Морфологические, физиологические, биохимические
 Скачать 398.4 Kb.
|
|
Микробиологическая диагностика.Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах. Профилактика и лечение.Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином. Боррелии. Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов, клещевой боррелиоз. Морфологические и культуральные свойства. Патогенез и иммунитет. Микробиологическая диагностика. Неспецифическая профилактика, лечение. Спирохеты рода Borreliaвызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши). Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид. Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах. Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам. Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов. Морфология и культуральные свойства:типичные боррелии. Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F. Факторы патогенности.Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ1, который индуцирует воспалительный процесс. Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии: 1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса. 2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС 3.Развитие артритов крупных суставов Иммунитет.Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки. Микробиологическая диагностика.Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы. Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ. ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика.Неспецифическая. Возвратные тифы — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы. Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis. Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoniи В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей. Патогенез:Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах. Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный. Микробиологическая диагностика.Бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentisот возбудителей эндемического возвратного тифа.В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин. Профилактика. Неспецифическая. Риккетсии. Таксономия. Возбудители эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля–Цинссера, эндемического сыпного тифа, клещевого сыпного тифа (северо-азиатского риккетсиоза), лихорадки цуцугамуши. Возбудитель Ку-лихорадки. Биологические свойства. Экология. Хозяева и переносчики. Резистентность. Культивирование. Внутриклеточный паразитизм. Антигенная структура. Факторы патогенности. Патогенность для человека и животных. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Этиотропная терапия. Специфическая профилактика. Риккетсиозы– это большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений болезни Эпидемический сыпной тиф— острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи. Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsiaсемейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей. Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий. Клиника, диагноз, лечение.Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный. Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.). Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда. Профилактика.Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена. Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Возбудитель— R. prowazekii. Клиническипротекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести. Патоморфологияинфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий. Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками. Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна. Дрожжеподобные грибы, рода Кандида, свойства, виды грибов, роль в патологии человека. Условия, способствующие возникновению кандидозов. Лабораторная диагностика. Грибы рода Кандида явл-ся возб-ми кандидозов. В пат материале и культ образ овальные почкующ дрож кл и псевдомицелий. Хорошо растут на обычн пит ср. Ag:гликопротеины КС опред видов принадл-ть. Пат-ть:гемолизины, эндоплазмокоагулаза, липиды, полисахариды, гидролазы, эндотоксин. Пат-з и им-т: грибы вызыв различн остр и хрон инф-ии, забол-я м.б. в виде перв и втор инф-ий Чаще всего кандидозы возник у лиц, длительно принемающ а/б широкого спектра. При кандидозах накапл-ся IgG,M и A. Эпид-я:C.albicans явл-ся норм предст микрофлоры челов, устойч к ф-м внеш ср. Диагн-ка: 1) микроск-ют пат материал для обнаруж почкующ кл или элем псевдомицелия.На2-3 день образ колонии мелкие выпуклые.Идент-ю проводят на основании микроск-ии материала, культ призн, биохим акт-ти. 2) серодиагн-ку проводят с пом РА, РСК, преципитации, ИФА, иммуноэлектрофореза. Проф-ка:убитые вакцины, а/б (полиены), произв имидазола. Хламидии, виды, свойства, факторы патогенности. Форма существования и жизненный цикл хламидий. Антигенная структура. Лабораторная диагностика. Возбудитель оргитоза. Патогенность для человека и птиц. Патогенез и иммунитет. Лабораторная диагностика. Антимикробные препараты. Возбудитель трахомы. Патогенность для человека. Роль в урогенитальной патологии. Конъюнктивит новорожденных (бленорея с включениями), элементарные тельца Провачека–Гальберштедтера. Венерический лимфогранулематоз. Патогенез. Лабораторная диагностика. Антимикробные препараты. Профилактика. Хламидиоз. Хламидии в настоящее время являются наиболее распространенными из патогенных микроорганизмов. Они поражают все органы и ткани, вызывая заболевания от пневмонии до трахомы, от сепсиса до аборта, от энтерита до менингоэнцефалита. Особую роль они играют при хронических инфекциях мочеполовой системы. Эти заболевания имеют всемирное распространение, передаются половым путем, поражают людей в период наибольшей половой активности, сопровождаются осложнениями, приводящими к утрате трудоспособности, бесплодию, внутриутробной инфекции. Хламидии представляют собой грамотрицательные коккобактерии, являются облигатными внутриклеточными паразитами. Сем.: Chlamydiaceae, род Chlamydia, вид C. trachomatis, род Сhlamydophyla, вид C. Psittaci, C. Pneumonia. Цикл развития хламидий. Все хламидии в процессе развития претерпевают ряд последовательных изменений, называемых циклом развития. Они существуют в двух формах: элементарное тельце – инфекционная внеклеточная частица хламидий, способна проникать в клетки; инициальное (ретикулярное) тельце – внутриклеточная размножающаяся частица хламидий. Цикл развития занимает 48-72 часа. Тельца хламидий в пораженных клетках выглядят в виде включений. В силу своего облгатного внутриклеточного паразитизма хламидии не растут на искусственных питательных средах, их культивируют в куриных эмбрионах или на культуре ткани. Факторы патогенности: эндотоксин, способность к внутриклеточному паразитированию, экзотоксин, факторы адгезии. Неустойчивы к факторам внешней среды. Основным возбудителем заболеваний у людей является С. Trachomatis. Она вызывает трахому – хронический кератоконъюнктивит, венерическую лимфорганулему, хронические неспецифические воспалительные процессы в мочеполовой системе. Диагностика. Бактериоскопический метод, культуральный метод, собственно иммунологический метод, серологический метод, ПЦР. Микоплазмы. Классификация. Морфология и химический состав. Факторы патогенности и вирулентности. Патогенез микоплазменной инфекции, эпидемиология, лабораторная диагностика. Микоплазмы – возбудители пневмонии, острых респираторных заболеваний, уретритов, эндокардитов. Роль микоплазм в патологии беременности и поражении плода. Микоплазмы ротовой полости. Патогенез и иммунитет. Лабораторная диагностика. Этиотропная терапия. Микоплазмы. Сем.: Mycoplasmataceae, род Mycoplasma – 69 видов, род Ureaplasma – 2вида. Это микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. Грамотрицательные, пролиморфные – овоидной, круглой формы, способны образовывать ветвящиеся формы. По Романовскому-Гимза окрашиваются в розовый цвет. Растут на сложных питательных средах с добавлением холестерина микроэлементов, витаминов. Растут медленно, в течение 3-7 суток, на плотных средах образуют характерные колонии – очень мелкие, по виду напоминающие яичницу-глазунью. Обладают рядом биохимических свойств (ферментация глюкозы, аргинина, мочевины), которые используют при идентификации. Факторы патогенности. Адгезины, эндотоксинЮ гемолизины, токсические метаболиты (аммиак, перекись Н2). Неустойчивы во внешней среде. Вызывают хронически воспалительные заболевания мочеполовой системы, внутриутробную инфекцию, генерализованную инфекцию взрослых и детей, пневмонии, артриты и др. Диагностика. Бактериологический, серологический, собственно иммунологический методы, ПЦР. Возбудитель туляремии: таксономия, общая характеристика, факторы патогенности, эпидемиология, патогенез туляремии. Методы микробиологической диагностики. Специфическая профилактика. ТУЛЯРЕМИЯ Туляремия - зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Х арактеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель – Francisella tularensis. Относят к группе аэробных грамотрицательных палочек и коккобактерий. Род с неясным систематическим положением. Мелкие грамотрицательные коккобактерии, неподвижные, капсула выражена слабо, аэробы. Требовательны к питательным средам. Ферментируют спирты. Основной источник инфекции грызуны. Пути передачи: контактный, пищевой, водный, трансмиссивный, возможен воздушно-пылевой (при обработке шкур больных животных) Клинические формы туляремии: • Кожная – при укусе насекомых, контакте с инфицированным сырьём; • Легочная – при вдыхании пыли, содержащей возбудителя, например, при обработке шкур; • Кишечная (абдоминальная)- через воду, продукты; • Генерализованная – результат генерализации инфекции. Микробиологическая диагностика туляремии: • Серологический метод (основной); • Аллергический метод – диагностика в ранние сроки заболевания, так как аллергическая проба с тулярином становится положительной с 3 – 5-го дня заболевания; • Биологический метод – заражение белых мышей или морских свинок с целью получения чистой культуры и дальнейшей идентификации возбудителя (окраска по Романовскому-Гимзе, РНГА, ИФА) • Бактериологический – практически не используют, так как возбудитель плохо растёт на питательных средах. Специфическая профилактика и лечение. Живая аттенуированная вакцина из штамма 15 (Эльберта и Гайского), иммунизируют население эндемичных районов и сотрудников специализированных лабораторий. С лечебной целью назначают антибиотики. ВИРУСОЛОГИЯ Поксвирусы: вирус натуральной оспы, осповакцины.Характеристика биологических свойств. Специфическая профилактика. Поксвирусы. Среди вирусов этого семейства наиболее значимымявляется вирус натуральной оспы, возбудитель грозных пандемий. Это самые крупные и самые высокоорганизованные вирусы среди всех известных вирусов животных. Имеют форму кирпича с закругленными углами, размер 250-450нм, геном в виде двунитевой линейной ДНК, белковый капсид. По обе стороны от сердцевины вируса имеются два белковых тела. Имеется наружняя липидная оболочка с трубчатыми белковыми структурами. Вирус имеет химический состав, напоминающий бактериальный : он содержит нейтральные жиры, углеводы, фосфолипиды. Поксвирусы, единственные из ДНК- содержащих вирусов размножается в цитоплазме клеток. Вирусы культивируются в культуре клеток, где вызывают круглоклеточковую дегенерацию(цитопатическое действие); в курином эмбрионе на хорионалантоисной оболочке, на которой образуются белые бляшки. Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции – больной человек. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путем(черезполотенца, постель, предметы обихода). Вирус размножается в лимфоидной ткани глоточного кольца, затем вирус проникает в кровь, возникает вирусемия откуда вирус проникает в эпидермис, вызываяпролиферацию шиповидных клеток и дегенерацию клеток мальпигиевого слоя. Инкубация составляет в среднем две недели. Болезнь начинается остро с головными болями, миалгиямилихорадкой. На коже появляется сыпь в стадии макулы, папулы, пузырьков и пустул, затем появляется корочка, которая отпадает, после чего остается рубец. Течение инфекции тяжелое, летальность может достигать 40%. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется пожизненно. Лабораторная диагностика проводится вирусоскопическим методом с использованием электронной и световой микроскопии. При световой микроскопии в препаратах и пустул обнаруживаются клетки с тельцами Гварниери. В препаратах из содержимого оспенных пузырьков при окраске по Морозову выявляются тельца Пашена. При серологическом методе обнаруживают комплементсвязывающие антитела уже после первой недели заболевания. Специфический антиген вируса оспы может быть обнаружен из элементов сыпи с помощью ИФА или РИФ.При вирусологическом методе диагностики материалом больного ( кровь, отделяемое носоглотки? элементы сыпи, секционный материал) заражают хорион-алантоисную оболочку куриных эмбрионов. Специфическая профилактика осуществляется осповакциной, которая содержит живой вирус осповакцины. Предполагают что вирус осповакцины произошел от вируса коровьей оспы или натуральной оспы и адаптировался к человеку Герпес вирусы, их классификация. Характеристика биологических свойств, патогенез герпесвирусной инфекции, онкогенные функции генома герпес вирусов. Специфическая профилактика. |