Неотложная+медицинская+помощь. На догоспитальном этапе
 Скачать 1.11 Mb.
|
|
Оральная регидратация прекращается: – при отсутствии эффекта (нарастание потерь жидкости со стулом и рвотой); – развитии осложнений, связанных с несоблюдением правил ее проведе- ния (повторная обильная рвота, связанная с быстрым введением жидкости). Оральная регидратация не проводится: – при тяжелых формах обезвоживания (IIБ и III степени) с признаками гиповолемического шока; – сочетании эксикоза с интоксикацией; – развитии ИТШ; – наличии «неукротимой» рвоты, олигурии и анурии; – расстройстве всасывания углеводов. В этих случаях сразу назначается парентеральная инфузионная терапия, которая, если нет противопоказаний, может сочетаться с оральной регидрата- цией: при эксикозе II степени — 50 % в/в и 50 % внутрь, при эксикозе III степе- ни — 80 % в/в и 20 % перорально. Необходимые растворы — кристаллоидные (растворы солей натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната и др.) и 5–10%-ный раствор глюкозы, соотношение введения которых зависит от типа эксикоза (вододефицитного, соледефицитного или изотонического). Показания к госпитализации: – ОКИ у детей до года; – выраженный токсикоз (лихорадка, судорожный синдром, нарушение сознания); – клинические признаки эксикоза у детей раннего возраста; – снижение диуреза или отсутствие достоверных сведений о характере диуреза; – повторная рвота в течение последних 6 часов, что не позволяет полно- ценно проводить оральную регидратацию; – обильный жидкий стул больше 5 раз за последние 12 часов. 25 Госпитализация при инфекционной диарее и при I и II степени обезвожи- вания в инфекционное отделение, при III степени эксикоза — в реанимацион- ное отделение инфекционного стационара. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая сердечная недостаточность (ОСН) — нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема кро- ви. Возникает при токсикозах, септических, аллергических, экстремальных со- стояниях, миокардитах, фиброэластозе, врожденных и приобретенных пороках сердца, аритмиях и других патологических состояниях. При левожелудочковой недостаточности преобладают застойные явления в малом круге кровообраще- ния (отек легких), при правожелудочковой в большом круге – отечный син- дром, асцит, увеличение печени. Острая левожелудочковая недостаточность протекает в виде предотека легких (сердечная астма) и отека легких. Отек лег- ких (кардиогенный) — критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом кру- ге кровообращения и застою в легких. Степени ОСН: I степень — отмечаетсяцианоз слизистых (исчезает после кислородоте- рапии), глухость сердечных тонов, расширение границ сердечной тупости. Час- тота сердечных сокращений на 20–30 % выше нормы, одышка на 30–50 % больше нормы, II степень — характеризуется выраженным цианозом слизистых, акро- цианозом, периорбитальными отеками, глухостью сердечных тонов, расшире- нием границ сердца, увеличением печени на 2–3 см. ЧСС возрастает на 30–50 %, ЧД — на 50–70 %. Отмечаются проявления застойных явлений в малом круге кровообращения, на фоне олигоурии развитие периферических отеков. III степень — продолжает нарастать симптоматика, сопровождающаяся тахикардией (увеличение ЧСС на 50–60 %), тахипноэ (ЧД — на 70–100 % и выше), развивается клиническая картина предотека легких. В терминальном периоде развивается брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлек- сия, АД снижается. Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности: – придать больному возвышенное положение, полусидя с опущенными ногами; можно наложить венозные жгуты на нижние конечности на 15–20 мин; – обеспечить проходимость верхних дыхательных путей. На этапе ско- рой помощи — ингаляция увлажненного кислорода; – ввести 1%-ный раствор фуросемида (лазикса) 0,1–0,2 мл/кг (1–2 мг/кг) в/м или в/в струйно. При отсутствии эффекта через 15–20 мин повторить введе- ние препарата; – при высоком или нормальном АД — глицерил тринитрат (нитроглице- рин) по 1 / 2 (0,25 мг) – 1 таб. (0,5 мг) под язык детям старше 12 лет; – при высоком АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной не- достаточности по прибытии бригады скорой помощи: ввести глицерил три- 26 нитрат 2–5 мкг/кг в/в; ввести 0,25%-ный раствор дроперидола 0,1 мл/кг в/в или в/м; по показаниям однократное введение 2,5%-ного раствора бензогексония детям 1–3 лет в дозе 1–3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5–1 мг/кг; – при снижении АД ввести 3%-ный раствор преднизолона 2–3 мг/кг (или гидрокортизона 5–15 мг/кг) в/в струйно. При нарастании клиники отека лег- ких — 4%-ный раствор допамина в/в титрованно 3–6 мкг/кг/мин (дозировка подбирается индивидуально); – при возбуждении ребенка ввести 0,5%-ный раствор диазепама (седук- сена) 0,02–0,05 мл/кг (0,1–0,3 мг/кг) в/м; – при выраженной брадикардии или выраженном бронхоспазме ввести 2,4%-ный раствор аминофиллина 0,15 мл/кг (4 мг/кг) в/в. Госпитализация срочная в реанимационное отделение. Транспортировка больного осуществляется в положении полусидя, на фоне оксигенотерапии. ОДЫШЕЧНО-ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП Проявляется резкой одышкой и цианозом при врожденных пороках серд- ца (ВПС) синего типа. Развитие его связано со спазмом выходного отдела пра- вого желудочка, в результате чего вся венозная кровь поступает в аорту и вы- зывает гипоксию ЦНС. Провоцирующие факторы: интеркуррентные заболевания, эмоциональное напряжение, физическая активность, малые хирургические вмешательства. Проявляется приступ внезапным началом, резким цианозом, слабостью, тахикардией, тахипноэ. Ребенок принимает вынужденное положение — с при- тянутыми к животу ногами. Продолжительность гипоксического приступа — от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях возможны судоро- ги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход. Неотложные мероприятия: – успокоить ребенка, освободить от стесняющей одежды; – ингаляция увлажненного кислорода; – при судорогах: ввести 0,5%-ный раствор диазепама (седуксена) 0,02– 0,05 мл/кг (0,1–0,3 мг/кг) в/м, в/в; На этапе скорой помощи: – в тяжелом случае ввести в/в 4%-ный раствор натрия бикарбоната в до- зе 4–5 мл/кг (150–200 мг/кг) в течение 5 минут; – при отсутствии эффекта для купирования спазма легочной артерии ввести осторожно 0,1%-ный раствор обзидана 0,1–0,2 мл/кг (0,1–0,2 мг/кг) в/в в 10 мл 20%-ного раствора глюкозы; – детям старше 2 лет (при отсутствии симптомов угнетения дыхания) ввести п/к 2%-ный раствор промедола (0,1 мл/год). 27 ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ И СЕРДЦА Клинические проявления: потеря сознания, апноэ, резкое падение АД, от- сутствие пульса на крупных артериях, бледно-серый цвет кожных покровов, расширение зрачков. Неотложные мероприятия: – восстановление проходимости дыхательных путей; – начать искусственную вентиляцию легких мешком «Амбу», при его отсутствии — экспираторными методами «изо рта в рот» у детей старше 1 года, «изо рта в рот и нос» — у детей до 1 года. Частота дыхательных циклов зависит от возраста пациента: у новорожденных — 40 в 1 мин, у детей первых лет жиз- ни — 20 в 1 мин, у подростков — 15 в 1 мин; – проведение закрытого массажа сердца (ЗМС). Точка приложения силы при компрессии: у детей до 1 года располагается на ширину одного пальца ни- же сосковой линии; у детей 1–7 лет — нижняя часть грудины; у детей старше 10 лет — нижняя часть грудины. Глубина вдавления грудной клетки: до 1 го- да — 1,5–2,5 см; 1–7 лет — 2,5–3,5 см; старше 10 лет — 4–5 см. У новорожден- ных и детей первого года жизни ЗМС производят 2 пальцами, от 1 года до 8 лет — ладонью одной руки, старше 8 лет — кистями обеих рук. Частота ком- прессий в 1 минуту: до 1 года — 100–120; 1–8 лет — 80–100; старше 8 лет — 80. Соотношение между ИВЛ и ЗМС 1:5. Состояние ребенка повторно оценивается через 1 минуту после начала реанимации и затем каждые 2–3 минуты. Критерии эффективности ИВЛ и ЗМС — наличие пульсовой волны на сонных артериях в такт компрессии гру- дины, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых, реакция зрачков на свет. Если сердцебиение не восстанавливается, обеспечить доступ к перифери- ческой вене и ввести в/в: – 0,18%-ный раствор эпинефрина (адреналина) из расчета 0,01 мл/кг, разводят 1 мл 0,18%-ного раствора эпинефрина на 9 мл 0,9%-ного раствора на- трия хлорида и вводят 0,1 мл/кг разведенного эпинефрина, по показаниям эту дозу можно повторять через 3–5 мин; – 0,1%-ный раствор атропина сульфата из расчета 0,02 мг/кг (0,02 мл/кг), эту дозу можно повторить через 5 минут, но не более 4 раз на всю сердечно- легочную реанимацию (СЛР) (доза 0,1%-ного атропина не должна превышать 1 мг на всю СЛР); – по показаниям (продолжительность СЛР более 8–10 минут) раствор бикарбоната натрия из расчета 1 ммоль/кг (1 мл/кг 8,4%-ного раствора бикар- боната натрия или 2 мл/кг 4%-ного раствора) в/в медленно в течение 2 мин и обязательно при адекватной ИВЛ: для введения эпинефрина и натрия бикарбо- ната необходимо использовать разные венозные доступы; 2%-ный раствор лидо- каина из расчета 1 мг/кг (у новорожденных 0,5 мг/кг) при фибрилляции сердца; Инфузионная терапия: – ввести 0,9%-ный раствор натрия хлорида из расчета 10–15 мл/кг (вве- дение растворов глюкозы при СЛР противопоказано); – пути введения лекарственных средств при СЛР: в/в, эндотрахеальный; 28 – электроимпульсная терапия (ЭИТ), показания к применению: фибрил- ляция желудочков и желудочковая тахикардия; ЭИТ у детей проводят сериями из 3 разрядов: 2 Дж/кг – 4 Дж/кг – 4 Дж/кг. Показания к прекращению СЛР: отсутствие положительного эффекта от проводимых в полном объеме реанимационных мероприятий в течение 30 ми- нут в условиях нормотермии. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Печеночная кома — резко выраженная недостаточность печени, основ- ными причинами которой у детей являются гепатодистрофия, развившаяся на фоне вирусного гепатита, цирроза печени, токсического гепатита при отравлениях. Основные клинические проявления. Предвестники комы: постепенно развивающаяся апатия, адинамия, ухудшение аппетита, нарастание желтушной окраски склер и кожи, тахикардия, глухость тонов сердца. При развитии комы отмечается быстрое уменьшение размеров печени, моча приобретает темную окраску, появляются геморрагические высыпания на коже и слизистых, воз- можно развитие носового кровотечения, рвоты и диареи. На фоне отсутствую- щего сознания и постепенно угасающих рефлексов, может развиться судорож- ный синдром. Дыхание становится шумным, глубоким, аритмичным. Появляет- ся специфический «печеночный» запах изо рта. Нередко развивается отечно- асцитический синдром. Неотложная помощь: – при отравлении — промывание желудка, очистительная клизма; – ввести 3%-ный раствор преднизолона 1–2 мг/кг в/в или в/м; – ввести 1%-ный раствор фуросемида (лазикса) 0,5–1 мл в/м; – если ребенок в сознании, начать проводить оральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами. Госпитализация в ОИТР соматического или инфекционного стационара. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая почечная недостаточность (ОПН) — остро развивающийся по- тенциально обратимый синдром, характеризующийся нарушением всех гомео- статических функций почек, что проявляется нарушением водно-электролит- ного баланса и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, поражением практически всех систем и функций. ОПН мо- жет протекать с олигурией или без нее. Этиологически и клинико-терапев- тически выделяют преренальную, ренальную и постренальную ОПН. Клинические проявления: начальная стадия ОПН стадия шока — гипо- тония, нарушение клубочковой фильтрации вследствие недостаточности по- чечного кровообращения. Стадии олиг- и анурии — сухость кожи, головная боль, мышечные подергивания, анорексия, жажда, тошнота, рвота, диспепсия. В моче — протеин-, лейкоцит- и гематурия, в крови — анемия, ускоренное 29 СОЭ, гипонатриемия, нередко гиперкалиемия, снижение содержания кальция и хлора, повышение магния, фосфора, ацидоз. Вследствие ацидоза — гипервен- тиляция, может развиться отек легких. При задержке воды — острая сердечная недостаточность, развитие отечного синдрома. При благоприятном течении раз- вивается стадия полиурии, развивается гипоизостенурия с потерей электролитов. Неотложные мероприятия: – устранение или уменьшение действия причины, вызвавшей ОПН; – антидоты, восстановление ОЦК, обеспечение по возможности прохо- димости мочевыводящих путей, дезинтоксикация и т. д.; – на этапе «скорой помощи» — симптоматическая терапия в зависимо- сти от выраженности того или иного синдрома, противошоковые мероприятия. Срочная госпитализация в ОИТР стационара. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ Гипогликемия — это снижение концентрации глюкозы в плазме крови у доношенных новорожденных менее 2,7 ммоль/л, у детей старшего возраста — менее 2,2 ммоль/л. Причины гипогликемии при сахарном диабете — недоста- точный прием пищи, большие физические нагрузки, передозировка сахаропо- нижающих препаратов. Основными недиабетическими причинами гипоглике- мических состояний у детей являются: голодание, заболевания, сопровождаю- щиеся синдромом мальабсосрбции, нарушения гормональной регуляции (не- достаточность коры надпочечников, гипотиреоидизм), хроническая почечная недостаточность, отравления (этанолом, салицилатами, β-адреноблокаторами). Клинические проявления. Предвестники — слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, потливость, появление чувства голода. Развернутая стадия: психомоторное возбуждение, затем развивается оглушение, сопор или кома. Лицо маскообразное, выраженная потливость, тургор тканей нормальный, мы- шечный тонус высокий; тахикардия, АД вначале повышено, затем отмечается его снижение. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Иногда ги- погликемическая кома развивается внезапно и характеризуется триадой сим- птомов: потерей сознания, гипертонусом мышц, судорогами. При затянувшейся гипогликемии развивается клиника отека мозга. У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется с гипергликемической кетоацидо- тической комой. Неотложные мероприятия: – при сохраненном сознании — прием улеводосодержащих продуктов (сладкий чай, яблочный или апельсиновый сок); при отсутствии положительной динамики через 10–15 минут — повторный прием легкоусвояемых углеводов; – вызов скорой помощи; – при нарушении сознания — в/в струйно медленно ввести 40%-ный раствор глюкозы — 1–2 мл /кг до выхода больного из комы, прекращении судорог; – при восстановлении сознания — введение легкоусвояемых углеводов внутрь; 30 – в случае отсутствия эффекта через 10–5 минут — повторное в/в введе- ние 40%-ного раствора глюкозы до 5 мл/кг; – при отсутствии положительной динамики — ввести в/в гидрокортизон 0,5–10 мг/кг массы тела (преднизолон, дексаметазон не вводятся из-за высокой опасности развития отека головного мозга); Если сознание ребенка не восстановилось, ввести в/в, в/м глюкагон в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл — с массой более 20 кг или 0,18%-ный раствор эпинефрина (адреналина) 0,1 мл/кг п/к. Если больной не приходит в сознание, подозрение на отек мозга! При отеке мозга ввести: – 1%-ный раствор фуросемида (лазикса) 0,1–0,2 мл/кг в/в или в/м; – 10%-ный раствор маннитола 0,5–1,0 г/кг в/в капельно на 10%-ном рас- творе глюкозы; – раствор дексаметазона 0,5–1 мг/кг (1 мл — 4 мг) в/в; – оксигенотерапия. Внимание! При подозрении на острую внутричерепную гипертензию ог- раничить внутривенную инфузию, но не прекращать — возможен тромбоз катетера. Госпитализация в ОИТР (при отсутствии сознания), если больной в соз- нании — в эндокринологическое отделение стационара. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается ке- тоацидотическая (кетонемическая) кома, реже — гиперосмолярная и гиперлак- тацидемическая комы. Диабетическая кетоацидотическая кома — в патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-электролитного обмена и сдвиг ки- слотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотиче- ской комы у детей являются поздняя диагностика сахарного диабета, недоста- точное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации. Клинические проявления. Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воз- духе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром «острого живота». Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому), кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью», тургор тканей снижен, черты ли- ца заострены, кожная складка расправляется плохо, понижение сухожильных рефлексов, дыхание шумное, глубокое, редкое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый и слабый, низкое АД, высокая гликемия (20–30 ммоль/л), глюкозурия и кетонурия, снижение диуреза до анурии. 31 Диабетическая гиперосмолярная кома — менее частое осложнение са- харного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотиче- ской комой. В основе гиперосмолярной комылежат нарушения водно- электролитного обмена, являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются неадекватно леченный или не- распознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рво- та, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стеро- идными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы. Клиническая диагностика:выраженные признаки дегидратации, гипер- термия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные сим- птомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гиперглике- мия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. |