Н.А. Цыганова, Е.П. Дрождина ОСНОВЫ ПАРАЗИТОЛОГИИ. Н. А. Цыганова, Е. П. Дрождина основы паразитологии
 Скачать 2.34 Mb.
|
|
Среда обитания. Свободноживущие инфузории обитают в пресных водах, в морях.Встречаются паразитические формы. БАЛАНТИДИЙ, Balantidium coli – единственный паразит человека из класса Инфузории, вызывает балантидиаз (инфузорную дизентерию). Заболевание распространено повсеместно. Морфологические особенности: тело овальной или яйцевидной формы; размеры 30-150 мкм. На переднем конце расположен перистом, переходящий в цитостом и воронкообразный цитофаринкс. На заднем конце тела имеется порошица. Макронуклеус имеет бобовидную или палочковидную форму. Сократительных вакуолей две. Размножается поперечным делением. Способны образовывать цисты диаметром 45-65 мкм. Жизненный цикл: вегетативная форма паразитирует в толстой кишке (преимущественно в слепом отделе). Заражение человека происходит алиментарным путем при проглатывании цист с загрязненными овощами, фруктами, питьевой водой. Инвазионной стадией является циста. Чаще балантидиазом болеют работники свиноферм, так как свиньи являются источником инвазии. В пищеварительном тракте из цист образуются трофозоиты. В нижних отделах кишечника трофозоиты инцистируются и выделяются с фекалиями наружу. Патогенное действие: повреждение слизистой оболочки толстой кишки, образование глубоких язв, возможны прободение язв и абсцессы в печени. Токсико-аллергическое действие, питание за счет организма хозяина, может поглощать эритроциты и лейкоциты. Диагностика: обнаружение в мазках фекалий вегетативных форм 35 паразита. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных. Охрана окружающей среды от загрязнений фекалиями свиней и больных людей, санитарно-просветительная работа. ЗАДАНИЯ «Тип Инфузории» 1. Паразитом человека из класса Ciliata является ... 2. В организме человека балантидий повреждает ... 3. Заражение балантидиазом происходит алиментарным путем при проглатывании ... Ситуационные задачи 1. В больницу поступила жительница сельской местности с жалобами на периодически возникающие боли в животе, рвоту, жидкий стул с примесью крови и слизи. При опросе выяснено, что больной содержит корову и свиней. При микроскопировании фекалий обнаружены единичные крупные (50-70 мкм) цисты, округлой формы, имеющие толстую оболочку. Цисты каких простейших обнаружены в фекалиях больного; какое заболевание вызывают данные паразиты? Возможно ли заражение членов семьи этой болезнью от больного? 2. В районную больницу поступил мужчина 50 лет с жалобами на понос, рвоту, боли в животе. Больной много лет работает на свиноферме. После исследования кала больного бактериальная дизентерия исключена. В одном из проб кала были обнаружены единичные крупные (60-100 мкм) одноклеточные организмы, яйцеобразной формы, тело покрыто ресничками. Как называется заболевание, вызываемое этим паразитом. Является ли больной человек заразным для окружающих? Ответ поясните. Тип Споровики (Sporozoa) Ок. 3,6 тыс. видов. Форма тела постоянная, клеткапокрыта пелликулой. У большинства представителей на протяжении всего жизненного цикла отсутствуют органоиды передвижения. Отсутствуют пищеварительные, сократительные вакуоли. Питание и выделение происходит осмотически. Для жизненного цикла характерно чередование бесполого (шизогония) и полового размножения (гаметогония). МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ. Возбудители малярии человека относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Известно 4 вида: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии. Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (малярия 36 овале). Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии. Plasmodium malaria – возбудитель четырехдневной малярии. Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом. Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным. Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты. Шизонты растут и через 5-16 суток претерпевают множественное деление (шизогония), в результате которой образуются тканевые мерозоиты. Эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни. Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии. Мерозоит, проникший в эритроцит, теперь называется эритроцитарным (кровяным) шизонтом. Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным. Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные шизонты. Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6-24 части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется морулой. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются эритроцитарными (кровяными) мерозоитами. Оболочка эритроцита разрушается, и в плазму выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называется меруляцией. В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет 48-72 часа в зависимости от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара. При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – макро- и микрогаметы. В дальнейшем гаметы попарно сливаются с образованием подвижной зиготы 37 (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 тыс.) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной. Патогенное действие: разрушение эритроцитов и клеток печени. Отравление организма продуктами жизнедеятельности. Поглощение гемоглобина и нарушение обменных процессов. Характерными симптомами малярии являются чередующиеся через определено е время приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов и начинается с озноба, продолжительностью от 0,5 до 3 часов. Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41°С, у больных появляются симптомы интоксикации. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее ) температура тела резко падает до 35-36°С, происходит обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, самочувствие больных улучшается. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а пи четырехдневной – через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale – составляет 48 часов, а для Plasmodium malaria – 72 часа. У больных наблюдается увеличение печени и селезенки, в которой разрушаются погибшие эритроциты. Заболевание сопровождается анемией. Трехдневная и четырехдневная малярии в умеренном климате характеризуется доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). Основными причинами осложнений являются: способность возбудителя поражать все возрастные формы эритроцитов, большое количество (до 60 тыс.) кровяных мерозоитов, последовательно образующихся из одного тканевого шизонта; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга). Диагностика: обнаружение паразитов в крови; иммунологические методы. Профилактика: личная – защита от укусов комаров (использование реппелентов) и химиопрофилактика (применение плазмоцидных препаратов). 38 Общественная – выявление и лечение больных и паразитоносителей, уничтожение переносчиков, санитарно-просветительная работа. ТОКСОПЛАЗМА, Toxoplasma gondii– возбудитель токсоплазмоза. Заболевание распространено повсеместно. От 6 до 90% людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме, в среднем инвазировано 30% жителей Земли. Морфологические особенности: трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размеру 4-7*2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина. Цикл развития: основные хозяева – представители семейства Кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточные хозяева – все млекопитающие (включая человека), птицы и рептилии. Основные хозяева заражаются при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микро- и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 суток в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет. Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина через рот (так чаще всего заражаются дети дошкольного и младшего школьного возрастов). В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопления трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют тканевую цисту (псевдоцисту). Оболочка таких цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособны десятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой. Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, кроме спорозоита, может быть и трофозоит, находящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным 39 или контактно-бытовым путями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры утки и др.). Источники инвазии: 1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами; 2) дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизью, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке; 3) мясо домашних и диких животных и птиц. Механизмы и пути передачи: 1) алиментарный – через загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца); 2) контактный – при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), через поврежденную кожу и слизистые при обработке шкур инвазированных животных; 3) воздушно-капельный (токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания); 4) трансплацентарный; частота передачи токсоплазм плоду составляет около 27%; частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7-7,5 на 1000 новорожденных. Патогенное действие: повреждение клеток, кровоизлияния в серозные оболочки, некротические очаги в печени, селезенке, головном мозге. Отравление организма продуктами жизнедеятельности. Приобретенный токсоплазмоз протекает доброкачественно, чаще бессимптомно. Клинические проявления встречаются у людей с ослабленным иммунитетом. При заражении в первые месяцы беременности часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении нарушается развитие ЦНС плода (гидроцефалия), развиваются менингоэнцефалиты, желтуха, увеличение печени и селезенки. Диагностика: определение антител в крови больных людей. Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости. Профилактика: личная – соблюдение правил личной гигиены после контактов с кошками, употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченного молока, соблюдение правил разделки и переработки туш животных. Общественная – защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, санитарно- просветительная работа. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проводить специфическое лечение. 40 ЗАДАНИЯ «Тип Споровики» 1. Возбудителем тропической малярии является Pl. ... 2. Возбудителем четырехдневной малярии является Pl. ... 3. Человек для возбудителей малярии является ... хозяином. 4. Основными хозяевами возбудителей малярии человека являются ... 5. Стадия жизненного цикла малярийного плазмодия, инвазионная для промежуточного хозяина при трансмиссивном пути заражения, называется ... 6. В результате тканевой шизогонии образуются ... малярийного плазмодия. 7. Тканевые шизонты плазмодия образуются в клетках печени, ... , эндотелии кровеносных капилляров. 8. Тканевой мерозоит, проникший в эритроцит, называется ... 9. Продолжительность эритроцитарной шизогонии для Pl. ovale составляет ... 10. Стадия жизненного цикла возбудителей малярии, образующаяся в результате эритроцитарной шизогонии, называется ... 11. Выход кровяных мерозоитов возбудителей малярии в плазму крови называется ... 12. Конечная стадия развития возбудителей малярии в организме человека называется ... 13. Микро- и макрогаметоциты превращаются в зрелые гаметы в ... самки комара р. Anopheles. 14. Подвижная зигота у малярийных плазмодиев называется ... 15. Оокинета возбудителей малярии на наружной поверхности желудка основного хозяина превращается в ... 16. В ооцисте возбудителей малярии образуется большое количество лентовидных ... 17. Малярия, вызванная заражением при использовании нестерильных шприцов, называется ... 18. Toxoplasma gondii относится к типу ... 19. Образование на заостренном конце токсоплазмы, служащее для прикрепления паразита к клетке хозяина, называется ... 20. Основными хозяевами токсоплазмы являются представители семейства ... 21. Инвазионной стадией токсоплазмы для основного хозяина является ... и ... 22. Инвазионными стадиями токсоплазмы для промежуточных хозяев является ... и ... . 23. Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в пораженной клетке хозяина, покрытой только клеточной мембраной, образует ... 24. Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в клетке, покрытых поверх мембраны плотной оболочкой, образует ... 41 Ситуационные задачи. 1. В Бакинскую больницу поступил больной мужчин (30 лет) в лихорадочном состоянии. Приступы лихорадки повторяются каждые 48 часов. При микроскопировании окрашенных мазков крови в эритроцитах обнаружены малярийные плазмодии на всех стадиях развития. Размер колец 1/3-1/4 эритроцита, количество колец – 2-3. Эритроциты бледные, содержат зернистость. Определите видовую принадлежность малярийных плазмодиев. Объясните способ заражения человека малярией. 2. Больной У., 37 лет, житель Закавказья, поступил в инфекционную больницу в лихорадочном состоянии. Приступы лихорадки повторялись каждые 48 часов. При микроскопировании окрашенных мазков крови в эритроцитах обнаружен Plasmodium vivax. Больному было назначено противомалярийное лекарственное вещество примахин. Вскоре у него развился гемолиз эритроцитов, повысилась температура, появились боли в области печени и селезенки, кровь в моче. Аналогичная реакция у больного возникала и на аспирин. Его отец и брат также не переносят аспирин. Что могло спровоцировать непереносимость примахина данным больным? Как проверить правильность высказанного предположения. 3. Приехавший из Синегала на учебу в РФ студент внезапно заболел: приступы лихорадки повторялись через день. При микроскопировании окрашенных мазков крови больного в эритроцитах обнаружены малярийные плазмодии только на стадии кольца. Определите видовую принадлежность малярийных плазмодиев. 4. Больной 23 лет, малиец, обучающийся в РФ, поступил в инфекционную больницу с температурой 39,7°С, головной болью, слабостью тошнотой. Печень и селезенка увеличены. Приступы лихорадки повторялись каждые 72 часа. При исследовании мазков крови в эритроцитах обнаружены все стадии развития малярийного плазмодия, в том числе лентовидной формы. Определите видовую принадлежность плазмодиев. Поясните, почему малярию относят к трансмиссивным болезням. 5. У беременной женщины 22 лет на 5 месяце беременности произошел выкидыш. При гистологическом исследовании плаценты, плодных оболочек и ряда органов плода в клетках обнаружены скопления простейших полулунной формы (4-7 мкм). При опросе выяснилось, что женщина любит животных, у нее в квартире живут кошка и морская свинка. Женщина в период беременности не болела. Укажите, какие простейшие обнаружены в тканях и какое заболевание они вызывают. Какое исследование необходимо провести у женщины, чтобы выяснить причину выкидыша? 6. В медико-генетическую консультацию обратились супруги в связи с рождением ребенка с множественными пороками развития (микроцефалия и пр.). Супруги хотят выяснить, что явилось причиной рождения больного ребенка, является ли болезнь ребенка наследственной и можно ли избежать повторного рождения больного ребенка. Обследование членов семьи не выявило у них наследственной патологии, кариотипы родителей 42 и ребенка нормальные. Женщина во время беременности не болела, действию мутагенов и тератогенов не подвергалась. Условия быта и питания нормальные, в доме имеются кошка и собака. Какие дополнительные исследования необходимо провести у женщины, чтобы выяснить причину рождения больного ребенка и дать обоснованный ответ супругам? 7. При обследовании беременной женщины в женской консультации было обнаружено носительство токсоплазмоза. Опасно ли это для плода? Что лежит в основе диагностики токсоплазмоза. Кто чаще всего является источником инвазии? Перечислите меры профилактики токсоплазмоза. |