъединиц А и В. Субъединица А, проникнув в клетку, взаимодействует с 60S-субъединицей рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка. Токсин Шига обладает свойствами энтеротоксина, нейротоксина и сильного цитотоксина.Эндотоксиншигелл подавляет активность клеток иммунной памяти. Патогенез. Шигеллы поражают дистальные отделы толстого кишечника – сигмовидную и прямую кишку, вызывая дизентерию. Дизентерия (dysenteria) – острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется частым болезненным стулом с кроваво-слизистыми испражнениями и интоксикацией.. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется антимикробный и антитоксический иммунитет. Иммунитет вариантоспецифический, поэтому при заражении другими сероварами шигелл возможны повторные заболевания. Основную защитную роль играет местный иммунитет, в частности, большое значение имеет уровень секреторных IgA. Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики является бактериологический. Исследуемым материалом служат испражнения, которые засевают на дифференциально-диагностические питательные среды с лактозой (Плоскирева, Эндо, Левина). Для выделения чистой культуры отбирают лактозонегативные (бесцветные) колонии, которые пересевают на трехсахарный агар (среда Олькеницкого). В качестве вспомогательного используют серологический метод (РНГА). Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, больной острой или хронической дизентерией, либо являющийся бактерионосителем. Механизм передачи – фекально-оральный, пути: 1) алиментарный (преобладающий путь для шигелл Зоне); 2) водный (преобладающий для шигелл Флекснера); 3) контактно-бытовой (является ведущим дляSh. dysenteriaе). Лечение и профилактика. Антибиотики применяют после определения антибиотикограммы. Наиболее эффективными в настоящее время являются фторхинолоны. Целесообразность назначения антибактериальных химиопрепаратов определяется тяжестью заболевания. Для лечения может применяться дизентерийный бактериофаг. Фаг может использоваться и для экстренной профилактики. В случае возникновения дисбактериоза показано применение препаратов для коррекции микрофлоры. Профилактика неспецифическая. Включает комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Сальмонеллы, свойства, антигенная структура сальмонелл по Кауфману- Уайту. Возбудители брюшного тифа и паратифов, патогенез брюшного тифа, лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия. Брюшной тиф и паратифы А и В — инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri, сопровождающиеся сходными патогенетическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся поражением лимфатической системы кишечника, выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона. Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие, длиной 2—3 мкм, шириной 0,5—0,7 мкм, грамотрицательные палочки с закругленными концами (см. рис. 10.1). В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. Культивирование.Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37 °С и рН среды 7,2— 7,4. Элективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др. Ферментативная активность. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем Е. coli, в частности не сбраживают лактозу. S. typhi менее активна, чем возбудители паратифов: она ферментирует ряд углеводов без образования газа. Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракций, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий, так называемый групповой, рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп насчитывается в настоящее время 65. В схеме также указано строение Н-антигена. Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу. Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу связана с микрокапсулой. Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифов являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы — заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью. Патогенез.Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями. Клиническая картина. Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12—14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки. Иммунитет.После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет. Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией вьщеленнои чистой культуры возбудителя — определением фаговара. Применяют также серологический метод — реакцию агглютинации Видаля, РИГА. Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуноантибиотикотерапию (см. главу 7). Профилактика. Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде). Сальмонеллы - возбудители токсикоинфекций. Наиболее встречающиеся представители, биологические свойства возбудителей, патогенез. Лабораторная диагностика, профилактика. Сальмонеллез — острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, возбудителями которой являются многочисленные бактерии из рода Salmonella(кромеS.typhi,S.paratyphiA,S.schottmuelleri). Род Salmonella содержит более 2000 видов, большая часть которых может стать причиной сальмонеллезов. Чаще других обнаруживаются Salmonella typhimurium,S.enteritidis,S.heidelberg,S.newport. Таксономия.Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов. Эпидемиология.Основной источник заболевания — животные, преимущественно домашние (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др.) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками заболевания являются люди — больные и носители. Механизм заражения — фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции — пищевой. Факторами передачи могут быть не только мясо животных и птиц, инфицированное при жизни животного либо при его обработке, но и яйца. Наиболее восприимчивы к заболеванию люди со сниженным иммунным статусом (в том числе грудные дети) и больные, получающие антибиотики. Заболевание широко распространено на всех континентах. Подъем заболеваемости наблюдается летом. Патогенез. Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкого кишечника, где и развертывается патологический процесс. Бактерии благодаря факторам адгезии прикрепляются к слизистой оболочке, проникают в ее глубокие слои, где захватываются макрофагами. Сальмонеллы размножаются и погибают с освобождением эндотоксина, который, помимо общей интоксикации, вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена. Находящаяся в нормальном состоянии микрофлора кишечника в значительной мере препятствует накоплению сальмонелл. В некоторых случаях (при снижении иммунного статуса и высокой вирулентности возбудителя) возможно развитие бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и других органов. Клиника. Инкубационный период равен в среднем 12—24 ч. Заболевание характеризуется повышением температуры, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. Но в некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти больного. Иммунитетпосле перенесенного заболевания сохраняется менее года. Микробиологическая диагностика. В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серологический (РА, РПГА) методы диагностики. Лечениесальмонеллеза заключается в промывании желудка, диете, введении жидкостей для нормализации водно-солевого обмена. Антибиотики при формах средней тяжести и легких не назначают, так как их применение приводит к дисбактериозу и в результате более длительному течению болезни; кроме того, очень велико число антибиотикорезистентных сальмонелл. Профилактиканеспецифическая — санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся, в частности, в правильной кулинарной обработке мяса и яиц. Сальмонеллы- возбудители внутрибольничных инфекций. особенности возбудителей, эпидемиология, лабораторная диагностика, профилактика. 1. Классификация: надцарствоProcaryota, царствоBacteria, разделScotobacteria, классBacterias, порядокEubacteriales, семействоEnterobacteriaceae, р.Salmonella, в.S.typhi,S.parathyphiA,S.parathyphiB,S.typhimurium,S.enteritis,S.haifa,S.panama,S.anatuma 2. Морфология: Гр-, палочка, мелкая, есть микрокапсула, перитрихии, споронеобразующая, подвижна 3. Тип питания: хемоорганотроф 4. Биологические свойства: а) лактозоотрицательные (диагностический признак) б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S.thyphi) в) протеолитические свойства слабо выражены 5. АГ структура: О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногдаVi-AГ (особый К-АГ). 6. Факторы патогенности и патогенез: а) капсула, пили б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).размножениепроникают в макрофагиАдгезия на энтероцитах и их колонизация . Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход. 8. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (IgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии: а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер б) источник – человек, инфекция контагиозна в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой г) у детей протекает как септическая инфекция 10. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг Пищевые бактериальные интоксикации (стафилококковые, ботулизм). Возбудители, их характеристика, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, профилактика. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ бактериальные, болезни человека, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсины нек-рых патогенных бактерий, при отсутствии образующих токсины возбудителей. К токсинообразующим бактериям относятся в основном стафилококки, обладающие энтеротоксич. свойствами, и палочка ботулизма. П. т. стафилококковой этиологии. Среди стафилококков, вызывающих различные болезни человека, а также животных (маститы, ангины, гнойничковые болезни кожи и др.), встречаются штаммы, образующие энтеротоксин. Часовое кипячение не разрушает энтеротоксин полностью. П. т. возникают обычно при наличии в инкриминируемом продукте (пище) не менее 50 000 патогенных стафилококков в 1 г. Осн. источники заражения пищевых продуктов патогенными стафилококками — человек (гл. обр. работники пищевых предприятий) и особенно — молочный скот, болеющий маститами, в т. ч. скрытыми. Серьёзный эпидемиологич. фактор — носительство стафилококков у больных и здоровых людей. Особенно опасны люди, больные ринитами, ангинами, стоматитами, гнойными дерматитами. Пищевые отравления стафилококковой этиологии связаны с разнообразными продуктами — мясными, молочными, рыбными, овощными, изделиями из крема. Особую опасность представляют молоко и молочные продукты, в т. ч. молоко-самоквас и изделия из него (творог, сметана). Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов: 1) достаточная доза возбудителя; 2) соответствующие вирулентность и токсигенность; 3) сниженная сопротивляемость макроорганизма; 4) наличие сопутствующих заболеваний и др. Стафилококки Представители данного рода — неподвижные грамположительные кокки, диаметр клетки которых составляет от 0,6 до1,2 мкм. Для представителей рода характерно расположение микробных клеток «виноградными гроздьями» в чистой культуре. Стафилококки — факультативные анаэробы, при этом они не образуют спор или капсул. Clostridium botulinum (лат.) (ботулина) — анаэробная грамположительная бактерия рода клостридий [1], возбудительботулизма — тяжёлой пищевой интоксикации, вызываемой ботулиническим токсином и характеризуемой поражениемнервной системы. C. botulinum обитает в почве. Заболеваемость ботулизмом повсеместна. Наиболее распространены бактерии типа A и B. В природных условиях бактерии колонизируют ил на дне водоёмов, инфицируют рыб. При пересыхании водоёмов рост C. botulinum стимулируется. Таким образом, естественный резервуар для этих бактерий — почва и различные животные. Тёплый климат создаёт условия для длительного сохранения спор в почве, а также для прорастания и размножения вегетативных форм. Вид C. botulinum образует экзотоксины, различающиеся по антигенным свойствам и по этому признаку подразделяются на серотипы. Ботулотоксины всех типов обладают сходной биологической активностью, являясь вариантами одного нейротоксина. Кроме нейротоксического действия, ботулотоксин обладает лейкотоксической, гемолитической и лецитиназной активностью. Стафилококки 1) бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов; 2) серодиагностика. Ботулизм 1) заражение лабораторных мышей; материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь; 2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации; 3) серодиагностика. Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка. Профилакстика — Санитарный надзор над производством(недопускание бактерионосителей к пищевому производству) Пищевые бактериальные токсикоинфекции, вызванные эшерихиями и анаэробами. Характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика. Эшерихии — наиболее распространенные аэробные бактерии кишечника, способные при определенным условиях вызывать обширную группу заболеваний человека, как кишечной (диарея), так и внекишечной (бактеремия, инфекции мочевыводящих путей и др.) локализации. Основной вид — E.coli (кишечная палочка) — самый распространенный возбудитель инфекционных заболеваний, вызываемых энтеробактериями. Этот возбудитель является показателем фекального загрязнения, особенно воды. Коли — титр и коли — индекс часто использовали как санитарные показатели. Эшерихии входят в состав микрофлоры толстого кишечника млекопитающих, птиц, пресмыкающихся и рыб. Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.). Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами). Энтеропатогенные E.coli - основные возбудители диареи у детей. В основе поражений — адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико — уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек — О157: Н7. Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены. . Основным подходом является выделение чистой культуры на дифференциально — диагностических средах и ее идентификация по антигенным свойствам. Ставят РА с набором поливалентных ОК (к О- и К- антигенам) сывороток, затем — адсорбированных О- сывороток и прогретыми при 100 градусах Цельсия (для разрушения К- антигенов) культурами. Биохимическая дифференциация имеет дополнительное значение. Идентификация диареегенных типов возможна при выявлении специфических маркеров (энтерогеморрагические кишечные палочки не ферментируют сорбит, а серовар О157: Н7 не проявляет бета — глюкуронидазной активности). Биологические свойства эшерихий. Антигенное строение, классификация. Культуральные свойства. На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение, на плотных средах образует S- и R- формы колоний. На основной для эшерихий среде Эндо лактозоферментирующие кишечные палочки образуют интенсивно красные колонии с металлическим блеском, не ферментирующие — бледно- розовые или бесцветные колонии с более темным центром, на среде Плоскирева — красные с желтоватым оттенком, на среде Левина — темно- синие с металлическим блеском. Биохимические свойства. Кишечная палочка в большинстве случаев ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин. Антигенная структура. Какие — либо существенные морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками не обнаружены. Их дифференциация основана на изучении антигенных свойств. Среди поверхностных антигенов выделяют полисахаридные О- антигены, жгутиковые Н- антигены и капсульные полисахаридные К- антигены. Известно более 170 вариантов О- антигенов (это соответствует принадлежности возбудителя к определенной серогруппе) и 57 - Н- антигенов (принадлежность к серовару). В состав диареегенных (вызывающих диарею) кишечных палочек входят 43 О- группы и 57 ОН- вариантов. Кампилобактерии, история открытия, характеристика возбудителей, вызываемые заболевания. Патогенез. Эпидемиология, лабораторная диагностика, профилактика. Заболевания – кампилобактериозы • Активное изучение кампилобактерий начато с 1963 года. До 1963 года эти бактерии относили к роду Vibrio. В настоящее время некоторые авторы относят к семейству Spirillaceae, другие выделяют в отдельное семейство - Campylobacteriaceae • Род Campylobacter • Виды (термофилы, более вирулентные): C. jejuni C. coli C. laridis и др. • Виды (мезофилы): C. fetus C. sputorum C. faecalis и др. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КАМПИЛОБАКТЕРИЙ (от греч. сampilos – кривой, изогнутый) • Грамотрицательные, S-образная форма клетки, в мазках располагаются попарно («крылья чайки»), • 0,5 – 5 мкм • Подвижные, два полярных жгутика, совершают винтообразное движение • Спор, капсулы нет, есть микрокапсула • Окрашиваются фуксином Циля Хемоорганотрофы • Микроаэрофилы (растут в атмосфере СО2 , при О2 от 3 до 15 %) • Не ферментируют углеводы, энергию получают, расщепляя аминокислоты и промежуточные продукты цикла Кребса • Специальные питательные среды: КА, ША • Среды дифференциально-диагностические содержат соли желчных кислот • Культуральные свойства: колонии мелкие 1-2 мм, напоминают капли конденсата • Антигены недостаточно изучены • По О-антигену деление на серовары • Н-антиген общий у всех сероваров ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ • Адгезия • Инвазия • Подвижность • Энтеротоксины двух типов ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАМПИЛОБАКТЕРИОЗОВ • Антропозооноз • Источник инфекции – больные люди и животные (коровы, куры, кошки, собаки и др.) • Заражение от человека к человеку редко, чаще регистрируютсясемейные вспышки • Пути передачи: • Пищевой (мясо кур и другие мясопродукты в вакуумных упаковках); • Водный; • Контактно бытовой – при несоблюдении правил личной гигиены; • Профессиональный – чаще болеют работники птицефабрик • Сохраняют жизнеспособность в окружающей среде до 1 года КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Вызывают различные заболевания у человека. • Кишечный кампилобактериоз – диареи, энтероколиты. • Внекишечные формы локальные или генерализованные. • Перинатальные инфекции – заболевания плода и новорождённых. • Заболевания ротовой полости – гингивиты, стоматиты, десневая борозда и др. • Пищевые отравления. • В большинстве случаев заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. Антибиотики назначают при угрозе осложнений ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КАМПИЛОБАКТЕРИОЗОВ Бактериологическая диагностика. Микроскопия мазков из фекалий , окрашенных по Граму. Применяют также фазово-контрастную микроскопию суспензии фекалий в жидкой среде. Бактериологический метод- для выделения чистой культуры возбудителя из векалий, рвотных масс, промывных вод желудка. Серологический метод- для выявления антител в реакциях РПГА, РСК, РА и ИФА. Экспресс – диагностика включает в себя постановку РИФ со специфическими люминисцентными сыворотками. Специфическая профилактика отсутствует. Методы диагностики : Инвазивные: быстрый уреазный тест с биоптатом слизистой оболочки желудка, микроскопия мазка из биоптатов ; бактериологический метод; гистологический метод ;изучение состава нуклеиновых кислот с помощью гибридизации, ПЦР ; исследование желудочного . Неинвазивные : определение IgA, IgM, IgG- антител в сыворотке крови; дыхательные тесты; ПЦР (исследование слюны,фекалий) Вибрионы, возбудители холеры, свойства, факторы патогенности. Патогенез и эпидемиология, иммунитет при холере. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика, терапия. Возбудитель – Vibriocholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса. Морфологические и культуральные свойства.Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C. На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками. Биохимические свойства.Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют. Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов. Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ. Резистентность.Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион. 62 Эпидемиология.Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель. Факторы патогенности.Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпителию. Эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген— термолабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизирует внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидазаусиливает связывание холерного экзотоксина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение гладкой мускулатуры тонкого кишечника и подавляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея. Клинические проявления.Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея. Иммунитет.Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный непродолжительный иммунитет. Микробиологическая диагностика.Выделение и идентификация возбудителя. Материал для исследования - выделения от больных (кал, рвота), вода. Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется. Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жидкости и электролитов введением изотонических, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны). Профилактика.Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах. Клебсиеллы - свойства, этиологическая роль при пневмонии и других гнойно-воспалительных инфекциях. Роль при внутрибольничных инфекциях, лабораторная диагностика. КЛЕБСИЕЛЛЫ.Род Klebsiella включает 4 вида, первый из которых К. pneumoniae состоит из трех подвидов: К. subsp. pneumoniae, К. ozaenae и К. rhinoscleromatis. |