Морфологические, физиологические, биохимические
 Скачать 398.4 Kb.
|
|
Морфология.Короткие толстые палочки, в препаратах располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы. Не требовательны к пит средам. На плотных средах – блестящие куполообразные слизистые колонии, в жидких средах – интенсивное помутнение. АГ.О-АГ (ЛПС) и 82 К-АГ (ПС), на их основе проводится серотипирование. Некоторые О- и К-АГ клебсиелл являются общими с эшерихиями и сальмонеллами. Патогенностьклебсиелл обусловлена капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, и действием эндотоксина. Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин, действие которого проявляется в усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки. Экология и распространение.Обитают в кишечнике, на коже и слизистых. Широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окр среды, длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов. Патогенез.Являются возбудителями ЗОД (риносклерома, озена, пневмония), могут поражать слизистые век, мочеполовых органов, мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции, гнойные послеродовые осложнения. У новорожденных → тяжелые пневмонии, кишечные инфекции, токсико-септические состояния. Вызывают внутрибольничные инфекции, часто микст–инфекции. Клебсиеллы ОЗЕНЫ вызывают хронические ЗОД. Воспаление сопровождается выделением вязкого секрета, со зловонным запахом. Клебсиеллы РИНОСКЛЕРОМЫвызывают хронические воспалительные процессы слизистых ВДП с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители располагаются в гранулемах внутри и вне клеток. Иммунитет.АТ к клебсиеллам вырабатываются, но они не обладают выраженными протективными свойствами, основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует внутриклеточная локализация возбудителя и развитие ГЗТ. Лабораторная диагностика– выделение чистой культуры, дифференциация (от других энтеробактерий) и идентификации вида, определении серовара. Серодиагностика проводится в РСК с А-АГ клебсиелл. Профилактика и лечение.Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют АБ. За последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл. ЛЕЧЕНИЕ- специфическая отсутствует. ЛЕЧЕНИЕ ЦЕФАЛОСПАРИНЫ 2-3 ПОКОЛЕНИЯ. Протеи, свойства, виды протеев. Этиологическая роль при гнойных и смешанных инфекциях. Роль при внутрибольничных инфекциях. Лабораторная диагностика, специфическая фаго- и иммунотерапия. ПРОТЕИ.–род Proteus (3 вида, часто встречаются Р. vulgaris и Р. mirabilis). Морфология.Палочки (встречаются кокковидные и нитевидные формы), спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Протеи хорошо растут на простых питательных средах. На агаровой среде дают «ползучий» рост (роящиеся Н-формы). Штаммы, не способные к роению, образуют крупные с ровными краями колонии (О-форма). Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах. Ферментируют многие углеводы с образованием кислоты, разжижают желатину, продуцируют H2S. Виды различают по способности продуцировать индол, расщеплять мальтозу, давать реакцию Фогеса–Проскауэра и др. Имеют уреазу и способны АГ.Имеют 49 О- и 19 Н-АГ, очень многие из них перекрестно реагируют с другими энтеробактериями. Патогенез.. При попадании ↑ доз протея в ЖКТ возникает пищевая токсикоинфекция (проявляется в виде острого гастроэнтерита).Относятся к условно-пат Б!!. Токсические свойства связаны с ЛПС, которые освобождаются после разрушения мк Р. mirabilis чаще, чем Р. vulgaris, вызывают гнойно-воспалительные заболевания (особенно МПТ), это м.б. следствием заражения, а порою развиваются как аутоинфекции при иммунодефицитных состояниях. Особенно опасны заражения новорожденных: попадание протеев в пупочную ранку → бактериемия или менингит. Экология и распространение.Обитателями в кишечнике чка и Ж!! В окружающей среде более устойчивы, чем эшерихии, способны сохранять жизнедеятельность в слабых растворах фенола и других дезинфектантов. В природе распространены широко, участвуют гниении. Лабораторная диагностика.Бактериологическим методом. Выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и БХ свойствам. Этиологическая роль устанавливается так же, как и всех других условно-патогенных микроорганизмов. Профилактика и лечение.Профилактика. Лечение используют АБ и бактериофаг (местно или в полость поражения) после проверки чувствительности к фагу выделенного возбудителя. В случаях смешанных инфекций, вызванных эшерихиями и протеем, применяют коли–протейный бактериофаг. ЛЕЧЕНИЕ- специфическая отсутствует. ЛЕЧЕНИЕ ЦЕФАЛОСПАРИНЫ 2-3 ПОКОЛЕНИЯ. Зоонозы, значение зоонозов в патологии человека. Источники инфекции и механизмы передачи. Этиология, профессиональный характер и природная очаговость. Общая и специфическая профилактика. Иерсиниозы, возбудитель чумы, возбудитель псевдотуберкулеза, возбудитель иерсиниозного энтероколита. Дифференциальная диагностика, патогенез инфекций, методы лабораторной диагностики, профилактика. ЧУМА Чума (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью. Возбудитель – Yersinia pestis. Оносится к семейству Enterobacteriaceae. Морфология возбудителя чумы Источником инфекции служат грызуны и зайцеобразные разных видов, около 250 видов животных. В каждом природном очаге существует характерный для данной территории паразитоценоз, включающий основных и второстепенных носителей (млекопитающих) и их эктопаразитов – переносчиков. Больной человек может быть источником инфекции при легочной форме чумы, заражение может произойти при контакте с гнойным содержимым чумного бубона. Восприимчивость человека к чуме очень высокая во всех возрастных группах. Факторы патогенности: • Белки клеточной стенки F1, V, W – обеспечивают инвазивные свойства, подавляют фагоцитоз; • «Мышиный токсин» - блокирует гормоны, различные метаболиты, разрушает митохондрии, способствует образованию тромбов; • Ферменты агрессии (плазмокоагулаза, фибринолизин, протеазы и др.); • Эндотоксин Патогенез чумы Механизм развития чумы включает три стадии: 1. Лимфогенный перенос возбудителя чумы от места проникновения до лимфатических барьеров. 2. Распространение возбудителя чумы из лимфатических узлов в кровоток - бактериемия. 3. Распространение чумы до забарьерных клеточных систем (генерализованная септицемия). Проникшие бактерии чумы активно поглощаются фагоцитами, фагоцитоз носит незавершённый характер, что способствует распространению возбудителя. Одновременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая множественный лимфаденит. Затем возбудитель чумы проникает в кровоток и диссеминирует в различные органы и ткани. Клинические формы чумы • Локальная (кожная, кожно-бубонная и бубонная) • Первично- и вторично-септические • Первично и вторично лёгочная, кишечная Микробиологическая диагностика чумы Предварительный диагноз чумы ставиться путём микроскопии исследуемого материала (кровь, мокрота, отёчная жидкость, пунктат бубонов) с окраской микропрепарата по Грамму или метиленовым синим. Обнаружение овоидных палочек с характерным биполярным окрашиванием позволяет поставить предварительный диагноз. Окончательным подтверждением заболевания служит выделение и идентификация культуры возбудителя (бактериологический метод, основной) и постановка биологической пробы. Экспресс диагностика - для быстрого обнаружения чумного микроба в исследуемом материале от человека, животных или объектов окружающей среды используют: • ПЦР; • ИФА с моно- и поликлональными антителами; • РПГА; • РИФ; • метод фаговой «дорожки» - внесение бактериофага в исследуемый материал в момент посева его на агар с генцианфиолетовым позволяет под микроскопом через 3-4 часа увидеть «стерильные пятна». Иммунобиологические препараты для специфической профилактики и лечения чумы: • Чумная живая сухая вакцина; • Противочумная сыворотка; • Противочумной гамма-глобулин; • Противочумной бактериофаг • Антибиотики. ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ Псевдотуберкулёз (pseudotuberculosis; греч. pseudēs ложный + туберкулез) - инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, сыпью (чаще скарлатиноподобной), поражением желудочно-кишечного тракта и суставов, а также катаральными явлениями. Название «псевдотуберкулез» было дано, потому что в органах больных животных наблюдаются бугорки, имеющие внешнее сходство с туберкулезными. Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosis. Относится к семейству Enterobacteriaceae. Грамотрицательные, подвижные овоидные палочки. В молодых культурах биполярное окрашивание. Капсула слабо выражена. Растут на среде ЭНДО (48 ч при 37 °С), образуют бесцветные S- и R-формы колоний. Источником инфекции являются грызуны. Путь передачи – пищевой. Типичная городская инфекция. Заражение происходит чаще всего в сети общепита при употреблении в пищу продуктов, не прошедших термическую обработку (овощные, фруктовые салаты и др.). Возбудитель попадает в продукты с мочой и фекалиями грызунов. Больной человек редко является источником инфекции. Факторы патогенности: • Эндотоксин; • Энтеротоксин; • Цитотоксин; • Ферменты агрессии (уреазная активность и др.); • Подвижность возбудителя Клиника при псевдотуберкулёзе разнообразная, поэтому большое значение придаётся микробиологической диагностике. Микробиологическая диагностика. Исследуют испражнения, желчь, суставную жидкость, кровь. Методы дигностики: бактериологический, серологический – РПГА, РА, ИФА. Специфическая профилактика не разработана, вакцин нет. Бруцеллы, виды бруцелл, свойства. Экология, факторы патогенности, патогенез, иммунитет при бруцеллезе. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика. БРУЦЕЛЛЁЗ Бруцеллёз - инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным течением, поражением нервной и сердечнососудистой систем, а также костно-суставного аппарата. Возбудители бруцеллёза у человека: Brucella melitensis (3 биовара) Brucella abortus (9 биоваров) Brucella suis (4 биовара) Бруцеллы относят к группе аэробных грамотрицательных палочек и коккобактерий. Род с неясным систематическим положением. Бруцеллы – это мелкие грамотрицательные неподвижные палочки, спор и капсул не образуют, по типу дыхания микроаэрофиллы Источником инфекции для человека являются больные животные. Основные пути передачи возбудителя – контактный (при уходе за больными животными), пищевой (при употреблении заражённых продуктов). З аболевание носит профессиональный характер – чаще болеют работники сельского хозяйства. Бруцеллы обладают выраженной инвазивной активностью и способны к внутриклеточному паразитированию, что обуславливает патогенез заболевания. В развитии инфекционного процесса участвуют гиалуронидаза, белок наружной мембраны и эндотоксин. Бруцеллы способны выживать и размножаться в фагоцитах за счёт ингибирования слияния фагосомы с лизосомами. Это способствует диссеминации бактерий и длительной их персистенции в организме. Заболевание характеризуется хроническим течением со сменой обострений и ремиссий, развитием гранулём в опорно-двигательной системе, нервной и половой системах, сенсибилизацией организма с развитием ГЗТ. Микробиологические методы диагностики • Серологический (основной): - реакция агглютинации Хеддельсона (качественный метод); - развёрнутая реакция агглютинации Райта (диагностический титр 1:100); - РНГА (диагностический титр (1:100); - Реакция Кумбса (для выявления неполных антител при хроническом бруцеллёзе); - ИФА (для выявления IgM – при остром бруцеллёзе и IgG – при хронической форме заболевания). Эти реакции могут быть положительными у лиц вакцинированных. Поэтому при постановке диагноза учитывают динамику нарастания титра антител, данные клиники и эпидемиологии. • Бактериологический – бруцеллы, выделенные от больных людей, растут очень медленно, посевы культивируют при 37 °С в атмосфере углекислого газа до 30 суток; • Аллергический – проба Бюрне с бруцеллином (фильтрат бульонной культуры бруцелл); • Биологический – заражение белых мышей (выделение чистой культуры, РИФ); • Генетический метод – ПЦР–диагностика, обнаружение генома бруцелл; • Собственно-иммунный – ИФА и РНГА с моноклональными антителами для поиска бруцеллёзных антигенов в крови. Специфическая профилактика и лечение. Бруцеллёзная живая вакцина, бруцеллёзная лечебная вакцина; с лечебной целью назначают антибиотики. Коринебактерии, возбудитель дифтерии, свойства, факторы патогенности, патогенез дифтерии, иммунитет, методы его выявления. Носительство. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия. ДИФТЕРИЯ – острая инфекционная болезнь, вызывается токсигенными штаммами коринебактерий дифтерии. Передаётся воздушно-капельно и контактно. Характеризуется местным фибринозным воспаление чаще слизистых рото- и носоглотки. Явлениями общей интоксикации и поражением ССС, НС и выделительной системы. Повреждающее действие оказывает экзотоксин возбудителя (дифтерийный гистотоксин). 1883 г. Клебс – обнаружил коринебактерии дифтерии в срезах дифтерийных пленок от больных людей. 1884 г. Лёффлер - выделил чистую культуру возбудителя. Впервые предположил, что возбудитель выделяет токсическую субстанцию, которая вызывает летальный исход. 1888 г. Ру и Йерсен подтвердили это предположение. КЛАССИФИКАЦИЯ Группа коринеформных бактерий Род Corinebacterium Вид C. diphtheriae (Corina – булавовидные) Условно-патогенные коринебактерии. К роду коринебактерий, помимо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при определённых условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания – C. pseudodiphtheriticum, C. hoffmanii, C. xerosis и т.д. Эти бактерии обитают там же, где возбудители дифтерии, - в зеве. На конъюнктиве, коже. МОРФОЛОГИЯ и ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА Гр+ полиморфные палочки, размер 1 – 6 мкм, располагаются под углом в виде V, L. Образуют скопления за счёт поверхностных липидов. Имеют зерна волютина (метахроматические гранулы). Метахромазия – неравномерное окрашивание клеток за счет зерен волютина. Зёрна волютина обнаруживают при окраске по методу Лёффлера (темно-синие гранулы) и методу Нейссера (чёрно-коричневые гранулы). Спор, капсулу не образуют, неподвижные. Полиморфизм, расположение клеток под углом, наличие зёрен волютина, явление метахромазии – признаки дифференциально-диагностические. Хемоорганотрофы. Факультативные анаэробы. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА На простых питательных средах не растут, требуют среды, богатые белком. Среда Ру (свёрнутая сыворотка) – элективная среда, высокая скорость роста, колонии формируются через 10 – 12 часов. Среда Клауберга (кровяной теллуритовый агар - КТА) - дифференциально- диагностическая среда, колонии дифтерийной палочки восстанавливают металлический теллурий и окрашиваются в серый или чёрный цвет. Характерный «шагреневый» рост. Кровяной ага (КА) – дают гемолиз. БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА При бактериологической диагностике дифтерийную палочку необходимо отдифференцировать от дифтероидов. Дифтероиды – условно-патогенные коринебактерии (C. cserosis, C. pseudodiphtheriae, C. ulcerans и др.) Под действием антибиотиков дифтерийная палочка образует L-формы. • Бактериоцины дифтерийной палочки - корицины АНТИГЕНЫ Полисахариды клеточной стенки – дают перекрёсные реакции с микобактериями туберкулёза. Белковая микрокапсула (К-антиген) – определяют серовар, их более 10. Классификация по антигенной структуре недостаточно разработана, на практике не используется. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ • Дифтерийный гистотоксин – основной поражающий фактор, блокирует синтез белка, вызывает некроз тканей, общую интоксикацию. DLM на 1 кг массы тела человека составляет 100 нг (10-9 г). 0,001 мкг дифтерийного токсина вызывает видимую некротическую реакцию. Дифтерийный гистотоксин один из самых сильных ядов на Земле, по своей силе уступает лишь ботулиническому и столбнячному экзотоксинам. Дифтерийный гистотоксин обладает тропизмом к клеткам миокарда, нервным ганглиям, поражает ССС, кору надпочечников и почки. Токсигенные культуры дифтерийной палочки лизогенные (явление фаговой конверсии). Дифтерию вызывают только токсигенные культуры дифтерийной палочки. • Белки микрокапсулы - адгезия во входных воротах инфекции: зев, гортань, трахея, реже нос, ухо, конъюнктива глаза, половые органы у девочек. • Липиды клеточной стенки и корд-фактор (димиколат трегалозы) – разрушают митохондрии, подавляют фагоцитоз. • Ферменты агрессии (нейраминидаза, гиалуронидаза, фибринолизин и др.)- колонизация и инвазия возбудителя во входных воротах инфекции. • Некроз тканей – ведёт к образованию биогенных аминов и общей интоксикации организма. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И УСТОЙЧИВОСТЬ В ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенной культуры дифтерийной палочки. Выделяется в окружающую среду со слюной, плёнками. • Пути передачи - воздушно-капельный (основной), контактный (через предметы, игрушки), реже алиметарный (через инфицированные продукты, например, молоко). • Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива. Устойчива к высушиванию, на предметах окружающей среды сохраняет жизнеспособность до 5 месяцев. К дезинфектантам чувствительна. • Для дифтерии характерна сезонность заболевания – осенне-зимний период. Пики заболевания регистрируются каждые 7 – 9 лет. Цикличность характеризуется для всех инфекционных заболеваний. ПАТОГЕНЕЗ Заболевание развивается у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей и т.д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая плёнка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, половых органов, кожи, ран и др. В 85 -90% случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, плёнки на миндалинах, увеличение лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отёка гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжёлые осложнения, которые могут явиться причиной смерти, - токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц. ИММУНИТЕТ • Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 до 4 лет. • После перенесения дифтерии формируется антитоксический иммунитет, возможны повторные заболевания в 6 – 7% случаев. • Невосприимчивость к дифтерии зависит от содержания антитоксических антител в крови. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3 – 5 лет). • Низкие уровни антимикробных антител (опсонины, преципитины, комплементсвязывающие), возможно, являются причиной формирования носительства. • В связи с массовой вакцинацией детского населения циркуляция токсигенных штаммов снижается, но наблюдается рост числа носителей нетоксигенных культур дифтерийной палочки. • Уровни антитоксических антител определяют в РНГА с эритроцитарным диагностикумом, нагруженным дифтерийным анатоксином. Титры антител 1:20 являются защитными. Ранее применяли реакцию Шика. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА • Микроскопический – дает предварительный результат. В окрашенных микроскопических препаратах обнаруживают палочки, имеющие типичную морфологию. • Бактериологический – основной. Принадлежность к роду коринебактерий определяют по морфологическим и культуральным свойствам, вид – по биохимическим свойствам (проба на цистиназу, неспособность расщеплять мочевину). Токсигенность определяют в реакции преципитации на питательном агаре. • Серологический – определяют наличие антитоксического иммунитета, ставят РПГА с сывороткой крови пациента и дифтерийным эритроцитарным диагностикумом. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Основное значение в профилактике имеет активная иммунизация населения. В нашей стране трёхкратная иммунизация детей с 3-месячного возраста (до этого возраста у детей сохраняется плацентарный иммунитет) вакцинами АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) или АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин). Ревакцинацию проводят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряжённого антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М , АД-М – анатоксины, содержащие малое количество антигена и используют для иммунизации людей м предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными. • Выявление и санация носителей антибиотиками. • Лечение дифтерии должно быть начато как можно раньше – не дожидаясь результатов микробиологического диагноза. Вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку (пассивный иммунитет). Серотерапия эффективна в ранние сроки, пока экзотоксин не связался с клетками-мишенями и ткани существенно не повреждены. Антибактериальная терапия антибиотиками (пенициллин, тетрациклины, эритромицин, сульфаниламидные препараты) Бордетеллы: свойства, виды, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые бордетеллами. Патогенез коклюша, лабораторная диагностика, специфическая профилактика. Бордетеллы.мелкие,Гр-, B.pertussis- возбудитель коклюша, В.parapertussis-паракоклюша, В.bronchiseptica-бронхосептикоза. Отличиются по морфологическим признокам (наличие Аг1, капсула, образование уреазы, рост на простом агере, наличие жгутиков.Коклюш-небольшие коккобактерии, распологается поодиночке или попарно,неподвижны, не образуют спор, имеют капсулу, пили, Гр-, строгие аэробы,не растут на обычных пит. средах, Культивируют на картофельно-глицер. агаре с добавл крови. На кровяном агаре и полусинт. казеиново-угольн.агаре без крови. Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие, напоминают капельки ртути или зерна жемчуга, на кровяных средах образуют зону гемолиза, низкая ферментативная акт-ть, нет протеолит акт-ти, сахарозу на расщепл., не восст нитратов. Аг: всего 14 Ф-ры пат-ти:адгезия-пили, трахеальный токсин(функц. блокатор), дермонекротоксин (дейст на клетки миокарда). Токсическое дей-е возбудителя приводит к раздражению нервных центров слизистой оболочки респираторного тракта, кашлю и возбуждение дыхательного центра (спазм мелких бронхов). Им-т:гуморальный иммунитет ответ, напряженный иммунитет. Бордетеллы обитатели верхних отделов респираторного тракта. Источник-больные дети и носители, возб-ль быстро погибает в воздухе, зараж-е происх. Воздушно-капельный путь. Диагн-ка:б/л иссл-е необход. для диф-ки коклюша от паракоклюша. С/л проводят в более позднем периоде путем проведения ИФА, РНГА, РСК Проф-ка:исп-ся тривакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), содерж. убит.кокл. бакт. Для лечения исп-ся противококл. Ig и а/б(тетрациклины и макролиды). Микробактерии: свойства, виды. Возбудитель туберкулеза, характеристика, факторы патогенности, патогенез, иммунитет его особенности. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика. В настоящее время несмотря на успехи в профилактике , лечения и диагностики туберкулеза отмечается значительный рост этого заболевания, в особенности в нашей стране. Т уберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях . По морфологическим свойствам это полиморфные палочки , иногда имеют ветвистые формы , содержат огромное количество липидов в клеточной стенке, что обуславливает их кислотоустойчивость. Применяют метод окраски по Цилю-Нильсену , при котором микобактерии окрашиваются в красный цвет( см. рис.1). Очень требовательны к питательным средам. Их культивируют на картофельно-глицериновых средах, где они растут медленно (первые колонии появляются в конце второй недели) в виде сухих, шероховатых колоний кремово-желтого цвета. (рис.2) Туберкулезные палочки активно синтезируют ниацин. Могут образовывать L-формы. Нет капсул, спор, жгутиков. У них быстро формируется устойчивость к лекарственным препаратам. Для туберкулезных бактерий характерна высокая устойчивость к физическим и химическим воздействиям. Они долго сохраняются на объектах внешней среды, в почве, в высушенном состоянии сохраняются месяцами. Патогенность микобактерий туберкулеза определяется их химическими компонентами: липидами, белками и полисахаридами. Липиды способствуют образованию специфической при туберкулезе воспалительной гранулемы, интоксикации, препятствуют фагоцитозу, вместе с белками вызывают ГЗТ, определяют кислотоустойчивость, адьювантные свойства. Белки могут вызывать ГЗТ, ГНТ и выявлять аллергию немедленного типа. Полисахариды являются факторами инвазии, обладают адьювантным действием. Источником инфекции являются больные люди с открытой формой туберкулеза, реже больные животные (крупный рогатый скот). Пути передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой, контактный, алиментарный, редко внутриутробный. Первичный очаг формируется в легких или в мезентериальных лимфатических узлах. Первичный очаг туберкулеза – это поражение бронхов и легких с проникновением бактерий в регионарные лимфоузлы. Судьба его различна: 1. Если резистентность организма высокая очаг окружается соединительнотканной капсулой и пропитывается солями кальция, что означает формирование приобретенного нестерильного иммунитета, так как микобактерии в нем сохраняются долгие годы. 2. Если резистентность снижена то происходит творожистый распад очага, его увеличение , что ведет к развитию казеозной пневмонии , которая может стать причиной легочной чахотки. Иммунитет при туберкулезе имеет ряд особенностей: антитела не играют решающей роли в освобождении организма от микобактерий, но могут усиливать фагоцитоз, активировать систему комплемента, оказывать токсическое действие на бактерии; решающее значение играет ГЗТ, которая опосредуется Т-лимфоцитами ,разрушающими клетки, инфицированные микобактериями. При этом клеточный иммунитет проявляется только в инфицированном организме ( нестерильный иммунитет). Для лабораторной диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергический методы и ПЦР.(см. рис 3) При бактериоскопическом исследовании для повышения вероятности обнаружения микобактерий туберкулеза используют методы концентрирования их путем центрифугирования или флотации материала больных ( мокроты, мочи, гноя, спиномозговой жидкости, испражнений), а также фазово-контрастной и люминесцентной микроскопии. Биологический метод предполагает заражение морских свинок, чрезвычайно чувствительных к микобактериям туберкулеза ( заражающая доза составляет несколько клеток). Бактериологический метод остается решающим в диагностике туберкулеза. Он необходим не только для подтверждения диагноза, но и для оценки чувствительности микобактерий к противотуберкулезным препаратам, диагноза рецидива туберкулеза, степени освобождения организма от туберкулезных бактерий, выявления L-форм. Исследуемый материал обрабатывают слабым раствором серной кислоты, для устранения сопутствующей микрофлоры. Аллергический метод проводят с помощью постановки внутрикожной туберкулиновой пробы. Она используется для контроля эффективности противотуберкулезной вакцинации. Положительная туберкулиновая проба ( уплотнение в месте введения от 5 до 9 мм) свидетельствует об инфицировании организма туберкулезными палочками, а следовательно о наличии к ней приобретенного иммунитета. Лица, отрицательно прореагировавшие на туберкулин , подлежат ревакцинации. При серологической диагностике ставят РСК, РПГА, ИФА. По современным методам диагностики туберкулеза см. видеоролик. В качестве специфической профилактики туберкулеза применяют вакцину БЦЖ, полученную А.Кальметом и Ш.Гереном из ослабленного многолетними пересевами штамма M.вovis. Вакцину вводят здоровым новорожденным на 5-7 день жизни, ревакцинацию проводят только лицам отрицательно реагирующим на туберкулин. Трепонема сифилиса, свойства, экология, патогенез сифилиса, иммунитет, лабораторная диагностика. Сифилис – общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной спирохетой и поражающее все органы и ткани организма человека. Возбудитель – микроб, относящийся к семейству Spirochaetaceae, роду Treponema, вид Treponema pallidum . Биологические свойства. Это микроб спиралевидной формы, имеет 8-12 равномерных завитков, имеет жгутики, фибриллы из флагеллина входят в состав клетки, очень подвижный, обладает 4-мя видами движений. Клеточная стенка по строению близка к таковой грамотрицательных бактерий. Бледная спирохета медленно размножается, период генерации равен 30-33 часам. Плохо воспринимает анилиновые красители, по Граму и Романовскому-Гимза окрашивается в бледно- розовый цвет, поэтому получила название бледной спирохеты. Антигены: термолабильный белковый, термостабильный полисахаридный, липоидный, идентичный кардиолипидному. Очень требовательна к условиям культивирования, практически не растет на искусственных питательных средах, требует облигатно анаэробных условий. Культивируется in vivo, на яичке кролика. Очень чувствительна к факторам окружающей среды: высушиванию, даже в патологическом материале сохраняется только до его высыхания, нагреванию, солнечным лучам, высокой температуре, при 55 градусах Цельсия погибает в течение 10-15 мин. , дезинфектантам. Устойчива к холоду, длительно сохраняется в трупах. Факторы патогенности: эндотоксин, подавление фагоцитоза (незавершенный фагоцитоз), способность к внутриклеточному размножению. Пути передачи: половой, контактно-бытовой, трансфузионный, трансплацентарный. Проникает в организм через микротрещины на коже и слизистых и даже через неповрежденные покровные ткани. Инкубационный период 3-4 недели, во время инкубационного периода спирохета интенсивно размножается в подслизистом слое в месте проникновения. В конце инкубационного периода проникает в регионарные лимфатические сосуды, достигает регионарных лимфоузлов. Стадии сифилиса: 1. Первичный сифилис – характеризуется появлением в месте проникновения возбудителя своеобразной язвы, наз. твердым шанкром, увеличиваются регионарные лимфоузлы. Продолжительность 6 недель. 2. Вторичный сифилис – характеризуется кожными проявлениями, продолжительность 2-3 года. 3. Третичный сифилис – поражение внутренних органов, образование гумм во внутренних органах. Иммунитет: восприимчивость людей высокая, после излечения иммунитета не остается. Самопроизвольное излечение невозможно. Бледная спирохета способна образовывать L-формы и цисты, что поддерживает в организме инфекцию. Лабораторная диагностика. Бактериоскопический метод: исследуемый материал – отделяемое твердого шанкра, материал с кожных высыпаний; готовят два мазка, один просматривают в темном поле (морфология, подвижность), другой фиксируют, окрашивают по Романовскому-Гимза (морфология, тинкториальные свойства). При положительном результате исследования мазков диагноз считается подтвержденным. Собственно иммунологический метод – поиск антигенов возбудителя в отделяемом твердого шанкра с помощью прямой РИФ. Серологический метод: а) реакция Вассермана с кардиолипидным и трепонемным антигенами, положительная реакция с обеими антигенами подтверждает диагноз; б) Реакция иммобилизации трепонем РИМТ; ИФА и непрямая РИФ. Лептоспиры. Таксономия. Характеристика и дифференциация основных свойств. Возбудители лептоспироза. Морфологические, культуральные свойства. Серовары лептоспир. Патогенность для человека и животных. Патогенез лептоспирозов. Иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика. Лечение. Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС. Возбудитель L. interrhogansотносится к семейству Leptospiraceae,poд Leptospira. Морфология.Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют. Культуральные и биохимические свойства.Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют. Антигенная структура.Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар.Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп). Резистентность.L. interrhogansчувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно. Эпидемиология.Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный. Факторы патогенности.Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины. Патогенез и клиника заболевания.острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Иммунитет:Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет. |