ььь. Напряжения кислорода, увеличен уровень лактата. Вопросы
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
Задача 59. На поверхность языка лягушки наносят различные вещества. Под микроскопом наблюдают за изменением состояния кровеносных сосудов. Вопросы: 1. Что произойдет с кровотоком при нанесении адреналина? Адреналин суживает артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры. Адреналин оказывает влияние на сосуды в очень малых концентрациях, сосудосуживающий эффект обусловливает резкое повышение АД. 2. Что такое гуморальная регуляция сосудистого русла? Изменение просвета сосудов под влиянием гуморальных факторов 3. Что относится к гуморальным факторам? К гуморальным факторам относятся продукты метаболизма, химические и лекарственные вещества, гормоны и биологически активные вещества, температура крови. 4. Особенности гуморальной регуляции тонуса сосудов. Медленный характер воздействия, массовый характер воздействия («все, всем») 5. Как изменится тонус сосудов языка и кровоток под влиянием ацетилхолина. Сосуды расширяются, кровоток замедляется. Задача 60. Сердечные гликозиды (например, строфантин) увеличивают силу сердечных сокращений. Первым начальным механизмом их действия является ингибирование Na+/K+-насоса клеточной мембраны кардиомиоцитов. Напомним, что в мембране кардиомиоцитов, кроме Na+/K+-насоса, имеется 3Na+/Са2+-ионообменник. Вопросы: 1. Используя свои знания по физиологии сокращения рабочих кардиомиоцитов и учитывая роль концентрации Са2+ в сокращении, объясните механизмы увеличения силы их сокращения при действии гликозидов. Торможение гликозидами Na+/K+-насоса в клеточной мембране кардиомиоцита приведет к увеличению в цитозоле концентрации Na+ и уменьшению концентрации К+. Увеличение в цитозоле концентрации Na уменьшает его трансмембранный градиент и, следовательно, работу Na+/Са+-ионообменника, который использует энергию градиента Na+ для выведения из клетки Са2+. В свою очередь, это приведет к увеличению концентрации Са2+ в цитозоле, улучшит электромеханическое сопряжение при сокращении миокарда (за счет насыщения тропонина кальцием) и усилит сокращение кардиомиоцита. 2. Назовите сократительные белки типичных кардиомиоцитов сердечной ткани? Миозин, актин, тропомиозин, тропонин. 3. В чем заключается участие Са2+ в сокращении кардиомиоцита? Улучшает электромеханическое сопряжение при сокращении миокарда (за счет насыщения тропонина кальцием) и усилит сокращение кардиомиоцита. 4. Каков механизм выведения ионов Са2+ из типичного кардиомиоцита при расслаблении? · Депонирование кальция в цистерны ЭПС в результате активации Са-насоса играет главную роль в удалении кальция из гиалоплазмы. · Кальция, поступивший из внеклеточной жидкости, удаляется из гиалоплазмы с помощью 3Na+/Са2+ - ионообменника и Са2+-насоса плазмолеммы. 5. Назовите пути расхода энергии в течение кардиоцикла? · Основные метаболиты, в равных долях используемые сердцем для синтеза АТФ: жирные кислоты, глюкоза, лактат. · Основные пути образования АТФ: окислительное фосфорилирование, гликолиз, использование креатинфосфата. · Основные пути использования АТФ: процесс сокращения; транспорт Са2+; работа К+,Na+-насоса; процессы синтеза. Задача 61. При развитии ПД типичного кардиомиоцита наблюдается фаза «плато». Вопросы: 1. Назовите два главных функциональных свойства рабочих кардиомиоцитов, связанных с фазой «плато» их потенциала действия. Поясните свой ответ. Фаза плато является очень важной для сократительных кардиомиоцитов, т.к. входящие в это время в клетку ионы кальция инициируют процесс сокращения. От их поступившего количества зависит сила сокращения. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерного периода сократительного кардиомиоцита. 2. Назовите фазы ПД типичного кардиомиоцита. · 0 - фаза быстрая деполяризация - сначала открытие быстрых Na+- и затем медленных Na+/Са2+ каналов · 1 - фаза начальная быстрая реполяризация - выход из клетки К+ · 2 - фаза медленной реполяризации (плато) - Са2+ входит в клетку · 3 - фаза быстрой конечной реполяризация - выход из клетки К+ · 4 - фаза покоя - МПП возвращается к исходной величине 3. В какие фазы ПД типичного кардиомиоцита будет наблюдаться абсолютная рефрактерность? Фаза быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, фаза медленной реполяризации. Под абсолютным рефрактерным периодом понимают такое состояние сердца, при котором любой силы раздражитель не в состоянии вызвать активацию и сокращение сердца. При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается. Эффективный рефрактерный период слагается из абсолютного рефрактерного периода и периода, в течение которого возникает слабое электрическое активирование миокарда без распространения импульса. 4. В какие фазы ПД типичного кардиомиоцита будет наблюдаться относительная рефрактерность? Фаза быстрой конечной реполяризации, фаза покоя. Под относительным рефрактерным периодом понимают период, когда более сильный, чем обычно (суперпороговый), раздражитель в состоянии активировать миокард и вызвать сокращение сердца. Эффективный и относительный рефрактерные периоды суммируются в тотальный рефрактерный период. Этому периоду на электрокардиограмме соответствует интервал Q — Т (электрическая систола желудочков). 5. Каков физиологический смысл такого продолжительного периода абсолютной рефрактерности в типичных кардиомиоцитах (270 мс)? При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается. Задача 62. При развитии ПД атипичного кардиомиоцита наблюдается фаза МДД. Вопросы: 1. Какое свойство атипичного кардиомиоцита обусловлено наличием МДД? Автоматия — свойство клеток водителя ритма спонтанно, без воздействий внешних стимулов генерировать ПД. 2. Назовите фазы ПД атипичного кардиомиоцита. · Медленная диастолическая деполяризация · Деполяризация · Реполяризация 3. В какие фазы ПД атипичного кардиомиоцита будет наблюдаться абсолютная рефрактерность? С момента начала деполяризации и примерно до середины фазы 3 (конечной быстрой реполяризации) кардиомиоцит находится в состоянии абсолютной рефрактерности и не способен отвечать на действие любого раздражителя независимо от его силы. 4. В какие фазы ПД атипичного кардиомиоцита будет наблюдаться относительная рефрактерность? По мере реполяризации мембраны происходит реактивация потенциалзависимых натриевых каналов и кардиомиоцит приобретает способность генерировать при действии сверхпорогового раздражителя меньший по амплитуде, чем обычно, ПД — период относительной рефрактерности. Тем не менее, этого ПД может оказаться достаточно для запуска внеочередного сокращения сердца — экстрасистолы. 5. Для чего период абсолютной рефрактерности более продолжителен в ПД типичных кардиомиоцитов? При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается. Задача 63. В середине фазы «плато» потенциала действия рабочих кардиомиоцитов желудочков нанесли на желудочки раздражитель силой в два раза больше порогового (время действия раздражителя 10 мс). Вопросы: Как изменится в этом случае ЭКГ сердца? Обоснуйте свой ответ. Какой раздражитель называют пороговым? Каков механизм формирования фазы «плато»? Назовите фазы ПД типичного кардиомиоцита. В какие фазы ПД типичного кардиомиоцита будет наблюдаться абсолютная рефрактерность? Ответ: Во время фазы «плато» кардиомиоциты находятся в фазе абсолютной рефрактерности, время действия раздражителя не выйдет за пределы фазы «плато», поэтому новый потенциал действия в кардиомиоцитах желудочков не возможен и ЭКГ не изменится. Пороговый раздражитель - это раздражитель минимальной силы, который впервые вызывает минимальную измеримую ответную реакцию со стороны возбудимой ткани. Именно эту пороговую силу раздражителя называют порогом раздражения или возбуждения. Фаза «плато» - фаза медленной реполяризации. Резкое снижение проводимости клеточной мембраны. Происходит открывание К+ каналов и выход из клетки ионов К+. Поступление Са2+ в клетку Фазы потенциала действия кардиомиоцитов (КМЦ) сердца. Состоит из 5 фаз: фаза 0 — возбуждение или быстрая деполяризация; фаза 1 — ранняя быстрая реполяризация; фаза 2 — фаза медленной реполяризации (плато); фаза 3 — конечная быстрая реполяризация; фаза 4 — мембранный потенциал покоя и диастолическая деполяризация. РЕФРАКТЕРНОСТЬ в физиологии - отсутствие или снижение возбудимости нерва или мышцы после предшествующего возбуждения. Наверное 2,4 фазы (фаза медленной реполяризации (плато) и фаза покоя) Задача 64. После длительного лечения β-адреноблокаторами пациент резко прекратил их прием. Вопросы: Используя свои знания по физиологии регуляции сердца, ответьте, как изменится ЧСС и сила сокращения сердца после отмены препарата? Объясните свой ответ. Какие основные виды регуляторных влияний на сердце Вы знаете? Какие медиаторы участвуют в реализации влияния на сердце эффекта симпатической нервной системы? С какой целью пациенту назначают β-адреноблокаторы? Какие компенсаторные эффекты наблюдаются в сердце при блокировании β-адренорецепторов? Ответ: Длительный прием β-адреноблокаторов приведет к компенсаторному увеличению числа β-адренорецепторов или (и) чувствительности их к медиатору. Поэтому при отмене препарата эндогенные адреналин и норадреналин вызовут увеличение частоты и силы сердечных сокращений У меня 2 варианта ответа на данный вопрос Первый: Нервная регуляция: симпатическая (усиливает работу сердца) и парасимпатическая (ослабляет работу сердца Гуморальная регуляция: усиливает работу сердца гормоны надпочечников (адреналин, норадреналин) ионы кальция и тормозят работу сердца (ацетилхолин, ионы калия) Второй: Батмотромные: влияние на возбудимые поверхности мембраны сердца Инотропные: влияние на силу сокращений Дромотропные: влияние на проводящую систему сердца, характеризует ее работу Хронотропные: влияние на частоту сердечных сокращений Медиатором симпатической нервной системы является норадреналин (в небольшом количестве в симпатических окончаниях выделяется также адреналин и дофамин). Возбуждающее (деполяризующее) действие норадреналина в сердце реализуется посредством его взаимодействия с бета-рецепторами клеточной мембраны, повышением ее проницаемости для ионов натрия и уменьшением проницаемости для ионов калия. β-адреноблокаторы назначают с разной целью: Снижение сердечного выброса, частоты и силы сердечных сокращений, в результате чего уменьшается потребность миокарда в кислороде, увеличивается количество коллатералей и перераспределяется миокардиальный кровоток. Урежение сердечных сокращений. В связи с этим диастолы оптимизируют суммарный коронарный кровоток и поддерживают метаболизм поврежденного миокарда. Бета-адреноблокаторы, «защищая» миокард, способны уменьшать зону инфарктцирования и частоту осложнений инфаркта миокарда. Уменьшение общего периферического сопротивления путем снижения выработки ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. Снижение высвобождения норадреналина из постганглионарных симпатических нервных волокон. Повышение выработки сосудорасширяющих факторов (простациклина, простагландина е2, оксид азота (II)). Снижение обратного всасывания ионов натрия в почках и чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидного (сонного) синуса. Мембраностабилизирующее действие – уменьшение проницаемости мембран для ионов натрия и калия. Блокада β-адренорецепторов ведет: сужение артериол и венул. к снижению артериального давления нестабильной стенокардии желудочковой тахикардии инфаркта миокарда а иногда и привести к внезапной смерти Задача 65. При растяжении рабочих кардиомиоцитов более чем на 20% исходной длины в диастоле, сердце не подчиняется закону Старлинга: сила сокращения не только не увеличивается, а уменьшается. Вопросы: 1. Почему это происходит? Растяжение произошло более чем на 20%, следовательно, произошел предел действия закона сердца. 2. Сформулируйте закон Франка-Старлинга. («закон сердца»): Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему. Закон Франка-Старлинга обеспечивает: · приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом; · «уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови) Сила сокращений сердца в систолу тем больше, чем больше растяжение миокардиальных волокон во время диастолы. 3. Каков физиологический смысл закона сердца? Приспособление ударного объема сердца (систолического выброса) к количеству притекающей к сердцу венозной крови (венозному возврату). Чем больше венозный возврат, тем больше систолический выброс и наоборот. 4. В чем заключается предел действия закона сердца? До 20% растяжения миоцитов, что соответствует давлению в левом желудочке 30=40 мм рт. Ст. 5. К чему приводит перерастяжение миокарда? Нарушение функций миокарда, приводящее к сердечной недостаточности, при которой увеличен объём желудочков и снижена сократительная способность миокарда. Хроническая активная форма — нечётко очерченное начало заболевания, активный или пограничный миокардит, умеренное снижение функции левого желудочка. Задача 65. При растяжении рабочих кардиомиоцитов более чем на 20% исходной длины в диастоле, сердце не подчиняется закону Старлинга: сила сокращения не только не увеличивается, а уменьшается. Вопросы: 1. Почему это происходит? 2. Сформулируйте закон Франка-Старлинга. 3. Каков физиологический смысл закона сердца? 4. В чем заключается предел действия закона сердца? 5. К чему приводит перерастяжение миокарда? Ответ: Это происходит из-за того, что закон франка-старлинга проявляется при растяжении мышцы не превышающем ее физиологические возможности (до 20% исходной длины), а в нашем случае растяжение рабочих кардиомиоцитов происходит более чем на 20% исходной длины. Закон Франка-Старлинга (или «Закон сердца») – сила сокращения желудочков сердца прямо пропорциональна длине их мышечных волокон перед сокращением. Физиологический смысл закона – приспособление сердца к преднагрузке при увеличении притока крови к сердцу при физической работе, мобилизации крови из депо, горизонтальном положении тела. Предел действия закона сердца: увеличение силы сокращения происходит до 20% растяжения миоцитов, что соответствует давлению в левом желудочке 30-40 мм рт.ст., В сильно растянутом сердце (при перерастяжении миокарда) сила сокращения резко уменьшается. Задача 66. В организме при функциональной нагрузке органы для удовлетворения потребности в кислороде используют два пути: увеличение притока артериальной крови и увеличение экстракции (артерио-венозной разницы) кислорода из протекающей через орган крови. Вопросы: 1. Какой из этих путей в условиях нагрузки в сердце редуцирован и чем это компенсируется по другому пути? Редуцирован путь увеличения притока артериальной крови. Первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. 2. В чем заключается феномен Анрепа? Феномен Анрепа заключается в том, что чем больше сопротивление выбросу крови из желудочков (например, при сужении аорты), тем сильнее происходит сокращение желудочков. При повышении давления аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, то есть обеспечивает возможность выброса точно такого же объема крови. 3. В чем заключается физиологический смысл феномена Анрепа? Заключается в адаптации сердца к нагрузке объемом (притекающей крови), нагрузке давлением в аорте (постнагрузка, увеличению давления в малом круге кровообращения, снижению давления в малом круге кровообращения, снижению венозного притока. 4. Какие физиологические механизмы лежат в основе феномена Анрепа? С увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений. 5. Как изменяется коронарный кровоток при повышении диастолического давления? Падение диастолического давления, например при недостаточности аортальных клапанов, вызывает снижение коронарного кровотока. Правда, здесь надо учесть, что коронарный кровоток способен к ауторегуляции, за счет которой поддерживается постоянный кровоток при значительных колебаниях давления крови в аорте. Задача 66. В организме при функциональной нагрузке органы для удовлетворения потребности в кислороде используют два пути: увеличение притока артериальной крови и увеличение экстракции (артерио-венозной разницы) кислорода из протекающей через орган крови. Вопросы: 1. Какой из этих путей в условиях нагрузки в сердце редуцирован и чем это компенсируется по другому пути? 2. В чем заключается феномен Анрепа? 3. В чем заключается физиологический смысл феномена Анрепа? 4. Какие физиологические механизмы лежат в основе феномена Анрепа? 5. Как изменяется коронарный кровоток при повышении диастолического давления? |