Морфологические, физиологические, биохимические
Скачать 398.4 Kb.
|
Морфология и культивирование • Столбнячная палочка - строгий анаэроб, грамположительная, перетрих, образует споры • Продуцирует сильный экзотоксин при выращивании на жидких питательных средах. На плотных питательных средах образует прозрачные и слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. • Не расщепляет углеводы, обладает протеолитическими свойствами Антигенная структура • По Н-антигены выделяют 10 сероваров, О-антиген является общим у всех сероваров. • Все серовары продуцируют однородный столбнячный экзотоксин Факторы патогенности • Столбнячный токсин – основной фактор патогенности. Это белок около 150 кД, состоит из тетанолизина и тетаноспазмина, оказывающих гемолитическое и спастическое действие. К столбнячному токсину чувствительны человек, мыши, морские свинки, кролики и другие животные. Резистентность и экология • C.tetaniнормальный обитатель кишечника человека и животных, попадает в почву, где в виде спор может сохраняться десятилетиями. • Споры устойчивы к дезинфектантам, при кипячении погибают через 50- 60 минут. Эпидемиология • Столбняк распространён повсеместно, вызывает спорадическую заболеваемость с высокой летальностью • Заражение происходит при попадании спор при ранениях (боевых, производственных, бытовых), обморожениях, ожогах, через операционные раны, при инфицировании пуповины (столбняк новорождённых). • Больной не заразен для окружающих. при родах,у новорожденныхчерез пуповину, обрезанную нестерильным инструментом, развивающуюся в течение первых 10 дней после рождения. К числу ранних признаков заболевания относятся затрудненное сосание, раздражительность и повышенная плаксивость, сочетающаяся с гримасой, сопровождающейся особым сжиманием мышц лица и нижней челюсти. При нарастании напряжения мышц появляется выгибание позвоночника, сгибание рук, сжатие кисти в кулак, разгибание ног и подошвенное сгибание стопы. При малейшем раздражении наступают судороги. Основой лечения является введение противостолбнячной сыворотки или введение противостолбнячного человеческого иммуноглобулина, наркотических средств для уменьшения судорог, перевод малыша на аппаратное дыхание. Патогенез • Главный патогенетический фактор – столбнячный токсин. Из места размножения возбудителя (рана) он распространяется по кровеносным, лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы (ацетилхолин и другие вещества), нарушая проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система, в патологический процесс вовлекаются практически все системы организма. Клиническая картина • Инкубационный период составляет 6 -14 дней. У больных наблюдается спазм жевательных мышц, затруднённое глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение – опистотонус), судороги мышц всего тела, повышенная чувствительность к различным раздражителям. Заболевание протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании. Иммунитет • После перенесения инфекции иммунитет не вырабатывается. • От матери к плоду передаётся непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет. Микробиологическая диагностика • При столбняке яркая клиническая картина. Бактериологические исследования проводят лишь для подтверждения клинического диагноза. Исследуют материал из раны, воспалительных очагов, кровь, секционный материал; с профилактичекой целью исследуют шовный и перевязочный материал. • Биопроба на мышах. Лечение и профилактика • Для лечения применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека • Для профилактики проводят: хирургическую обработку раны, введение столбнячного анатоксина и человеческого противостолбнячного иммуноглобулина Клостридии ботулизма. Экология. Свойства микробов, характеристик ботулотоксинов. Лабораторная диагностика, эпидемиология, специфическая терапия и профилактика ботулизма. Ботулизм— острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма с преимущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсиныClostridiumbotulinum. Таксономия.Возбудитель ботулизма относится к отделуFirmicutes, родуClostridium. Морфологические и тинкториальные свойства.C.botulinum— грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи. Культуральные свойства.Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружитьR-формы формы зерен чечевицы иS-формы – пушинок. Биохимическая активность. Выделяют 4 группы: бактерииIгруппы – выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину, ферментируют глк. и мальтозу;IIгруппы – проявляют сахаролитическую активность, протеолитической – нет.IIIгруппа – проявляют липазную активность, гидролизуют желатину.VI– гидролизуют желатину, не проявляют сахаролитических свойств. Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H2S.Бактерии типа А,В,Е,F– ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D– глк, мальтозу. Антигенные свойства.Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и типоспецифические О-АГ бактерий ,не проявляющие токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1,С2,D,E,FиG. Факторы патогенности. Выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Ботулинический экзотоксин обладает нейротоксическим действием. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10—15 мин при 100 °С), к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам. Резистентность.Споры обладают очень большой резистентностью к высокой температуре (выдерживают кипячение в течение 3—5 ч). Эпидемиология. Широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, откуда он попадает в почву и воду. В почвеC.botulinumдолгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты и при наличии анаэробных условий размножается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения ботулизмом — пищевой. Чаще всего фактором передачи этой инфекции являются консервы (как правило, домашнего приготовления) — грибные, овощные, мясные, рыбные. Патогенез.Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания; наблюдаются изменения со стороны органа зрения. Клиника.Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса, во втором — начальные проявления болезни связаны с нарушениями со стороны зрения (снижение остроты зрения, двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Иммунитет.После перенесенной болезни иммунитет не формируется. Однако введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный вариантоспецифический антитоксический иммунитет. Микробиологическая диагностика.Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин. Лечение.Антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины. Профилактика.Соблюдение правил приготовления продуктов, домашних консервов. Для специфической активной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки. Возбудитель сибирской язвы. Свойства, экология, патогенность для человека, животных. Токсины. Лабораторная диагностика различных форм сибирской язвы. Специфическая профилактика и терапия. СИБИРСКАЯ ЯЗВА Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса. Возбудитель – Bacillus anthracis. Относится к семейству Bacillaceae. Грамположительная крупная стрептобацилла, неподвижная, образует споры, расположенные центрально. В организме человека и животных, на питательных средах с кровью или сывороткой образует капсулу. Возбудитель растёт на простых питательных средах. Образует R-колонии («львиная грива»), S-колонии на средах с пенициллином («жемчужное ожерелье»). На жидких средах образует осадок в виде комочков ваты, бульон прозрачный. Выраженная протеолитическая активность, разжижает желатин в виде «перевёрнутой ёлочки». Факторы патогенности: • Капсула – адгезия, подавление фагоцитоза; • Ферменты агрессии (протеазы, коллагеназы и др.) • Сибиреязвенный экзотоксин состоит из трёх компонентов: протективный антиген – выполняет рецепторную функцию, активирует два других компонента, обладает иммуногенными свойствами; отёчный и летальный факторы – вызывают отёк легких и некроз кожи. Все факторы патогенности кодируются плазмидами, утрата которых ведёт к потере вирулентности возбудителя. Сибирская язва – антропозооноз. Пути передачи: - контактный (основной, при уходе за больными животными); - алиментарный (при употреблении в пищу инфицированных продуктов питания); - аэрогенный (болезнь сортировщиков шерсти); - трансмиссивный (переносчики - мухи-жигалки, слепни). Потенциальную опасность представляют заброшенные скотомогильники. Клинические формы сибирской язвы: кожная (углевик), кишечная, легочная. Легочная и кишечная формы сибирской язвы сопровождаются генерализацией инфекции. Микробиологическая диагностика сибирской язвы • Бактериологический метод (основной). • Бактериоскопический метод – обнаружение капсулы. • Собственно-иммунный метод: термокольцепреципитация по Асколи, РИФ. Сибиреязвенные бациллы имеют видовой капсульный и групповой соматический антигены. Термоустойчивость соматического антигена используется в реакции термопреципитации по Асколи для обнаружения сибиреязвенных антигенов в различных материалах (трупы, кожа, шерсть животных и др.). Антиген извлекают из материала экстракцией при кипячении. • Биопроба на мышах с последующей микроскопией (обнаружение капсулы) и идентификацией (РИФ, ИФА, РНГА). • Аллергический метод – кожная проба с антраксином (выявление ГЗТ). Специфическая профилактика и лечение: сибиреязвенная живая вакцина СТИ, противосибиреязвенный лошадиный глобулин, сибиреязвенная сыворотка, антибиотики. Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрацпклин, стрептомицин). Энтеробактерии. Общая характеристика, классификация, биологические свойства, антигенная структура, экология. Классификация энтеробактерий: p. Escherichia, в. E. coli p. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. enteritidis, S. typhimurium, S. anatum, S. infantis, S. Haifa, S.panama p. Shigella, в. S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii p. Klebsiella, в. K. pneumoniae, K. rhinoscuromatis, K. ozaenae p. Proteus, в. P. vulgaris, P. mirabilis p. Yersinea, Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. psevdotuberculosis Условно-патогенные токсико-пищевые инфекции: p. Citrobacter p. Enterobacter p. Hafnia Общая характеристика энтеробактерий. 1. Главное место обитания – кишечник человека и животных. При определенных условиях могут покидать данный биотоп и вызывать другие заболевания. 2. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде на протяжении определенного срока. 3. Гр-, ФАН, мезофиллы, оптимум роста 37°С. Хорошо растут на простых питательных средах. Формируют R- илиS-формы колоний. 4. Биохимические свойства вариабельны у разных родов и видов. Различия используются для классификации энтеробактерий. Чем менее выражены биохимические свойства, тем более патогенен. 5. АГ структура: а) О-АГ – ЛПС КС, термостабилен, имеется у всех представителей семейства (эндотоксин) б) Н-АГ – есть у подвижных видов, белковый, термолабильный, обладает высокой иммуногенностью, но не токсичен. в) К-АГ – гетерополисахарид, АГ структура используется для систематики энтеробактерий для выделения родов, видов, сероваров, субсероваров. 6. Патогенность: 1) облигатно-патогенные – способны вызывать заболевания у здорового человека 2) условно-патогенные – вызывают заболевания при попадании в большом количестве в нехарактерный для них биотоп и у лиц со сниженным иммунитетом 3) непатогенные. Эшерихии, их роль как нормального обителя кишечника. Санитарно-показательное значение. Диареегенные кишечные палочки , разновидности, их роль в патологии острых кишечных заболеваний, факторы патогенности. Источники инфекций и механизмы передачи, особенности патогенеза и клиники. Лабораторная диагностика, идентификация диареегенных эшерихий, профилактика. Морфология. Эшерихии представляют собой палочки средних размеров. Грамотрицательны, большинство разновидностей подвижно благодаря перитрихиально расположенным жгутикам, но есть и неподвижные варианты. Спор не образуют. Некоторые штаммы имеют капсулу. Факультативные анаэробы. Могут расти при температуре от 10° до 46°С, оптимальная температура 35 - 37°С. Хорошо растут на простых питательных средах. На плотных средах образуют колонии средних размеров, гладкие, влажные, блестящие, с ровным краем. На жидких средах вызывают равномерное помутнение, иногда с осадком или пленкой. Эшерихии обладают высокой сахаролитической активностью – ферментируют углеводы, в т.ч. лактозу, до кислоты и газа. Протеолитическая активность выражена слабо – желатин не разжижают, могут продуцировать индол Антигенная структура сложная: имеется соматический О-антиген, капсульный К-антиген и жгутиковый Н-антиген. О-антиген определяет серологическую группу. Роль в патологии. ВидE. coliне является однородным. Различают: непатогенные (резидентные) комменсалы, пожизненно колонизирующие толстый кишечник; условно-патогенные– вызывают внекишечные поражения (цистит, сепсис); такие заболевания возникают, как правило, эндогенно за счет эшерихий, колонизирующих кишечник; патогенные(диареегенные)эшерихии – вызывают острые кишечные инфекции (ОКИ), которые имеют экзогенное происхождение. Условно-патогенные эшерихиивходят в состав нормальной микрофлоры кишечника. Являются санитарно-показательными микроорганизмами (присутствие кишечной палочки в воде, почве, пищевых продуктах, предметах обихода свидетельствует о их фекальном загрязнении). Условно-патогенные эшерихии способны вызывать заболевания при проникновении в ткани вне пищеварительного тракта - в мочевыводящие и желчные пути, легкие, брюшину, мозговые оболочки, где возникает гнойно-воспалительный процесс, который нередко развивается на фоне иммунодефицита.Патогенные E. сoli –возбудители ОКИ, получили названиедиареегенных. Они подразделяются на 4 основные категории: энтеротоксигенные E. сoli (ETEC); энтероинвазивные (EIEC); энтеропатогенные (EPEC); энтерогеморрагические (EHEC). Клинические проявления коли-инфекцииГастроэнтерит новорожденных - тяжелое, часто смертельное заболевание.Диарея взрослых - от легких форм, сопровождающихся жидким стулом, недомоганием, до тяжелой холероподобной формы болезни. Эти заболевания встречаются повсеместно, однако чаще среди некачественно питающихся групп населения.Инфекция мочевого тракта. Е. coli - самый распространенный возбудитель воспаления мочевого пузыря (цистит), реже почек (пиелонефрит). Инфекция преимущественно восходящая - из уретры в мочевой пузырь и почечные лоханки. Штаммы, вызывающие эти заболевания, отличаются по некоторым свойствам, например, по способности образовывать фимбрии, которые служат у них фактором адгезии.Бактериемия — тип генерализованного процесса, вызываемого E.coli. Иногда этот тип инфекции встречается при внутрибольничном заражении. Бактериемия может исходить из абсцессов в брюшной полости, мозге, костях. Иммунитет. Ненапряженный, типоспецифический. |