Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
115 5. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Ο Π Η — синдром, развивающийся в связи с внезапным вы- ключением функции почек, характеризующийся олигоанурией, повышением концентрации мочевины и креатинина в крови, при- знаками нарушения тубулярны.х функций почек. Обращает на себя внимание тот факт, что у детей при крити- ческих состояниях ОНИ развивается не так часто. Это можно в определенной мере объяснить тем, что в последние годы врачи- педиатры оказание помощи больному начинают в критический момент с инфузионной терапии с использованием не только вод- но-солевых растворов, но и растворов, восстанавливающих на- рушенную микроциркуляцию и обеспечивающих дезинтоксика- цию. Раннее применение инфузионной терапии является часто профилактической мерой, предупреждающей развитие Ο Π Η . По данным работы одной клиники, за один год в отделение реанимации переводится 2 (0,01 %) детей с диагнозом Ο Π Η из 17 000 детей, поступающих в клинику. Однако клиническая картина Ο Π Η настолько грозная и прогностически неблагопри- ятная, что врачи должны владеть методикой оказания неотлож- ной помощи детям с этой угрожающей жизни патологией. Различают преренальную, ренальную, постренальную и аре- нальную Ο Π Η (табл. 27). У детей раннего возраста наиболее частыми причинами Ο Π Η являются гастроэнтерит, сепсис, пневмония, шоковое состояние и ДВС-синдром, у детей старшего возраста — гломерулонефрит и системная красная волчанка. Токсикоз, для которого характерен синдром централизации кровообращения, может быть причиной Ο Π Η . По данным А. В. Папаяна, Э. К. Цыбулькина (1984), если в течение 4 ч спазм периферических сосудов не снят, это приводит к ухудше- нию функции почек и развитию в течение 12—36 ч анурической стадии Ο Π Η . Все причины, обусловливающие Ο Π Η , можно разделить на две группы: вызывающие ишемическое состояние почечной ткани и оказывающие нефротоксическое влияние на почечную парен- химу. Морфологические исследования показали, что при Ο Π Η изме- нения в канальцевом отделе почки значительно преобладают над поражением почечных клубочков. Причем явления ишемии почки сказываются на состоянии прежде всего дистальных ка- нальцев, где обнаруживаются отчетливые изменения с разрывом базальной мембраны почечных канальцев (тубулорексис); воз- действие нефротоксинов вызывает повреждение проксимальных почечных канальцев, которые прежде всего подвергаются тубу- 116 Таблица 27. Типы Ο Π Η и причины ее развития Тил ΟΠΙΙ Причины развития ΟΠΗ Пререналыгая 1'енальная Постренальная Аренальная Резкое снижение ЛД при шоке и кровопотерс, гемолиз, миолиз (при размозжепии тканей), обшир- ные ожоги, большая потеря волы и электролитов при острых желудочно-кишечных заболеваниях, эндоген- ных интоксикациях (панкреатит, перитонит, кишеч- ная непроходимость) или сочетание вышеперечислен- ных причин Влияние экзогенных нефротоксинои (отравление тя- желыми металлами, ртутью, ядовитыми грибами); токсико-аллергические поражения почек (передози- ровка некоторых препаратов или наличие повышен- ной чувствительности к ним); инфекции (аэробный сепсис, лептоспироз, ГУС, геморрагическая лихорад- ка — встречается в Приморье); гломерулонефрит, пиелонефрит, системная красная волчанка и др. (как осложнение этих заболеваний) Нарушение проходимости иостренальных мочевых путей, развитие обструкции их (камни мочеточни- ков, окклюзия мочеточников кровяными сгустками, опухоли, врожденные аномалии и др.). Связана с травматической или послеоперационной потерей почки (почек) лонекрозу. В почечной ткани преобладают явления канальцево- го некроза и абактериалыюго тубулоинтерстициального нефри- та. Таким образом, нарушения морфологии и функции почечных канальцев считаются основой Ο Π Η . Этиология и патогенез. При всех разновидностях Ο Π Η , не связанных с острым гломерулонефритом, т. е. при отсутствии поражения почечных клубочков, олигоанурия (ведущий симптом Ο Π Η ) является результатом снижения фильтрационного дав- ления за счет прегломерулярной и постгломерулярной вазокон- стрикции. Существенную роль в процессе развития Ο Π Η , в первую очередь олигоанурии, играет обструкция почечных ка- нальцев клеточными элементами. Обструкция изнутри почечных канальцев зависит от уплотнений в просветах канальцев кон- гломератов микроворсинок, связанных с мембранами тубуляр- ного аппарата, что сказывается на продукции ренина и проста- гландинов. В развитии Ο Π Η существенное значение имеет со- стояние лимфатического дренажа непосредственно в почках, освобождающего интерстиций от продуктов нарушенного мета- болизма. В настоящее время накапливается все больше эксперимен- тальных данных о наличии одного общего механизма в основе развития Ο Π Η различного генеза. Этот механизм — повышение молярной концентрации внутриклеточного кальция, приводящее 117 к отеку и набуханию клеток почечных канальцев и их обтурации. Данная гипотеза проверена на модели ишемии почки, возникаю- щей после введения норадреналина. При этом введение вера- памила — антагониста кальция предупреждает все явления, при- водящие в Ο Π Η . Некоторые нефротоксины вызывают специфическое пораже- ние почечной ткани, что обусловливает своеобразное течение патологического процесса. Среди нефротоксинов особое место занимают лекарственные вещества и, в первую очередь, амино- гликозиды — их применение вызывает как умеренную, так и выраженную ΟΠΗ. Антибиотики этой группы связываются с клетками проксимальных почечных канальцев (период полу- распада в среднем 109 ч) и способны оказывать нефротоксиче- ское действие, когда их уровень в крови уже снижается до 0. При отравлении мышьяковистым водородом, кроме почечных канальцев, поражается интерстиций, что приводит к затяжному процессу и заканчивается сморщиванием почки и развитием хронической почечной недостаточности. Нефротоксины (этиленгликоль и метоксифлуран) вызывают отложение кристаллов оксалатов в почечных канальцах, после чего нередко развивается несахарный диабет. При травмах, повреждениях мышц, гангрене, электрическом ожоге, компрессии мышц вследствие длительной комы, паро- ксизмальной миоглобинурии миоглобиновые цилиндры находят- ся в почечных канальцах и закупоривают их. При переливании несовместимой крови, гемолитических кри- зах у больных серповидно-клеточной анемией, при гемолизе Ο Π Η развивается в результате закупорки почечных канальцев цилинд- рами, содержащими гемоглобин. Ο Π Η при папиллярном некрозе может развиться в результа- те обструкции мочеточников некротическими массами. В годы увлечения сульфаниламидными препаратами, при чрезмерном их применении Ο Π Η развивалась в результате об- турации собирательных протоков, лоханок и мочеточников сульфаниламидными препаратами и продуктами их ацетилиро- вания. Сульфаниламидные вещества плохо растворимы в моче, особенно продукты их ацетилирования. Последние образуются путем замещения водорода аминогруппы остатком уксусной кислоты, могут выпадать в осадок в виде кристаллов (кристалл- урия) и закупорить мочевые пути. Особенно плохо сульфанила- мидные препараты растворяются в кислой моче, поэтому при приеме их назначают щелочное питье. Клинические проявления ΟΠΗ можно разделить на 3 стадии: начальную или шоковую, преданурическую стадию, олигоанури- ческую и стадию восстановления диуреза. Н а ч а л ь н а я , и л и ш о к о в а я , п р е д а и у р и ч е е к а я 118 с т а д и я . Клинические проявления в этой стадии Ο Π Η зависят от причины, вызвавшей Ο Π Η . Отмечается клиника токсикоза, шока, отравления и т. д. Ишемия почек при шоковых состояниях развивается при снижении давления в афферентных артериолах до 60—70 мм рт. ст., когда прекращаются процессы ауторегуляции почечного кровотока и уменьшается клубочковая фильтрация. В развитии ишемии почек (наряду с гипотензией) играет роль вазокон- стрикция, вызванная катехоламинами и ренином, что приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. При шоковых состояниях, токсикозах развивается централи- зация кровообращения. Поданным А. В. Напаяна, Э. К- Цибуль- кина (1984), если в течение 4 ч не ликвидируется спазм пери- ферических сосудов, то снижается функция почек и в течение первых 3 сут возможно развитие анурической стадии Ο Π Η . При кишечном токсикозе с эксикозом по мере дегидратации нарастает олигоанурия. Если дегидратация вовремя не ликвиди- рована и развивается гиповолемический шок, сопровождающий- ся гипотензией и резким сгущением крови, то быстро возникает анурия. Необходимо помнить, что септический, геморрагический и другие виды шока сопровождаются внутрисосудистой коагуля- цией. При остром гломерулонефрите нарушение почечного крово- тока на начальном этапе связано с гипертензией, а затем при- соединяются признаки Ο Π Η . Продолжительность начальной стадии Ο Π Η — от 1—3 дней до нескольких недель. Ол и г о а н у р и ч е с к а я с т а д и я . В начальный период наряду с вышеперечисленными клиническими симптомами разви- вается олигоанурия (количество мочи у детей 1-го года жизни не превышает 50—60 мл в сутки, у детей старшего возраста — 300 мл в сутки), сменяющаяся анурией (диурез доходит до 10 мл в сутки у детей раннего возраста и до 50 мл — у детей старшего возраста). В первые дни моча имеет высокую относительную плотность, затем она быстро снижается, достигая 1006—1010. Моча мутная, розового, красного или коричневого цвета (гемоглобинурия или миоглобинурия). Наличие эритроцитов или эритроцитарных цилиндров — признак поражения капилляров клубочков. Про- теинурия не характерна. Преобладание в осадке мочи ацидо- фильных гранулоцитов указывает на аллергический интерсти- циальный нефрит. Большое количество сегментоядерных нейтро- фильных гранулоцитов, особенно цилиндров, в осадке мочи сви- детельствует об остром пиелонефрите или некрозе сосочков. Продолжительность олигоанурической стадии Ο Π Η — 5—20 дней. Прогностически неблагоприятным признаком считается 119 отсутствие положительной динамики олигоанурии на протяжении 3—4 сут от начала ее развития. В стадии олигоанурии быстро нарастает содержание азота мочевины и креатинина. Ведущее диагностическое значение имеет повышение в крови концентрации креатинина, в связи с тем что она не зависит от характера питания и белкового катаболизма. По нарастанию уровня креатинина в крови можно судить о состоянии почечной фильтрации, так как только таким путем креатинин выводится из организма. Концентрация моче- вины в крови зависит от белкового питания и интенсивности белкового катаболизма. В стадии олигоанурии Ο Π Η быстро нарастает тяжесть со- стояния больного, которая обусловлена гипогидратацией, нару- шением электролитного обмена и нарастающими изменениями метаболизма. Гипергидратация — результат несоответствия поступления и образования эндогенной воды и выведения ее. Гипергидрата- ция ведет к гиперволемии сосудистого сектора, интерстициаль- ному отеку в органах и внутриклеточному отеку. Усиливаются адинамия, неврологическая симптоматика (сопор, головная боль, кома). Неврологическая симптоматика развивается в результате интоксикации, отека и набухания головного мозга. Присоеди- няются рвота и понос (желудок и кишки берут на себя функцию выведения продуктов азотистого обмена). Нарушение функции почек поддерживать на постоянном уровне КОС приводит к раз- витию метаболического ацидоза, который сопровождается ком- пенсаторной гипервентиляцией. При тяжелом метаболическом ацидозе дыхание становится типа дыхания Куссмауля или Чейна — Стокса. Гипергидратация вызывает гиперволемию и гемодинами- ческие нарушения, затрудняет сердечную деятельность, может быть причиной отека легких. Клинические проявления Ο Π Η зависят также от нарушения метаболизма вне- и внутриклеточных электролитов. У части боль- ных развивается гиперкалиемия. Она возникает за счет элими- нации калия из разрушенных клеток тубулярного аппарата. Нередко отмечается гипокалиемия. Состояние дискалиемии от- ражается на деятельности сердечно-сосудистой системы (см. «Особенности водно-электролитного обмена в детском воз- расте»). г иперкалиемия клинически проявляется онемением конечно- стей, ощущением покалывания в слизистой оболочке рта, языка; снижением до полного угасания рефлексов, расстройством дыхания, судорогами. Состояние гипокалиемии при Ο Π Η может развиться при наличии повторной рвоты, поноса. Возможна из- быточная абсорбция калия неповрежденными клетками, которая 120 повышается при гипернатриемии, усиливающей выход калия из клетки. Для Ο Π Η характерна гипонатриемия, возникающая за счет нарушения транспорта натрия в канальцах. Ацидоз способ- ствует развитию ги-леркалиемии, алкалоз — увеличивает пере- мещение калия внутрь клетки. Углеводное голодание, гипер- катаболизм, токсическая деструкция мышечной ткани способ- ствуют переходу калия из внутриклеточного сектора во внекле- точный. Параллельно с гиперкалиемией нарастает концентрация магния. Гипокальциемия — почти постоянный и ранний признак Ο Π Η , однако клинические проявления гипокальциемии встречаются редко, возможно вследствие наличия метаболического аци- доза. При Ο Π Η значительно увеличивается содержание фосфатов в результате нарушения фильтрации и повышенного катаболиз- ма. Отмечается высокая концентрация сульфатов. В стадии олигоанурии возможно развитие различных ослож- нений: пневмонии, перитонита и др. Неврологические и сосудис- тые осложнения в большей мере связаны с нарушениями гемо- стаза. При благоприятном течении Ο Π Η развивается ее третья стадия — восстановления диуреза. Для этой стадии характерны смена олигурии полиурией, выраженные гипо- и изостенурия, гипокалиемия. Причиной полиурии, по-видимому, является не- восстанавливающаяся реабсорбционная способность нефронов. Эта стадия требует постоянного контроля состояния водно- электролитного обмена, так как полиурия может привести к обез- воживанию организма. Потеря воды преобладает над потерей натрия, в результате чего может возникнуть гипернатриемия. В полиурической стадии происходят большие потери калия, что ведет к развитию гипокалиемии. При адекватной терапии заболевания и осложнений посте- пенно восстанавливаются функция концентрирования мочи, функция канальцевого эпителия, исчезают водно-электролитные нарушения, у больного начинается стадия выздоровления, ко- торая продолжается несколько месяцев. Морфологические исследования показали, что при благо- приятном течении заболевания регенерация эпителия почечных канальцев начинается уже на 3—4-й день, а к 10-му дню начи- нается восстановление его ферментативных систем. Понятие «выздоровление» условно, оно подразумевает вос- становление функций после Ο Π Η . Отделенный прогноз зависит от степени тубулоинтерстициальных изменений и тяжести ослож- нений. Наиболее частое осложнение ΟΠΗ—нормохромная нормо- 121 цитарная анемия. Тяжесть анемии коррелирует с длительностью и тяжестью азотемии на фоне электролитных расстройств и ДВС-синдрома. Гемолитический компонент чаще встречается как проявление гемолитико-уремического синдрома. Лечение ΟΠΗ. Ранняя диагностика и своевременная терапия Ο Π Η обеспечивают более благоприятный ее прогноз. При оказа- нии помощи на первых этапах необходимо устранить причину Ο Π Η и поддержать почечный кровоток. Терапия шока — важ- нейшее условие профилактики и лечения Ο Π Η . Для восполне- ния ОЦК используют раствор альбумина, плазму, иолиглюкин, реополиглюкин, которые должны выводиться под контролем ЦВД. Повышение ЦВД до +10 см вод. ст. чревато опасностью развития отека легких. Считают показанным в целях профилактики Ο Π Η введение маннита (маннитола), благодаря которому сохраняется нор- мальное распределение почечного кровотока и предупреждает- ся образование цилиндров. Маннит обладает свойством под- щелачивать мочу, что способствует диссимиляции многих веществ, являющихся слабыми кислотами и вызывающих отравление при попадании в организм. Установлено, что маннит предупреждает выпадение в осадок белков, гемоглобина, которые могут закупоривать почечные канальцы и вызывать Ο Π Η . Таким образом, при Ο Π Η , обусловленной массивной гемогло- бинурией, трансфузионным гемолизом, для нормализации почеч- ного кровотока целесообразно применить маннит. Кроме того, маннит способствует повышению АД, улучшает почечный крово- ток, ускоряет выведение токсических продуктов при шоке, сеп- сисе, ожогах, перитоните, остеомиелите. Если же причиной Ο Π Η являются отравления нестероидными противовоспалительными препаратами, только маннит может оказаться эффективным и вызвать увеличение диуреза, так как нестероидные противовоспалительные препараты снижают моче- гонное действие петлевых диуретиков (В. А. Гусель, И. В. Мар- кова, 1989). Маннит выпускают в герметически закрытых флаконах по 500 мл, содержащих 30 г препарата, и в ампулах по 200, 400 и 500 мл 15 % раствора. При Ο Π Η маннит вводят в дозе 0,5 г/кг (лучше 10 % раст- вор) в течение 2 ч. Вводят внутривенно быстро капельно или медленно струйно. Раствор маннита готовят перед употребле- нием, содержание флакона растворяют в воде для инъекций или в 5 % растворе глюкозы. Раствор вводят со скоростью 25—50 мл/ч. Рекомендуют в норме ввести 50—75 мл раствора, затем сделать 10-минутный перерыв и оценить выраженность мочегонного эффекта. Если эффекта нет, вводят еще 20—40 мл 122 раствора и ждут диуреза в течение 2—3 ч. При сохранении функции почек маннит вызывает максимальный эффект через 30—90 мин. При далеко зашедшей Ο Π Η , когда эффект на введение диуретика отсутствует, дальнейшее его введение противопока- зано, так как возможно развитие гиперволемии. А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984) рекомендуют при Ο Π Η вводить внутривенно низкомолекулярные поливинилы и маннитол в соотношении 3:1. Применение такой смеси приводит к восстановлению объема циркулирующей плазмы крови, улуч- шает микроциркуляцию, почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Вторым мочегонным препаратом, который используют при Ο Π Η , является фуросемид. Выпускается фуросемид в таблетках по 0,04 г и в ампулах по 2 мл 1 % раствора. Вводят фуросемид внутривенно, внутримышечно и внутрь. При Ο Π Η фуросемид вводят внутривенно, средняя суточная доза его составляет 1—2 мг/кг. Максимальная суточная доза обычно не должна превышать 80 мг. Не следует назначать сразу среднюю суточ- ную дозу. Сначала вводят '/2 средней суточной дозы и при отсутствии эффекта увеличивают ее. Продолжительность дей- ствия фуросемида — 4—8 ч. При длительном (более 5 дней) применении фуросемида резко снижается его эффективность. Показанием для применения фуросемида является также Ο Π Η , сопровождающаяся гиперкалиемией. По мнению И. Е. Тареевой, Н. А. Мухиной (1986), особенно эффективна комбинация фуросемида с дофамином. Последний относится к средствам, усиливающим сократимость миокарда и уменьшающим нагрузку на сердце. Дофамин является пред- шественником в синтезе норадреналина и адреналина в нейронах симпатической нервной системы и в мозговом веществе над- почечников. Он же является нейромедиатором, выделяющимся из окончаний некоторых нейронов головного мозга и симпати- ческой нервной системы. Применяют дофамин при лечении острой сердечной недостаточности. Он увеличивает ударный и минутный объемы сердца, мало изменяет частоту сердечных сокращений, снижает венозный возврат крови к сердцу (уменьшается пред- нагрузка), а так как снижается общее периферическое сопро- тивление сосудов (за счет расширения сосудов скелетных мышц, сердца, легких, мозга, мезентериальных сосудов, существенного увеличения почечного кровотока и ликвидации спазма прекапил- лярных сфинктеров), уменьшается и посленагрузка. Дофамин выпускают в ампулах — 0,5 % или 4 % раствор по 5 мл. Для введения его разводят соответственно в 125 или 400 мл 5 % раствора глюкозы (в 1 мл полученного раствора будет содержаться 200 мкг дофамина). Средняя скорость введе- 123 ния препарата у детей — 3—8мкг/(кг-мин). Инфузию произ- водят непрерывно от 2—3 ч до 1—4 дней. Одним из важнейших проявлений Ο Π Η является гипер- гидратация. Для предупреждения гипергидрагации, наряду с применением мочегонных, ограничивают поступление жидкости в организм. В сутки вводят количество жидкости, соответствую- щее потерям перспирацией (около 25 мл/кг) и количеству вы- деленной мочи. Необходимо резко ограничить введение натрия с пищей и с растворами, вводимыми внутривенно. И все же 1/5 всей жидкости для внутривенного введения должны соста- вить сЬлесодержащие коллоидные кровезаменители или раствор натрия гидрокарбоната и только в крайнем случае изотопиче- ский раствор натрия хлорида. Назначение только растворов глюкозы при метаболизме, образующем большое количество воды, чревато развитием отека мозга. В период анурии из питания исключаются белки, и диета должна состоять из углеводов, что обеспечит предупреждение избыточного катаболизма и накопления продуктов азотистого обмена. Режим питания, обедненный белком, продолжают более 10 дней, а затем в диету вводят 1 г белка на 1 кг массы в сутки. Содержание уровня аммиака в плазме крови можно снизить введением глутаминовой кислоты. Из аммиака и глутаминовой кислоты образуется безвредный для организма глутамин, уси- ливающий выведение аммиака в виде аммонийных солей. Отсюда понятно, что эффект от применения глутаминовой кислоты на- ступит при увеличении диуреза. Для внутривенного введения глутаминовую кислоту выпус- кают в виде 1 % раствора. Его вводят каждый день или через день: детям до 3 лет — 2 мл, от 3 до 5 лет — 3 мл, от 5 до 10 лет — 5 мл, старше 10 лет— 10 мл. Для уменьшения катаболизма можно назначать анаболи- ческие препараты. Метандростенолон (неробол, дианобол) назначают: детям до 2 лет- 0,05—0,1 мг/кг, от 2 до 5 лет -- 0,001—0,002 г ( 1 - 2 мг), от 6 до 14 лет — 0,003-0,005 г (3—5 мг) в общей суточной дозе. Суточную дозу делят на два приема. Ретаболил выпускают в ампулах, содержащих 1 мл 5 % раствора (50 мг) в масле. Его вводят внутримышечно в дозе 0,5—1 мг/кг на инъекцию, 1 раз в неделю в течение 1,5—2 мес. Затем переходят на поддерживающую (уменьшенную) дозу, которую назначают на 1,5—3 мес. Одной из основных задач при Ο Π Η является борьба с гипер- калиемией. Снижение концентрации калия на непродолжитель- ное время достигается внутривенным введением 20 % раствора глюкозы (100 мл) с 4—5 ЕД инсулина для инъекций. Токсиче- ское влияние калия на сердце уменьшается введением 10 % 124 раствора кальция глюконата. Концентрацию калия в плазме кро- ви можно снизить периодическими промываниями желудка и назначением слабительных средств. Коррекцию метаболического ацидоза см. с. 33. Благоприят- ный эффект оказывает промывание желудка и кишок раствором натрия бикарбоната. При выраженной анемии и особенно при ее прогрессировании показано 1—2 раза в неделю переливание эритррцитарной мас- сы. Из антибиотиков можно использовать полусинтетические пе- нициллины (ампициллин, оксациллина натриевую соль) или макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат). Дозу анти- биотиков необходимо уменьшить в 2—3 раза и сократить частоту введения их. При Ο Π Η противопоказаны антибиотики амино- гликозидного ряда, тетрациклины и сульфаниламидные препа- раты. При отсутствии эффекта от проводимой терапии на 2—4-й день лечения и соответствующих показателях азотемии, гипер- калиемии, нарушений водно-электролитного равновесия показа- но использование внепочечных методов очищения крови. Общепризнанными абсолютными показаниями для гемодиа- лиза являются: 1) неэффективность консервативного лечения; 2) сохраняющаяся или нарастающая неврологическая симпто- матика; 3) прогрессирующая гипергидратация в сочетании с гипер- калиемией (содержание калия более 6,5 ммоль/л); 4) метаболический ацидоз (BE = —10 ммоль/л) на фоне още- лачивающей терапии; 5) средний прирост концентрации мочевины в пределах 3—5 ммоль/л; 6) высокое содержание креатинина в сыворотке крови. При отсутствии возможности провести гемодиализ произво- дят перитонеальный диализ (см. раздел «Отравления»). На фоне гемодиализа даже при анурической стадии больным не ограничивают белковой нагрузки и не уменьшают дозу анти- биотиков (при хорошей диализирующей способности послед- них). Лечение больных в нолиурической стадии имеет свои особен- ности: 1) не ограничивают питье и употребление соли, дополнитель- но назначают калий; 2) постепенно увеличивают энергетическую ценность питания и расширяют диету; 3) ведут постоянное клиническое наблюдение за больным, оценивают диурез, относительную плотность мочи, а также дина- мику массы тела; 125 |